Bài 7 - Sinh Lý Bệnh - Hô Hấp

5.2 PHÂN LOẠIĐói oxy do thay đổi thành phần và áp suất khí thở Đói oxy do rối loạn quá trình thông khí Đói oxy do rối loạn quá trình khuếch tán Đói oxy do rối loạn tuần hoàn Đói oxy do r

Ths.Bs Lê Thị Thu Hương

T rình bày nguyên nhân , cơ chế, hậu quả của rối loạn thông khí.

G iải thích cơ chế, hậu quả của các rối loạn khuếch tán.

P hân tích các biểu hiện, cơ chế của các loại suy hô hấp.

N êu các nguyên tắc và kết quả thăm dò suy

hô hấp

Hình chóp, cố định và di động

=> dãn nở và xẹp xuống

LỒNG NGỰC

 Cơ hít vào :

- 2 giây

- Nhờ cơ hoành, cơ liên

sườn => dãn nở lồng ngực.

- Ngoài ra còn cơ thang, cơ

răng trước, cơ ức đòn chũm.

-ĐƯỜNG DẪN KHÍ

Phổi :

- Gồm nhiều phế nang (300-500 triệu)

Màng phổi :

- Lá tạng và lá thành.

PHỔI

 Hệ dinh dưỡng:

- Từ đại tuần hoàn

- Nuôi nhu mô phổi vàphế quản

 Hệ chức năng:

- Máu tiểu tuần hoàn

- Lưu lượng = đại tuầnhoàn

HỆ MẠCH

Hô hấp là quá trình trao đổi khí của sinh vật với

môi trường bên ngoài để cung cấp O2 và thải

CO2.

Gồm 4 giai đoạn

Giai đoạn 1 Giai đoạn 2 Giai đoạn 3 Giai đoạn 4

Khuếch tán tại phổi

Hô hấp tế bào

Chuyên chở khí trong máu Thông khí ở

phổi

Trao đổi giữa phế nang với ngoại mô

- Hít vào và thở ra

- Tạo áp lực âm trong phế nang -> đưa không khí vào phổi.

- Làm đổi mới không khí ở phế nang để không  pO2

và không  pCO2.

THÔNG KHÍ

 Trao đổi khí thụ động giữa phế nang với máu (hô hấp ngoài)

 Chêch lệch P, diện tích vách phế nang, độ dày và độ hòa tan quyết định tốc độ khuếch tán

KHUẾCH TÁN

 Máu mang O2 từ phổi -> tế bào

và CO2 từ tế bào -> phổi

 Phụ thuộc vào chức năng máu và tuần hoàn

VẬN CHUYỂN

 Sử dụng O2 -> E trong tế bào (hô hấp trong)

 Nhận O2 thải CO2

 Phụ thuộc vào phân khí áp và cường độ hô hấp trong tế bào

HÔ HẤP TẾ BÀO

 Trung tâm hô hấp nằm ở hành não và cầu não.

3 nhóm điều khiển

Nơron hô

hấp lưng

Trung tâm điều chỉnh

Nơron hô hấp bụng

Hít vào

Thở ra hoặc hít vào tùy nơron

Xác định điểm tắt – hít

vào -> thở ra

Dung tích

sống (VC)

Chỉ số Tiffeneau

Thể tích tối đa/giây (FEV1)

đã hít vào

Là lượng khí tối đa có thể đưa ra ngoài trong giây đầu

tiên.

Thăm dò khả năng thông khí

FEV1 FEV1/VC MVV FVC/VC MEFX%FVC

ra trong khi phổi còn 25%, 50%, 75%FVC

Nói lên

sự thông thoáng đường dẫn khí

Lượng khí trao đổi tối

đa trong

1 phút

Người bình thường nếu cố gắng hết mức thì sẽ tống ra được ¾ ->

4/5 lượng khí đã hít vào

 Gián tiếp: Đo pCO2 và pO2

25

5.1 KHÁI NIỆM

Tế bào cơ thể không nhận đủ lượng oxy theo nhu cầu.

Rối loạn bộ máy hô hấp

( đa số).

Thành phần và áp lực không khí thở bị thay đổi

khi 4 giai đoạn hô hấp bình thường.

Rối loạn chức năng các enzyme hô hấp trong tế

bào khi pO2/máu bình thường.

Nguyên nhân

5.2 PHÂN LOẠI

Đói oxy do thay đổi thành phần và áp suất khí thở

Đói oxy do rối loạn quá trình thông khí

Đói oxy do rối loạn quá trình khuếch tán

Đói oxy do rối loạn tuần hoàn

Đói oxy do rối loạn giai đoạn hô hấp tế bào

5.3 ĐÓI OXY DO KHÍ THỞ

Do độ cao

Do không khí tù hãm và

ngột ngạt

Do khí CO

Bệnh chuông lặn

3000m - pO2=120mmHg: bắt đầu thiếu oxy: khó thở

4000m - pO2=100mmHg: thiếu oxy nặng: mỏi mệt, khó thở, chướng bụng, buồn nôn

5000m : độ cao tối đa con người

có thể chịu đựng mà chưa cần thở thêm oxy!

Thiếu oxy, cơ thể sẽ phản ứng bằng thở nhanh, sau đó chuyển sang thở chậm( do mất CO2 hay mất đi nguồn kích thích trung tâm hô hấp) và đi vào hôn mê

Người leo núi cần tập luyện

tăng dần độ cao = nguồn

CO2 được tạo ra rất lớn khi

cơ thể hoạt động cơ bắp

Sống ở độ cao(

3000-5000m),

Cơ thể sản xuất

erythropoietin -> tăng số lượng hồng cầu.

(5.5-6 triệu/mm3)

Da dẻ chuyển sang hồng (tím)

Máu tăng độ quánh đặc

Cơ tim dầy lên

Thiếu oxy, bào thai hay

mắc chứng tim tiên thiên( tim bẩm sinh)

70kg cần 240ml Oxy/phút # 300 lít/ngày

O2 cạn

tăng lên

Tổn thương vỏ não và liệt trung tâm

hô hấp và chết

Tai nạn lấp hầm mỏ, buồng kín, dị vật đường thở, phù phổi cấp…

Độ cao

Thiếu O2

-> Thở nhanh và thở

Tỷ lệ O2

Tỷ lệ CO2

Gồm 3 giai đoạn:

1. Kích thích

2. Ức chế

3. Suy sụp

Giảm O2 và tăng CO2

Trung tâm hô hấp bị kích thích cao độ:

 Con vật thở sâu và nhanh

 H/A tăng, nhịp tim tăng, trương lực cơ tăngNếu giải tỏa kịp thời->tự hồi phục

Kích thích Ức chế Suy sụp

Hô hấp chậm, tạm ngừng thở, H/A hạ, tim yếu, mê man….co giật.

Cứu chữa: hỗ trợ hô hấp

Kích thích Ức chế Suy sụp

Vỏ não, trung tâm hô hấp… tổn thương, tê liệt,hầu như không hồi phục.

Tự tiểu tiện và đại tiện

Phản xạ quan trọng mất hết

Thở ngáp cá và chết

Cứu chữa: rất ít hy vọng

Kích thích Ức chế Suy sụp

CO so với Oxy:

Ái lực cao với Hb: 3000 lần

Khả năng khuếch tán vào máu từ phế nang: 1,23 lần

Đói oxy do khí

 Đuổi nước ra khỏi chuông, cần tạo

ra khí quyển rất cao trong chuông( x2)

->các chất khí khuếch tán vào máu nhiều hơn, trong đó nito ở dạng tan trong huyết tương, còn O2 và

CO2 ở dạng kết hợp

=>Đưa người trong chuông lặn lên từ từ!

CƠ CHẾ:

 Giảm khối nhu mô phổi

 Giảm lưu lượng khí trao đổi giữa phổi và môi

CƠ CHẾ:

 Giảm diện tích khuếch tán

 Dày màng khuếch tán và giảm hiệu số áp lực khuếch tán

HẬU QUẢ:

 Giảm lượng khí trao đổi giữa máu và phế nang

 Các giai đoạn sau khuếch tán đều thiếu O2 và ứ đọng CO2

(Rối loạn chức năng hô hấp ngoài)

5.7.1 Khái niệm

Hô hấp tế bào là giai đoạn cuối của quá trình hô hấp

O2 + chất dinh dưỡng -> E + CO2 + H2O

Từ sự khử carboxyl của RCOOH:

 Tạo CO2

Cung cấp H2 mang năng lượng

tạo nước khi gặp Hb

5.7.2 Các enzyme chủ yếu

Enzyme tách hydro

Enzyme chuyển

điện tử Enzyme chuyển

hydro

5.7.3 Rối loạn hô hấp tế bào

a) Khi thiếu cơ chất

o Thiếu dinh dưỡng

o Chất không vào được tế bào

o Rối loạn hoạt động của chu trình Krebs( thiếu B1, nhiễm

độc tế bào)

b) Giảm hoạt tính enzyme hô hấp

o Cơ thể thiếu protein để tổng hợp apoenzyme

o Thiếu B1: B1 -> coenzyme của carboxylase -> tạo CO2 từ

acid pyruvic, acid anpha cetoglutaric -> chu trình Krebs

o Thiếu B2: FMN và FAD-> bệnh

o Thiếu PP: các enzyme có NAD và NADP giảm hoạt tính

o Thiếu B6: nhóm cotransaminase, cocarboxylase,

cokinureninase

o Thiếu Fe: Hb, myoglobin, cytocrom

o Ngộ độc tế bào

5.7.4 Liệu pháp Oxy

 Lều Oxy

 Đưa ống dẫn oxy vào mũi

 Thở mặt nạ oxy nguyên chất

 Thiếu oxy khí quyển: liệu pháp oxy

 Giảm thông khí do tắc nghẽn: dùng oxy nguyên chất nâng mức khí lên 5 lần

VD: Bị suy thở: oxy nguyên chất mặt nạ hoặc dùng lều oxy

 Do khuếch tán: liệu pháp oxy

 Thiếu máu hoặc suy tuần hoàn: không dùng liệu pháp

oxy, do không phù hợp cơ chế

 Do rối loạn hô hấp tế bào: liệu pháp oxy là vô tác dụng,

do không đúng cơ chế

6.1 RỐI LOẠN THÔNG KHÍ

6 RỐI LOẠN CHỨC NĂNG HÔ HẤP NGOÀI

RỐI LOẠN THÔNG

6 RỐI LOẠN CHỨC NĂNG HÔ HẤP NGOÀI

• Giảm khối nhu mô phổi tham gia

trao đổi khí với môi trường

- lượng phế nang giảm

cắt bỏ thuỳ phổi

Teo phổi (người già,

do tắc nhánh phế

nang)

6 RỐI LOẠN CHỨC NĂNG HÔ HẤP NGOÀI

• Chức năng phế nang giảm

Do tổn thương khuyết tật lồng ngực

(gù, vẹo cột sống, thủng lồng ngực, liệt

cơ hoành, đau thần kinh liên sường)

+ giảm hoạt động phế nang → rối loạn

cơ học

Do bệnh lý nhu mô phổi

Phù phổi, viêm phổi, xơ phổi, bụi phổi, chướng phế

nang, tăng thể tích cặn

Thăm dò chức

năng

Chỉ số thể tích thuần tuý giảm

Chỉ số lưu lượng giảm hoặc tăng

6 RỐI LOẠN CHỨC NĂNG HÔ HẤP NGOÀI

Bụi phổi silic

 RỐI LOẠN THÔNG KHÍ TẮC NGHẼN

• Do đường dẩn khí cao: phù thanh

quảng, bạch hầu thắt cổ, dị vật lớn

• Do đường hô hấp sụn: dị vật nhỏ,

u

• Do đường hô hấp màng: co thắt

tạm thời cơ ressessell (hen); thành

phế quảng phì đại hoặc tiết dịch(

viêm mạn, ngộ độc mạn tính khói

thuốc lá)

6 RỐI LOẠN CHỨC NĂNG HÔ HẤP NGOÀI

Thần kinh cơ Ngoại hô

hấp

Đường dẩn khí

Phổi-màng phổi Khung xương

6 RỐI LOẠN CHỨC NĂNG HÔ HẤP NGOÀI

Phân loại theo vị trí tổn thương (bệnh lý)

a) Bệnh lý thần kinh cơ

Do trung tâm bị ức chế, tê liệt

hoặc bị huỷ hoại

Vd: chấn thương sọ não vùng

hành-cầu, một số thể viêm

não, ngộ độc (thuốc mê,thuốc

ngủ, thuốc giản phế quản )

Do dẫn truyền từ trung tâm

đến cơ hô hấp: chấn thương

đốt sống cổ, viêm thần kinh

liên sườn, bệnh bại liệt thể

cao,

6 RỐI LOẠN CHỨC NĂNG HÔ HẤP NGOÀI

6.1 RỐI LOẠN THÔNG KHÍ

a) Bệnh lý thần kinh cơ:

Do bản thân cơ hô hấp:

chấn thương lồng

ngực(thủng, tổn thương

cơ), viêm cơ hô hấp, bệnh

nhược cơ, ngộ độc curare,

liệt cơ hoành

6 RỐI LOẠN CHỨC NĂNG HÔ HẤP NGOÀI

6.1 RỐI LOẠN THÔNG KHÍ

Hạn chế thông khí (VC và FEV1 giảm rỏ rệt, Tifeneau bình thường)

Cản trở

b) bệnh lý khung xương

Khung xương quá nhỏ so với chiều cao (suy dinh dưởng từ nhỏ, thiếu vitamin D) Khớp cứng làm hạn chế giản nở lồng ngực

Gù, cong vẹo cột sống, mảnh sường di động

d) Bệnh lý phổi-màng phổi

• Phổi

Thiếu surfactant

*Màng phổi

Surfactant- chất hoạt diện

-Ở bề mặt trong phế nang liên kết phân tử với ái tính cao

→ bảo vệ tốt,hạn chế tính dẻo C(C=compliance) -giảm sức căng bề măt→phế nang dễ giản nở dưới áp lực P của không khí hít vào

• Lực cơ thở ra

• Khả năng co lại phổi

• Mức tắc nghẽn khí phế quảng Nghiệm pháp thở ra gắng sức (2/3 sau)

Tốc độ khí phụ thuộc mức độ tắc nghẽn

• V thở ra ≈ V hít vào

• Lưu lượng khác nhau Hít vào –chủ động (dãn dẩn khí)

Thở ra –thụ động ( áp suất khí phế

quảng tăng cao)

→ lưu lượng thở ra = 0.9 lưu lượng hít vào

với chướng ngại đường thở có thể nhỏ hơn 0.8, thâm chí <= 0.3

THÔNG SỐ HÔ HẤP

FEV1, Tifeneau(FEV1/VC) Gaensler(FEV1/FVC)

6.2.1

Trước đây: bệnh phổi tắc nghẽn dùng để chỉ một nhóm

bệnh có triệu chứng chung là thu hẹp đường kính phế

quản nhỏ, do tiết dịch, vách dày, co thắt→cản trở cơ

học→khó thở khi thở ra (hen, viêm phế quản và chướng

phế nang)

6 RỐI LOẠN CHỨC NĂNG HÔ HẤP NGOÀI

Hen, COPD và viêm phế quản mạn là những vòng bệnh lý riêng và chung

→ khí phế thủng(hâu quả của

3 bệnh)

6.2.2 nguyên nhân, chuẩn đoán, giai đoạn

a) Nguyên nhân

- Di truyền: thiếu alpha 1 -antitrypsin→phế quản nhạy

đáp ứng kích thích

- Ngoai cảnh: khói thuốc lá, khói bụi từ môi trường ô

nhiễm hoăc do nghề nghiệp

6 RỐI LOẠN CHỨC NĂNG HÔ HẤP NGOÀI

Giai đoạnb>50%

Hạn chế dòng khí, FEV1 còn 80% mức lý thuyết,FEV1/FVC

<70%

b) Gồm 4 giai đoạn

Cathepsin: không quang trọng

Phá vở vách tế bào phế nang Gây viêm phế quảng Giảm biểu mô có tim mao Tăng tiết chất nhầy

6 RỐI LOẠN CHỨC NĂNG HÔ HẤP NGOÀI

và IL-8, protein gây viêm

Huỷ antiproteas

e (α antitrypsin) Tiết chất ức chế

leukoprotea se

Tăng phản ứng viêm,phân huỷ protein→ tổn thương

6 RỐI LOẠN CHỨC NĂNG HÔ HẤP NGOÀI

6.2.4 Sinh lý bệnh

Tăng tiết nhầy và giảm chức năng các tế bào lông chuyển

Hạn chế dòng khí thở

Căng phổi quá mức

Rối loạn trao đổi khí

Tăng áp động mạch phổi và tâm phế mạn

Ho và khạc đờm mản tính trong nhìu năm

6.2.4 sinh lý bệnh

b) Căng phổi quá mức và áp lực dương cuối thì thở ra

- Căng phổi quá mức

- Auto-PEEP(auto Positive End-Expiratory pressure

Bệnh nhân thở ra không thật hết lượng

khí hít vào

Áp lực khí làm phế quảng tăng cao

6.2.5 BPTNMT khác biệt với hen phế quản (HPQ)

BẢNH SO SÁNH SỰ KHÁC BIỆT CỦA HEN VÀ BPTNMT

Tế bào Tế bào Mast

BC ái toan (Eosinophils) CD4+

Macrophages: +

BCĐNTT (Neutrophils) CD8+

Macrophages: ++

Trung gian hoá học LTB4, histamine

IL-4, IL-5, IL-13 Eotaxin, RANTES Oxidative stess: +

LTB4 TNF-α IL-8, GRO-α Oxidative stress: +++

Hậu quả Toàn bộ đường thở

Quá mẩn đường thở: +++

Bong chóc biểu mô

Xơ hoá: + Không phá huỷ nhu mô Mucus secretion: +

Ưu thế đường thở ngoại vi

Quá mẩn đường thở: ± Biểu mô metaplasia

Xơ hoá: ++

Phá huỷ nhu mô Mucus secretion: +++

Đáp ứng với corticosteroid Đáp ứng tốt (+++) Rất kém đáp ứng (±)

CƠ CHẾ VIÊM TRONG HEN

Đầu vào pOxy-phế nang > máu

pCO2-phế nang< máu

để sẳn sàng tiếp nhận oxy và đào thải CO2

Bản thân màng khuyếch tán Phải đủ độ rộng và

đủ mỏng để đảm bảo số lượng và tốc

độ khí khuếch tán qua màng

6.3.1 Rối loạn khuếch tán do giảm diện tích màng trao

đổi

- Giảm diện tích khuếch tán do giảm khối nhu mô phổi

Diện tích chức năng →diện tích vách phế nang Thông khí tốt

Tiểu tuần hoàn- tưới máu đủ

6.3.1 Rối loạn khuếch tán do giảm diện tích màng trao đổi

• Vai trò của surfactant

Định luật La Place: P=2T/r

T: sức căng vách bóng

r: là bán kính

T không đổi, r càng nhỏ → P càng lớn

• Thiếu surfactant

6.3.3 Rối loạn khuếch tán do tăng độ dày màng trao đổi

Một số lớp tăng chiều dày rõ rệt trong bệnh lý

- Lớp nước lót phế nang dày lên: phù phổi, viêm phổi thuỳ, viêm phổi phế quảng trẻ em

- Lớp biểu bì và khoảng kẻ dày lên(do mô xơ

↑): xơ phổi

Oxy ở phế nang vào tới hồng

cầu để kết hợp với hemoglobin

phải xuyên qua 8 lớp

6.3.4 Rối loạn khuếch tán do giảm hiệu số phân áp

Chỉ số Động mạch Tĩnh mạch Chênh lệch

Phân áp oxy 95-100 mmHg 40 mmHg 55-60 mmHg

Phân áp CO2 40 mmHg 45-46 mmHg 5-6 mmHg

-Thở oxy nguyên chất kéo dài→xẹp phế

nang

-Bệnh làm tăng khí cặn: xơ

phổi, chướng phế nang làm

cho phân áp oxy giảm

6.3.4 Rối loạn khuếch tán do giảm hiệu số phân áp

b) Một số trường hợp rối loạn liên quan thay đổi phân áp oxy

7.1 ĐỊNH NGHĨA 7.2 PHÂN LOẠI

7.3 BIỂU HIỆN SUY HÔ HẤP

 Là tình trạng chức năng của hệ hô hấp ngoài không đảm bảođược yêu cầu cung cấp O2 và đào thải CO2 cho cơ thể.

 Không duy trì pO2 và pCO2 trong máu động mạch ở mức

bình thường

ĐỊNH NGHĨA

SUY HÔ HẤP PHÂN LOẠI

Lao động

nặng

khó thở

Giảm pO2máu động mạch  lao động

vừa

Giảm pO2máu động mạch  lao động

nhẹ.

Giảm pO2máu động mạch

nằm

nghỉ.

MỨC ĐỘ

SUY HÔ HẤP PHÂN LOẠI

Vị trí điều khiển và thực thi của hệ hô

Do nhu mô phổi

( Suy hô hấp hạn chế)

Do đường dẫn khí ( Suy hô hấp tắc nghẽn)

SUY HÔ HẤP BIỂU HIỆN

Các biểu hiện bên ngoài

Biểu hiện suy hô hấp qua các chỉ

số cơ bản Thích nghi của cơ thể trong suy

hô hấp

Các biểu hiện bên ngoài

HÔ HẤP CHU KÌ TÍM TÁI KHÓ THỞ( Dyspnea,

air hunger)

Các biểu hiện bên ngoài

a) Hô hấp chu kì:

Thở bất thường, lặp đi lặp lại có chu kì.

Thở sâu một số nhịp liên tiếp rồi chuyển sang

thở nông hoặc ngừng thở, rồi lặp lại.

Cheyne và Stokes: 40-60s thở sâu xen kẽ những đợt thở nông,ngừng thở tạm thời.

Mất CO2 và tăng O2  TTHH giảm kích thích

 Thở nông.

Các biểu hiện bên ngoài

b) Tim tái:

Hemoglobin Hb khử ở mao mạch

10-20%30%( ngang mức Hb khử ở tĩnh

mạch)da, niêm mạc có màu tím.

Do ứ trệ khí CO2, không phải thiếu O2 ( bệnh đa hồng cầu, ứ trệ tuần hoàn tại chỗ).

TÍM TÁI

Kém đào thải CO2( bệnh phổi, luôn đi

kèm thiếu O2 )

Ứ trệ tuần hoàn: toàn thân( suy tim

phải…), tại chỗ( thắt garo)

Trộn máu tĩnh mạch vào động mạch( bệnh

tim bẩm sinh)

Đa hồng cầu( mật độ quá dày phổihồng cầu kém đào thải CO2 ), do độc chấtđổi màu Hb( methemoglobin, sufhemoglobin, CO-hemoglobin…)

Các biểu hiện bên ngoài

C) Khó thở( dyspnea, air hunger)

 Tắc nghẽn hô hấp ( hen, nghẹn, dị vật, )  huy

động cơ hô hấp gắng sức, cảm giác nghẹt.

 Khó thở như có vật nặng dè lên người ( nhưng

đường hô hấp thông thoáng

Các biểu hiện bên ngoài

C) Khó thở( dyspnea, air hunger)

Cơ chế

Sự đáp ứng tối đa của cơ hô hấp chưa đạt mức yêu

cầu của tín hiệu thần kinh do TTHH phát ra

Ứ trệ CO 2 (kết hợp với thiếu O 2 )  kích thích mạnh

TTHH  hô hấp tăng cường hoạt động

Nếu cố gắng hết mức vẫn không đáp ứng đủ  khó

thở Khó thở có thể xuất hiện ở một người hoàn toàn khỏe mạnh ( thiếu O 2 thừa ứ CO 2  khó thở)

Biểu hiện suy hô hấp qua các chỉ số cơ bản

Chỉ số Bệnh

Dung tích sống (VC)

Thể tích cặn (RV)

FEV 1 (VEWS)

Chỉ số Tifeneau (FEV 1 /VC)

Xơ phổi Giảm rõ Tăng rõ Giảm rõ BT(trên 0,7) Chướng phế nang Giảm rõ Tăng rõ Giảm rõ BT/Giảm

Hen mạn (ngoài cơn) Giảm ít Tăng ít Giảm Giảm rõ

Cắt 1 lá phổi Giảm rõ Giảm rõ Giảm rõ BT

Viêm phế quản mạn BT/Giảm ít BT/Tăng ít Giảm Giảm

Dị tật: gù nặng Giảm BT/Tăng ít Giảm BT/Giảm ít

Thích nghi của cơ thể trong suy

• Thiếu O2  mô tăng sử dụng HbO2 ( thiếu O2

do rối loạn hô hấp tế bào vô hiệu