đặc điểm lâm sàng vi sinh và kết cục nội viện của viêm phổi ở bệnh nhân suy thận mạn giai đoạn cuối chạy thận nhân tạo định kỳ

MỞ ĐẦUThận nhân tạo TNT là biện pháp điều trị thay thế thận phổ biến nhất trên thếgiới chiếm khoảng 69% trong tổng số biện pháp điều trị thay thế thận và 89% trongtổng số biện pháp lọc m

ĐẠI HỌC Y DƯỢC THÀNH PHỐ HỒ CHÍ MINH

TRẦN MINH ĐƯƠNG

ĐẶC ĐIỂM LÂM SÀNG, VI SINH VÀ KẾT CỤC NỘI VIỆN CỦA VIÊM PHỔI Ở BỆNH NHÂN SUY THẬN MẠN GIAI ĐOẠN CUỐI CHẠY THẬN NHÂN TẠO ĐỊNH KỲ

LUẬN VĂN BÁC SĨ NỘI TRÚ

ĐẠI HỌC Y DƯỢC THÀNH PHỐ HỒ CHÍ MINH

TRẦN MINH ĐƯƠNG

ĐẶC ĐIỂM LÂM SÀNG, VI SINH VÀ KẾT CỤC NỘI VIỆN CỦA VIÊM PHỔI Ở BỆNH NHÂN SUY THẬN MẠN GIAI ĐOẠN CUỐI CHẠY THẬN NHÂN TẠO ĐỊNH KỲ

CHUYÊN NGÀNH: NỘI KHOA

MÃ SỐ: NT 62 72 20 50

LUẬN VĂN BÁC SĨ NỘI TRÚ

NGƯỜI HƯỚNG DẪN KHOA HỌC:

PGS.TS.BS TRẦN THỊ BÍCH HƯƠNG

THÀNH PHỐ HỒ CHÍ MINH, NĂM 2023

LỜI CAM ĐOAN

Tôi xin cam đoan đây là công trình nghiên cứu của riêng tôi Các số liệu, kếtquả nghiên cứu được trình bày trong luận văn là trung thực, khách quan và chưa từngđược công bố trong bất kỳ công trình nào khác

Tác giả luận văn

Trần Minh Đương

MỤC LỤC

DANH MỤC TỪ VIẾT TẮT i

DANH MỤC BẢNG iv

DANH MỤC BIỂU ĐỒ vii

DANH MỤC HÌNH viii

MỞ ĐẦU 1

CHƯƠNG 1 TỔNG QUAN TÀI LIỆU 4

1.1 Suy thận mạn giai đoạn cuối 4

1.2 Thận nhân tạo 8

1.3 Viêm phổi 18

1.4 Mối liên quan giữa viêm phổi và STMGĐC CTNT định kỳ 31

1.5 Tình hình nghiên cứu trong và ngoài nước 33

CHƯƠNG 2 PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU 35

2.1 Thiết kế nghiên cứu 35

2.2 Thời gian và địa điểm nghiên cứu 35

2.3 Đối tượng nghiên cứu 35

2.4 Cỡ mẫu của nghiên cứu 36

2.5 Xác định các biến số độc lập và phụ thuộc 36

2.6 Phương pháp và công cụ thu thập số liệu 52

2.7 Quy trình nghiên cứu 54

2.8 Phương pháp phân tích dữ liệu 55

2.9 Y đức trong nghiên cứu 55

CHƯƠNG 3 KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU 56

3.1 Đặc điểm chung của mẫu nghiên cứu 56

3.2 Đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng và kết cục nội viện của mẫu nghiên cứu 66

3.3 Đặc điểm vi sinh của mẫu nghiên cứu 79

CHƯƠNG 4 BÀN LUẬN 87

4.1 Đặc điểm chung của mẫu nghiên cứu 87

4.2 Đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng và kết cục nội viện của mẫu nghiên cứu 94

4.3 Đặc điểm vi sinh của mẫu nghiên cứu 103

KẾT LUẬN 112

HẠN CHẾ CỦA NGHIÊN CỨU 114

KIẾN NGHỊ 115

TÀI LIỆU THAM KHẢO 116

PHỤ LỤC 1 PHIẾU THU THẬP DỮ LIỆU

PHỤ LỤC 2 THÔNG TIN DÀNH CHO NGƯỜI THAM GIA NGHIÊN CỨU VÀ CHẤP THUẬN THAM GIA NGHIÊN CỨU

PHỤ LỤC 3 THÔNG TIN DÀNH CHO NGƯỜI GIÁM HỘ HỢP PHÁP THAM GIA NGHIÊN CỨU VÀ CHẤP THUẬN THAM GIA NGHIÊN CỨU

PHỤ LỤC 4 DANH SÁCH BỆNH NHÂN THAM GIA NGHIÊN CỨU

DANH MỤC TỪ VIẾT TẮT

TỪ VIẾT

ALT Alanine aminotransferase

ARBSIs Access-related bloodstream

AST Aspartate aminotransferase

ATS American Thoracic Society Hội lồng ngực Mỹ

AVF Arteriovenous fistula Đường dò động tĩnh mạch tự

Pneumonia Viêm phổi cộng đồng

CDC Centers for Disease Control

and Prevention

Trung tâm kiểm soát vàphòng ngừa dịch bệnh

CLSI Clinical and Laboratory

Standards Institute

Viện các tiêu chuẩn lâm sàng

và xét nghiệmCRP C-reactive protein Protein phản ứng C

CVC Central venous catheter Catheter tĩnh mạch trung tâm

DOPPS The Dialysis Outcomes and

Practice Patterns Study

Nghiên cứu về thực hành mẫu

và kết quả lọc máu

EF Ejection fraction Phân suất tống máu

eGFR estimated Glomerular

filtration rate Độ lọc cầu thận ước đoánESBL Extended-spectrum β-lactamase Men β-lactamase phổ rộng

ICU Intensive Care Unit Đơn vị hồi sức tích cực

IDSA Infectious Diseases Society of

MRSA Methicillin resistant

STMGĐC Suy thận mạn giai đoạn cuối

DANH MỤC BẢNG

Bảng 1.1: Tỷ lệ mắc suy thận mạn giai đoạn cuối và phương thức điều trị thay thế

thận của một số quốc gia Châu Á 5

Bảng 1.2: Phân bố các loại nhiễm trùng ở bệnh nhân bệnh thận mạn tiến triển và bệnh nhân suy thận mạn giai đoạn cuối chạy thận nhân tạo định kỳ 11

Bảng 1.3: Các tổn thương trên X-quang ngực và nguyên nhân có thể38 22

Bảng 1.4: Tác nhân vi sinh viêm phổi ở BN STMGĐC CTNT định kỳ 25

Bảng 1.5: Thang điểm CURB-6540 26

Bảng 1.6: Thang điểm PSI34 27

Bảng 1.7: Thang điểm IDSA/ATS 200745 28

Bảng 1.8: Thang điểm A-DROP 29

Bảng 1.9: Yếu tố nguy cơ nhiễm tác nhân kháng thuốc theo ATS 200146 30

Bảng 1.10: Các yếu tố nguy cơ nhiễm P aeruginosa và MRSA 31

Bảng 1.11: Tình hình nghiên cứu trong và ngoài nước về viêm phổi ở bệnh nhân suy thận mạn giai đoạn cuối chạy thận nhân tạo định kỳ 33

Bảng 2.1: Tiêu chuẩn chẩn đoán suy tim theo Framingham49 37

Bảng 2.2: Tiêu chuẩn chẩn đoán suy tim theo phân suất tống máu, ESC 202150 38

Bảng 2.3: Phân loại Child-Pugh của xơ gan53 39

Bảng 2.4: Phân loại BMI cho người châu Á theo IDI và WPRO năm 200059 40

Bảng 2.5: Đặc điểm hình mờ trên phim X-quang ngực 42

Bảng 2.6: Giá trị ngưỡng chất lượng mẫu đàm cấy68,69 45

Bảng 2.7: Định nghĩa biến số 46

Bảng 3.1: Đặc điểm về tuổi, giới tính và nghề nghiệp của mẫu nghiên cứu 56

Bảng 3.2: Đặc điểm chạy thận nhân tạo 57

Bảng 3.3: Đặc điểm phân bố số giờ chạy thận nhân tạo theo BMI 58

Bảng 3.4: Đặc điểm của đường lấy máu trong thận nhân tạo 59

Bảng 3.5: Đặc điểm thể tích nước tiểu và thể tích nước nhập mỗi ngày 61

Bảng 3.6: Đặc điểm bệnh nội khoa đi kèm và thói quen sinh hoạt 61

Bảng 3.7: Đặc điểm glucose máu và HbA1c của bệnh nhân đái tháo đường trong lần nhập viện 62

Bảng 3.8: Đặc điểm NT-proBNP, siêu âm tim của 42 bệnh nhân được chẩn đoán suy tim trên lâm sàng 64

Bảng 3.9: Đặc điểm NT-proBNP, siêu âm tim của 78 bệnh nhân nhập viện 65

Bảng 3.10: Triệu chứng cơ năng lúc nhập viện 66

Bảng 3.11: Các dấu hiệu sinh tồn lúc nhập viện 66

Bảng 3.12: Các triệu chứng thực thể khác lúc nhập viện 67

Bảng 3.13: Xét nghiệm huyết học lúc nhập viện 68

Bảng 3.14: Xét nghiệm sinh hóa máu lúc nhập viện 69

Bảng 3.15: Xét nghiệm khí máu động mạch lúc nhập viện 71

Bảng 3.16: Đặc điểm X-quang ngực thẳng lúc nhập viện 72

Bảng 3.17: Đặc điểm các xét nghiệm hình ảnh học khác hỗ trợ chẩn đoán 73

Bảng 3.18: Đánh giá độ nặng viêm phổi qua các thang điểm 74

Bảng 3.19: Kết cục nội viện của mẫu nghiên cứu 75

Bảng 3.20: Đặc điểm dùng kháng sinh nội viện 77

Bảng 3.21: Các yếu tố ảnh hưởng đến kết cục nội viện của mẫu nghiên cứu 77

Bảng 3.22: Đặc điểm vi sinh của mẫu bệnh phẩm lấy từ phế quản 79

Bảng 3.23: Đặc điểm vi sinh của mẫu bệnh phẩm máu 80

Bảng 3.24: Đặc điểm vi sinh của các mẫu bệnh phẩm khác 81

Bảng 3.25: Đặc điểm tác nhân phân lập qua cấy và kháng sinh đồ 82

Bảng 3.26: Các chẩn đoán nhiễm trùng tuyến trước 83

Bảng 3.27: Phương thức lựa chọn kháng sinh tuyến trước 84

Bảng 3.28: Phương thức lựa chọn kháng sinh ban đầu (48 giờ sau nhập viện) 85

Bảng 4.1: Bệnh nội khoa đi kèm ở bệnh nhân chạy thận nhân tạo định kỳ trong các nghiên cứu 92

Bảng 4.2: Triệu chứng cơ năng viêm phổi ở bệnh nhân chạy thận nhân tạo định kỳ trong các nghiên cứu 94

Bảng 4.3: Đặc điểm vi sinh viêm phổi ở bệnh nhân chạy thận nhân tạo định kỳ trong các nghiên cứu 104

DANH MỤC BIỂU ĐỒ

Biểu đồ 3.2: Phân bố số năm chạy thận nhân tạo 59Biểu đồ 3.3: Thời gian nằm viện theo phân nhóm viêm phổi 76

DANH MỤC HÌNH

Hình 1.1: Các yếu tố nguy cơ và kết cục của nhiễm trùng ở bệnh nhân bệnh thận mạn 16Hình 2.1: Phân chia vùng phổi trên X-quang ngực thẳng65 43Hình 2.2: Sơ đồ nghiên cứu 54

MỞ ĐẦU

Thận nhân tạo (TNT) là biện pháp điều trị thay thế thận phổ biến nhất trên thếgiới chiếm khoảng 69% trong tổng số biện pháp điều trị thay thế thận và 89% trongtổng số biện pháp lọc máu (bao gồm thận nhân tạo và lọc màng bụng).1 Bệnh nhânchạy thận nhân tạo (CTNT) định kỳ có tần suất tiếp xúc cao với các cơ sở chăm sócsức khỏe, trung bình họ phải đến trung tâm TNT 3 lần/tuần.2 Đây là yếu tố quan trọngđầu tiên cho thấy đối tượng này dễ mắc các bệnh lý nhiễm trùng, đặc biệt là viêmphổi liên quan chăm sóc y tế, nhiễm trùng liên quan đường lấy máu trong TNT, nhiễmtrùng huyết hoặc bệnh truyền nhiễm do vi rút viêm gan B, vi rút viêm gan C.1,2 Bêncạnh đó, còn nhiều yếu tố nhạy cảm nhiễm trùng mà bệnh nhân suy thận mạn giaiđoạn cuối (STMGĐC) luôn phải đối mặt đó là nhiều bệnh đồng mắc, nguy cơ thừanước và phù mô kẽ, tình trạng viêm và suy dinh dưỡng trên cơ địa được xem là suygiảm miễn dịch mạn tính.1

Theo báo cáo thường niên của hệ thống dữ liệu bệnh thận Mỹ (The United StatesRenal Data System – USRDS) năm 2021, nhiễm trùng là nguyên nhân dẫn đến nhậpviện và tử vong đứng thứ 2 (sau bệnh lý tim mạch) ở bệnh nhân STMGĐC CTNTđịnh kỳ, với trung bình khoảng 0,33 đợt nhập viện/bệnh nhân-năm trong giai đoạn2009-2019.3,4 Một nghiên cứu đoàn hệ, đa trung tâm của Nhật Bản, theo dõi nguyênnhân tử vong của 3528 bệnh nhân CTNT định kỳ trong 10 năm (từ 2006-2016) cũngcho thấy nhiễm trùng là nguyên nhân tử vong đứng hàng thứ hai (chiếm 25,8%, sau

tử vong do bệnh lý tim mạch là 36,1%), trong đó, nhiễm trùng phổi chiếm tỷ lệ caonhất (45,5%).5 Tỷ lệ tử vong từ nhiễm trùng phổi ở những bệnh nhân CTNT định kỳcao gấp 14-16 lần so với dân số chung.1

Tuy vậy, vấn đề viêm phổi trên bệnh nhân CTNT lại ít được quan tâm bằngchứng là số lượng trích dẫn và nghiên cứu hạn chế trong những năm qua, cụ thể,chúng tôi chỉ tìm thấy rất ít nghiên cứu của tác giả nước ngoài về vấn đề này như Liu6(2018), Song7 (2017), Harada8 (2017) và Wang9 (2016), cũ hơn thì có 2 nghiên cứulớn của Slinin10 (2006) về dịch tễ học lâm sàng ở bệnh nhân viêm phổi CTNT định

kỳ và Guo11 (2007) về viêm phổi ở bệnh nhân mới chạy thận Đây chủ yếu là cácnghiên cứu hồi cứu nên đặc điểm lâm sàng chi tiết của viêm phổi trên một bệnh nhânCTNT định kỳ nhập viện không được mô tả và hầu hết có cỡ mẫu nhỏ Ở Việt Namchỉ tìm thấy 1 nghiên cứu của tác giả Lê Khắc Dương12 (2014) về viêm phổi trên bệnhnhân STMGĐC CTNT định kỳ tại Bệnh Viện Việt Tiệp Hải Phòng, tuy nhiên đốitượng nghiên cứu tập trung phần lớn vào các bệnh nhân rất nặng, tỷ lệ suy hô hấp cần

hỗ trợ thông khí cơ học cao (62,74%), tổng thể trong nghiên cứu chỉ mô tả đặc điểmcủa viêm phổi mà thiếu đi mô tả các đặc điểm đặc trưng của một bệnh nhân tham giaCTNT

Bệnh nhân STMGĐC CTNT định kỳ thường vào viện với các triệu chứng viêmphổi không điển hình như ít khi ho khạc đàm, có thể có ho khan hoặc không ho,thường không sốt hoặc chỉ sốt nhẹ Khó thở thường bị chồng lấp bởi những triệuchứng của quá tải tuần hoàn và cũng rất khó khi dựa vào X-quang phổi với hình ảnh

mờ không đặc hiệu để đánh giá bệnh nhân có viêm phổi hay không hoặc trong nhữnggiai đoạn đầu cần phải phân biệt với phù phổi cấp.13 Bạch cầu trong công thức máu

có thể không tăng trong phần lớn trường hợp.14 Tác nhân vi sinh khó khảo sát do tỷ

lệ không lấy được đàm cao, tỷ lệ phân lập được thấp và còn nhiều tranh luận về sự đềkháng kháng sinh của vi trùng gây bệnh trên đối tượng này.7,9,10,15

Trước thực tế đó, chúng tôi tiến hành đề tài nghiên cứu nhằm trả lời câu hỏinghiên cứu là những BN suy thận mạn giai đoạn cuối CTNT định kỳ khi viêm phổi

có những khác biệt nào về đặc điểm lâm sàng, vi sinh và kết cục so với y văn

MỤC TIÊU NGHIÊN CỨU

1 Mô tả đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng và kết cục nội viện của viêm phổi ở bệnh

nhân suy thận mạn giai đoạn cuối chạy thận nhân tạo định kỳ

2 Mô tả đặc điểm vi sinh của viêm phổi ở bệnh nhân suy thận mạn giai đoạn cuối

chạy thận nhân tạo định kỳ

CHƯƠNG 1 TỔNG QUAN TÀI LIỆU

1.1 Suy thận mạn giai đoạn cuối

1.1.1 Định nghĩa

Suy thận mạn giai đoạn cuối là giai đoạn nặng nhất (giai đoạn 5, độ lọc cầu thậnước đoán < 15mL/phút/1,73m2 da) của bệnh thận mạn và bệnh nhân sẽ tử vong nếukhông được điều trị thay thế thận.16

Thuật ngữ “suy thận mạn giai đoạn cuối” đề cập đến một giai đoạn của bệnhthận mạn mà ở đó có sự tích tụ của độc chất, dịch và điện giải, bình thường được bàitiết qua thận, dẫn đến tử vong nếu không điều trị kịp thời bằng các liệu pháp thay thếthận bao gồm lọc máu hoặc ghép thận.16

1.1.2 Dịch tễ học suy thận mạn giai đoạn cuối

Theo báo cáo từ USRDS 2021,17 tổng số trường hợp (TH) STMGĐC tính đếnnăm 2019 là 809103 TH, tăng 41% so với một thập kỷ trước Tỷ lệ hiện mắcSTMGĐC đã hiệu chỉnh cũng tăng lên mức cao nhất từ trước đến nay là 2302TH/triệu dân Số TH mới mắc STMGĐC trong năm 2019 là 134608 TH Tỷ lệ mớimắc là 385 TH/triệu dân vào năm 2019, đây là năm thứ ba liên tiếp có tỷ lệ mới mắcSTMGĐC được điều chỉnh là dưới 390 TH/triệu dân, một mức độ chưa từng thấytrong ít nhất hai thập kỷ vừa qua Tỷ lệ hiện mắc tăng lên nhưng tỷ suất mới mặc đang

có xu hướng giảm, được USRDS 2021 lý giải là do BN STMGĐC sống lâu hơn Điềunày tạo ra gánh nặng cho hệ thống chăm sóc sức khỏe Mỹ, chỉ có thể giảm bớt bằngcách tiếp tục giảm tỷ suất mới mắc STMGĐC, giải phóng nhiều hơn BN lọc máuthông qua ghép thận và tăng cường sử dụng các phương thức lọc máu tại nhà.17Tại Việt Nam, dữ liệu đáng tin cậy về tỷ lệ mới mắc và tỷ lệ hiện mắc STMGĐChiện thiếu do không có hồ sơ quốc gia Theo tác giả Phạm Văn Bùi,18 năm 2017, ướctính tỷ lệ mới mắc BTM ở Việt Nam khoảng 120 TH/triệu dân và hơn 90000 BN là

STMGĐC cần điều trị thay thế thận Số trường hợp mới được chẩn đoán STMGĐCmỗi năm là khoảng 9000 BN (tương ứng với khoảng 92,8 TH/triệu dân).18

Bảng 1.1: Tỷ lệ mắc suy thận mạn giai đoạn cuối và phương thức điều trị thay

thế thận của một số quốc gia Châu Á

Tác giả Masakane 19 Tan 19

Pradiporn-silpa 19 Hooi

19

Phạm Văn Bùi 18

Quốc gia Nhật Bản Singapore Thái Lan Malaysia Việt NamDân số(*) 126 5,64 69,42 32,6 97Năm nghiên cứu 2018 2017 2016 2018 2017

Tỷ lệ hiện mắc(#) 2687 2160,5 1439,7 1375 928

Tỷ lệ mới mắc(#) 320 324,5 362,87 254 92,8Thận nhân tạo 330396 6113 59745 38297 17500Lọc màng bụng 9445 894 26397 4420 2000Ghép thận 1865 112 709 85 3500

Ghi chú: (*) triệu người; (#) trường hợp/triệu dân

“Nguồn: Moura-Neto JA Nephrology Worldwide Springer 2021”19

1.1.3 Sinh lý bệnh nhiễm trùng trên bệnh nhân suy thận mạn giai đoạn cuối

Bệnh nhân rối loạn chức năng thận có biểu hiện rối loạn miễn dịch nghiêm trọng

so với đối tượng không có rối loạn chức năng thận nói chung Các NC đã chỉ ra rằngtổn thương hệ thống miễn dịch liên quan đến urê huyết gây ra nhiều tác động lâmsàng, BN rất dễ bị nhiễm trùng, đáp ứng kém với tiêm chủng và nguy cơ mắc cácbệnh ung thư liên quan đến vi rút cao hơn Ở BN STMGĐC, việc mất chức năng thậnlàm tích tụ độc tố urê và cytokines trong máu làm tăng stress oxy hóa tế bào và tăngsản xuất cytokine tiền viêm (proinflammatory cytokines) Qua đó, tạo ra môi trườngtiền viêm (proinflammatory milieu) thúc đẩy đáp ứng miễn dịch gây viêm với biểu

hiện tăng hoạt hóa và giảm chức năng của các tế bào miễn dịch, tăng số lượng tế bàotiền viêm trong tuần hoàn.20 Một số thay đổi cơ bản của các tế bào trong hệ thốngmiễn dịch, cả miễn dịch bẩm sinh (Innate immunity) và miễn dịch mắc phải (Adaptiveimmunity) ở BN STMGĐC bao gồm:

− Giảm khả năng diệt khuẩn của bạch cầu đa nhân trung tính

− Bạch cầu đơn nhân (Monocytes) giảm hoạt động và giảm biệt hóa thành tếbào tua (Dendritic cells)

− Giảm số lượng tế bào T tuyến ức

− Suy giảm khả năng kích hoạt phản ứng của tế bào T

− Kích hoạt chết theo chương trình (Apoptosis) của tế bào T và B do cảm ứng

− Giảm tế bào lympho B.21

1.1.3.1 Thay đổi đáp ứng miễn dịch bẩm sinh trong STMGĐC

Bạch cầu đa nhân trung tính (BCĐNTT) đóng vai trò quan trọng trong giai đoạnviêm cấp tính, đặc biệt chống lại nhiễm trùng do vi khuẩn và nấm BCĐNTT của BNBTM, cũng như BN ĐTĐ, THA và hút thuốc lá, dường như bị “mồi” (primed) mạntính, trái ngược với trạng thái không hoạt động và có sự hình thành bẫy ngoại bàoBCĐNTT tự phát (neutrophil extracellular formation - NET) Như vậy, chúng có thểgóp phần vào quá trình viêm do stress oxy hóa toàn thân mạn tính và làm tăng nguy

cơ tim mạch BCĐNTT ở BN CTNT định kỳ không hoạt động “theo yêu cầu” demand) tốt và kém hiệu quả khi đáp ứng với kích thích bên ngoài, chẳng hạn nhưnhiễm khuẩn và dễ chết theo chương trình (apoptosis) sau khi được kích hoạt Mốiquan hệ nhân quả giữa môi trường urê huyết và thay đổi chức năng BCĐNTT đượcphản ánh thông qua sự cải thiện đôi chút khả năng diệt khuẩn sau lọc máu Tuy nhiên,

(on-sự phục hồi hoạt động bình thường chỉ đạt được khi ghép thận.22

Tế bào diệt tự nhiên (Natural killer - NK) đóng vai trò quan trọng trong việcchống nhiễm trùng và hình thành khối u BN CTNT định kỳ có số lượng tế bào NKCD3–CD16+CD56+ giảm Tế bào NK của họ cũng ít phản ứng hơn, do sự thay đổi các

Tế bào tua (Dendritic cells - DC) là các tế bào trình diện kháng nguyên mạnh,đồng thời cũng là tế bào truyền tin quan trọng giữa hệ thống miễn dịch bẩm sinh vàmắc phải Chúng cĩ tác dụng bảo vệ chống lại tác nhân gây bệnh, khối u và cĩ khảnăng tự dung nạp (self-tolerance) - khả năng của tế bào tua trong việc khơng trìnhdiện các kháng nguyên tự thân cho các tế bào lympho T, nhằm ngăn chặn phản ứngmiễn dịch tự miễn Tế bào tua dịng tủy (myeloid dendritic cells - mDC) và dịngtương bào (plasmacytoid dendritic cells - pDC) bị thiếu ở BN STMGĐC Tăng urêhuyết cũng liên quan đến sự gia tăng loại BC đơn nhân CD14+CD16+ dễ gây viêmdẫn đến tăng xu hướng tạo ra các mDC chưa trưởng thành và trưởng thành trong mơitrường in vitro Tuy nhiên, những tế bào tua đĩ bị giảm chức năng Đối với pDC,việc tiếp xúc với mơi trường tăng urê huyết cũng ức chế một số chức năng của chúngtrong mơi trường trong ống nghiệm, chẳng hạn như sản xuất interferon alpha Cuốicùng, cả chức năng mDC và pDC cĩ thể được phục hồi thơng qua ghép thận.22Đại thực bào (Macrophages) rất hữu ích trong việc chống lại vi khuẩn bằng cáchnhận diện tác nhân gây bệnh được phủ kháng thể bằng thụ thể Fcγ của chúng, theosau là quá trình thực bào Tuy nhiên, ở BN STMGĐC CTNT thì chức năng của thụthể Fcγ bị suy giảm.22

1.1.3.2 Thay đổi đáp ứng miễn dịch mắc phải trong STMGĐC

Mặc dù suy giảm chức năng thận cĩ liên quan đến bất thường ở hầu hết các tếbào miễn dịch, nhưng tỷ lệ mắc bệnh và tử vong do suy giảm miễn dịch của BNSTMGĐC chủ yếu quy cho các khiếm khuyết của tế bào T Tình trạng tăng urê huyếtgây ra nhiều tác động lên tế bào T như giảm số lượng tế bào, tăng hoạt hĩa, thay đổicác thành phần trong chúng như làm mất đi tế bào T ngây thơ (T nạve) và tế bào Tghi nhớ trung tâm (central memory cells), chuyển dịch tỷ lệ Th1/Th2 và giảm sảnsinh khi đáp ứng với các tác nhân kích thích bên ngồi.22

Giảm BC lympho ở BN STMGĐC được lý giải thơng qua việc giảm khả năngphân chia và nhân lên của tế bào T trong mơi trường tăng urê huyết, cĩ thể do giảmInterleukin 7, tăng chết theo chương trình hoặc kết hợp cả hai Chết theo chương trình

do kích hoạt tế bào T ở BN CTNT đã được chứng minh là cao hơn so với BN khôngCTNT có tăng urê huyết và cả hai cao hơn so với nhóm đối chứng khỏe mạnh.22Tăng urê huyết cũng liên quan đến sự lão hóa sớm của các tế bào lympho T vàtình trạng này hầu như không cải thiện ngay cả khi ghép thận Tế bào T từ BNSTMGĐC có thể so sánh với tế bào T của những người già hơn 20 đến 30 tuổi Sựlão hóa miễn dịch (immunosenescence) này được đặc trưng bởi sự suy giảm chứcnăng tuyến ức sớm, giảm chiều dài tương đối của telomere và nhiều tế bào T biệt hóahơn (ít tế bào T ngây thơ nhưng nhiều tế bào T ghi nhớ biệt hóa ở đầu tận hơn –terminal differentiation) và sự chuyển dịch tỷ lệ CD4+/CD8+.22

Trong môi trường tăng urê huyết ở BN STMGĐC, tế bào lympho B cũng bị ảnhhưởng với xu hướng giảm số lượng tế bào, khiếm khuyết chức năng tế bào B nội tại,tăng chết theo chương trình của tế bào B, và phân bố bất thường các phân nhóm(subsets) tế bào B, chẳng hạn như tế bào B trí nhớ ít hơn.22

Tóm lại, ức chế miễn dịch liên quan đến STMGĐC đã được chứng minh rõ ràng

và liên quan đến tất cả các thành phần khác nhau của hệ thống miễn dịch, mặc dù sựđóng góp tương đối của mọi loại tế bào chưa được xác định rõ ràng.22

1.2 Thận nhân tạo

1.2.1 Dịch tễ học của thận nhân tạo

Theo KDIGO 2012,23 BTM giai đoạn 5 được chia thành 5H, 5P, 5T tương ứngvới những phương thức điều trị thay thế thận Trong đó, BN CTNT sẽ gọi là giai đoạn5H (Hemodialysis), BN lọc màng bụng gọi là giai đoạn 5P (Peritoneal dialysis) và

BN ghép thận gọi là giai đoạn 5T (Transplantation)

Theo thống kê của Hội Thận học quốc tế năm 2017,1 trên toàn thế giới có khoảng3,9 triệu người mắc STMGĐC đang điều trị thay thế thận Trong đó, thận nhân tạo(TNT) là phương pháp điều trị thay thế thận phổ biến nhất, chiếm 69% trong tổng sốphương pháp điều trị thay thế thận và 89% trong tổng số phương pháp lọc máu (baogồm thận nhân tạo và lọc màng bụng).1

Theo báo cáo USRDS 2021,17 số BN CTNT tại Mỹ vẫn tiếp tục tăng trongnhững năm gần đây Tính đến cuối năm 2019, có 492096 BN đang CTNT tại cáctrung tâm, tăng 1,7% so với năm trước và 34,5% so với 10 năm trước Ở những BNmới mắc STMGĐC, 85% khởi đầu điều trị thay thế thận bằng TNT, 11% bằng lọcmàng bụng và khoảng 3% bằng ghép thận.17 Về đường lấy máu ở những BN đangCTNT, hơn 80% sử dụng AVF hoặc AVG, 18,8% sử dụng catheter Thống kê năm

2018 tại Mỹ, tỷ lệ sử dụng catheter vào thời điểm bắt đầu CTNT là khoảng 80% Khichuyển qua giai đoạn CTNT định kỳ (thời gian trên 3 tháng), số BN tiếp tục sử dụngcatheter vẫn ở mức cao gần 70%, chỉ 30% sử dụng đường dò động tĩnh mạch.24

Lý do nhập viện của những BN CTNT được chia làm 4 nhóm chính: (1) khôngliên quan bệnh lý tim mạch hay nhiễm trùng, (2) liên quan bệnh lý tim mạch, (3) liênquan nhiễm trùng và (4) nhập viện liên quan đường lấy máu, tương ứng với tần suấtnhập viện giảm dần.3

Theo thống kê từ 2009-2019 của USRDS,4 tỷ lệ tử vong ở BN CTNT có xuhướng giảm theo thời gian và phần lớn tỷ lệ tử vong được cải thiện này liên quan đếnviệc giảm đáng kể tỷ lệ tử vong sớm, nhất là trong 2 năm đầu sau chạy thận Vềnguyên nhân tử vong, theo USRDS 2021,4 sau khi loại bỏ những BN không rõ nguyênnhân tử vong, bệnh lý tim mạch (rối loạn nhịp/ngưng tim, nhồi máu cơ tim và bệnhtim mạch do xơ vữa, tai biến mạch máu não, suy tim sung huyết) là nguyên nhân gây

tử vong hàng đầu ở BN STMGĐC đang CTNT chiếm 55%, nhóm tử vong đứng thứ

2 và 3 là từ chối chạy thận và nhiễm trùng với tỷ lệ lần lượt là 19,6% và 9,1% (trong

đó 6,5% là nhiễm trùng huyết) Tỷ lệ tử vong ở BN CTNT cao nhất trong 90 ngàyđầu tiên sau chạy thận Điều này được khẳng định bởi nhiều NC và cũng được ghinhận trong phân tích DOPPS trên 86886 BN ở 11 quốc gia (Úc, New Zealand, Bỉ,Canada, Pháp, Đức, Ý, Nhật Bản, Thụy Điển, Anh và Mỹ) Theo phân tích này, tỷ lệ

tử vong thô trong 120 ngày đầu tiên sau CTNT là cao nhất với khoảng 26,7 trườnghợp tử vong trên 100 bệnh nhân-năm.1

Tại Việt Nam, với dân số khoảng 97 triệu người năm 2018, báo cáo tình hìnhlọc máu của tác giả Phạm Văn Bùi và Võ Đức Chiến25 năm 2020 ước tính số BNSTMGĐC cần lọc máu > 100000 BN, tuy nhiên chỉ khoảng 1/3 (36000 BN tươngđương với 372 TH/triệu dân) được điều trị thay thế thận Trong đó, CTNT định kỳ là

30000 (tương đương 310 TH/triệu dân), lọc màng bụng là 2000 và ghép thận là 4000.Mặc dù tỷ lệ được điều trị lọc máu thấp hơn rất nhiều so với nhu cầu ước tính, nhưnghầu hết cơ sở CTNT trong cả nước thường xuyên quá tải và phải hoạt động 4 ca 4 giờmỗi ngày, CTNT tại nhà vẫn chưa được áp dụng ở Việt Nam Về đường lấy máu,95% BN được CTNT qua AVF, khoảng 4% qua AVG, khoảng 1% qua catheter TMtrung tâm Tại một số cơ sở, catheter TM trung tâm được sử dụng cho chạy thận trongkhi chờ AVF trưởng thành.25

Dữ liệu về tỷ lệ tử vong và nhập viện chung ở những BN CTNT tại Việt Namhiện còn thiếu do không có hồ sơ quốc gia Một báo cáo thống kê từ tác giả NguyễnBách cùng với Fumiko Fukuuchi26 năm 2017 trên 178 BN CTNT tại Bệnh ViệnThống Nhất – Hồ Chí Minh ghi nhận BN tử vong do bệnh lý tim mạch (đột quỵ, nhồimáu cơ tim, suy tim) chiếm tỷ lệ cao nhất 46,1%, không biết nguyên nhân chiếm23,6% và đứng thứ 3 là nhiễm trùng chiếm 18,5%

1.2.2 Đặc điểm nhiễm trùng ở bệnh nhân STMGĐC CTNT định kỳ

1.2.2.1 Tần suất nhiễm trùng và các loại nhiễm trùng

Nhiễm trùng ở BN có tình trạng tăng urê huyết thường xảy ra hơn BN khôngtăng urê huyết Tỷ lệ nhập viện vì nhiễm trùng huyết ở BN BTM đã lọc máu và BNBTM chưa lọc máu cao gấp 10 lần và 4 lần tương ứng so với dân số không BTM Tỷ

lệ nhập viện vì viêm phổi ở BN BTM đã lọc máu và BN BTM chưa lọc máu cao gấp

5 lần và 3 lần tương ứng so với dân số không BTM.27

Nhiễm trùng ở BN CTNT được chia làm 2 nhóm chính là nhiễm trùng liên quanđường lấy máu (Related to the access site) và nhiễm trùng không liên quan đường lấymáu (Unrelated to the access site).28 Để dễ dàng tiếp cận trong NC và thực hành lâm

gồm: Nhiễm trùng đường lấy máu (Vascular access infections - VAIs), NTH, nhiễmtrùng hô hấp, nhiễm trùng tiểu, nhiễm trùng tiêu hóa và các nhiễm trùng khác (mắt,mũi, tai, da và mô mềm, xương và khớp, hệ thống sinh dục) Ngoài ra, còn những THđược xếp vào nhóm không xác định được nguồn nhiễm.29

Bảng 1.2: Phân bố các loại nhiễm trùng ở bệnh nhân bệnh thận mạn tiến triển

và bệnh nhân suy thận mạn giai đoạn cuối chạy thận nhân tạo định kỳ

Quốc gia Đài Loan Pháp OmanĐối tượng BTM tiến triển(#) STMGĐC CTNT định kỳ

Số BN nhiễm trùng 20566 203 142

Số nhiễm trùng - 230 202Nhiễm trùng tiểu (%) 41,9 17 6

Nhiễm trùng huyết liên quan đến đường lấy máu (Access-related bloodstreaminfections - ARBSIs) là một trong những loại nhiễm trùng phổ biến nhất ở BN CTNT.Một NC thực hiện ở 6005 trung tâm TNT ở Mỹ báo cáo tỷ lệ ARBSIs trung bình là0,64 BN/100 BN-tháng (2,16 đối với CVC, 0,26 đối với AVF và 0,39 đối với AVG).Nguy cơ ARBSIs cao gấp 8 lần khi sử dụng CVC so với AVF và tăng khi sử dụng

catheter kéo dài.1 Trong một NC đã công bố đánh giá nhiễm trùng do vi khuẩn ở BNCTNT ngoại trú, NTH xảy ra ở 0,6% đến 1,7% BN mỗi tháng và VAIs (có hoặckhông có nhiễm khuẩn huyết) ở 1,3% đến 7,2% BN mỗi tháng.32

Tỷ lệ nhập viện vì viêm phổi nhìn chung đã giảm đối với BN CTNT, tuy nhiên,

tỷ lệ này vẫn cao gấp 1,8 đến 2,0 lần so với BN ghép thận hoặc lọc màng bụng.32 Một

NC đoàn hệ hồi cứu của tác giả Sibbel trên 231202 BN CTNT định kỳ ghi nhận tỷ lệmới mắc viêm phổi là 21,4 đợt/100 bệnh nhân-năm, trong đó 90% phải nhập việnđiều trị và tỷ lệ tử vong trong 30 ngày là 10,7%.2 Một NC trên một nhóm gồm 433

BN CTNT trong khoảng thời gian 9 năm, viêm phổi là nguyên nhân phổ biến thứ bagây nhiễm trùng (sau VAIs và các nhiễm trùng dưới gối) và chiếm 13% tổng số canhiễm trùng Khả năng sống còn sau 1 năm và 5 năm lần lượt là 0,55 và 0,17 Viêmphổi thường gặp ở BN CTNT, có tiên lượng xấu và thường là tiền đề của tử vong dotim mạch.32

Bên cạnh đó, bệnh nhân BTM, bao gồm cả BN CTNT, có nguy cơ cao mắc cácbiến chứng của nhiễm cúm mùa (seasonal influenza), điều này có thể được phòngngừa hiệu quả bằng cách tiêm vắc xin Vắc xin cúm làm giảm nguy cơ nhập viện và

tử vong ở BN STMGĐC Một dạng nhiễm trùng đường hô hấp khác cũng thường gặp

ở BN CTNT là lao Nguy cơ mắc lao hoạt động tăng lên ở BN CTNT và thông thườnglao biểu hiện dưới dạng sốt không rõ nguyên nhân hoặc biểu hiện ngoài phổi quan sátthấy trong 60 - 80% trường hợp Vì lý do này, Trung tâm kiểm soát và phòng ngừadịch bệnh (Centers for Disease Control and Prevention - CDC) khuyến cáo tất cả BNCTNT nên được xét nghiệm ít nhất một lần khi nhập viện để phát hiện nhiễm lao tiềm

ẩn hoặc bệnh lao bằng cách sử dụng xét nghiệm tuberculin da hoặc xét nghiệm máutìm lao, chẳng hạn như xét nghiệm IGRA (interferon-gamma release assasys).32Khi so sánh với BN STMGĐC chưa CTNT với BN đã CTNT, sự phân bố cácloại nhiễm trùng có sự khác nhau (Bảng 1.2) Một NC đoàn hệ hồi cứu của Chang30

tại Đài Loan trên 69946 BN STMGĐC trước khi CTNT, có 20566 BN có ít nhất 1đợt nhiễm trùng trước đó trong giai đoạn bệnh thận mạn tiến triển (Advanced chronic

kidney disease) trước khi vào STMGĐC, trong đó nhiễm trùng thường gặp nhất lànhiễm trùng tiểu (41,9%) và nhiễm trùng hô hấp (41,5%), kế đến là NTH (23,5%),nhiễm trùng liên quan catheter TM trung tâm (12,4%) và nhiễm trùng mô mềm(11,9%) Thời gian từ đợt nhiễm trùng trong giai đoạn BTM tiến triển đến giai đoạnSTMGĐC có trung bình và độ lệch chuẩn là 0,4 ± 0,8 năm Một NC ở 27 trung tâmCTNT của Pháp của tác giả Kessler,31 phân tích trên 203 BN CTNT định kỳ với 230nhiễm trùng khác nhau ghi nhận có 27% NTH , 25% nhiễm trùng hô hấp, 17% nhiễmtrùng tiểu, 14% VAIs, 7% da và mô mềm và 9% nhiễm trùng ở các vị trí khác hoặckhông xác định Nghiên cứu của Al Himali29 ở Oman trên 287 BN CTNT định kỳnhập viện ghi nhận 142 BN nhiễm trùng, tương tự NC của Kessler, nhiễm trùng hôhấp và NTH là thường gặp nhất chiếm tỷ lệ lần lượt là 25% và 20%, kết đến là 19%VAIs, 13% nhiễm trùng da mô mềm, nhiễm trùng tiểu chỉ chiếm 6%.

1.2.2.2 Biểu hiện lâm sàng chung của một số loại nhiễm trùng thường gặp

Bệnh nhân suy giảm chức năng thận thường bị rối loạn điều nhiệt do tăng urêhuyết nên thân nhiệt cơ bản thường thấp hơn bình thường, điều này gặp trong 50%

BN CTNT Bên cạnh đó, những BN này đa phần kèm theo suy dinh dưỡng nên cầnthận trọng trong một số TH mặc dù nhiễm trùng nặng nhưng BN có thể không sốt.28

Đối với BN CTNT định kỳ, nhiễm trùng đường lấy máu là tình trạng nghiêmtrọng Do có đường lấy máu (vascular access) nên nhiễm trùng ở BN CTNT thường

đi kèm NTH, nguy cơ lan rộng gây ra nhiều biến chứng nặng nề lên các cơ quan kháchoặc có thể làm hỏng đi đường lấy máu của BN.28

Biểu hiện tại chỗ của nhiễm trùng đường lấy máu là AVF hoặc AVG thường là

đỏ, đau, chảy mủ từ chỗ chích kim Nếu đường lấy máu là catheter, biểu hiện thường

là chảy mủ chân ống catheter hoặc tình trạng viêm tại chỗ catheter (sưng, nóng, đỏ,đau, ngứa) Đây là các triệu chứng đặc hiệu cho nhiễm trùng tại đường lấy máu nhưng

độ nhạy kém Do đó, cần lưu ý rằng nhiễm trùng huyết liên quan đường lấy máu(ARBSIs) có thể xảy ra mà không có biểu hiện nhiễm trùng tại đường lấy máu.28

Một khi xảy ra ARBSIs, bệnh nhân CTNT thường biểu hiện sốt, run và nhiễmđộc khá nặng Đôi khi, các dấu hiệu và triệu chứng nhiễm trùng biểu hiện khá mờnhạt, thay vào đó là các triệu chứng không đặc hiệu như mệt, bứt rứt (4%), huyếtđộng không ổn định (như hạ huyết áp trong TNT) (1%), rối loạn tri giác (3%) hoặccác triệu chứng của nhiễm trùng nặng như giảm thân nhiệt, toan chuyển hóa Trongmột số ít TH, biểu hiện đầu tiên của ARBSIs là biến chứng sốc nhiễm trùng hoặcnhiễm trùng chuyển lập (metastasis infection) như viêm TM huyết khối nhiễm trùng,viêm nội tâm mạc nhiễm trùng, viêm khớp nhiễm trùng, viêm xương nhiễm trùng, áp

xe ngoài màng cứng… Một khi xảy ra biến chứng, tỷ lệ tử vong rất cao.28

Cần lưu ý về triệu chứng sốt ở những BN CTNT Sốt nhẹ trong thời gian chạythận có thể liên quan đến sự hiện diện của chất gây sốt trong dịch lọc thận hơn là donhiễm trùng thật sự Thời gian gây sốt có thể giúp phân biệt giữa sốt do chất gây sốthay sốt do nhiễm trùng, chẳng hạn: BN bị sốt có liên quan đến chất gây sốt thì sẽkhông sốt trước khi lọc máu nhưng sẽ sốt trong quá trình lọc, sốt sẽ hết sau khi ngưnglọc máu Còn BN ARBSIs thường có sốt trước khi lọc máu và nếu không điều trị, sốtkéo dài trong quá trình lọc máu và sau lọc máu Có một ngoại lệ là sốt và run xuấthiện trong thời gian ngắn sau các thao tác catheter (như khi bắt đầu hay kết thúc lọcmáu) cũng gợi ý rằng nhiễm trùng huyết có liên quan đến catheter Sử dụng màng lọchigh-flux (đặc biệt là tiếp xúc với dịch lọc bicarbonate) và màng tái sử dụng có liênquan đến gia tăng tần suất phản ứng sốt Thỉnh thoảng NTH có thể do máy lọc máu

bị nhiễm bẩn, thường nhiễm vi khuẩn gram âm, có khi cả nhiễm nấm Sự bùng phátnhiễm trùng có thể do hệ thống xử lý nước, do hệ thống phân phối nước được sátkhuẩn không đủ hoặc do màng lọc xử lý lại Nhìn chung, cấy máu nên làm thườngquy ở BN CTNT có sốt, ngay cả khi nghi ngờ sốt do phản ứng sốt và nên cho KS chođến khi nhiễm trùng bị loại trừ Tỷ lệ cấy máu dương tính ở nhóm BN có ớn lạnhhoặc sốt có thể lên đến 60-70%.28

Nhiễm trùng không liên quan đường lấy máu (như viêm phổi, nhiễm trùngtiểu…) cũng mang những đặc điểm riêng trên BN đang CTNT Đối với viêm phổi,

ở BN CTNT đã giảm đáng kể so với BN BTM chưa chạy thận (Bảng 1.2) do đa phầnkhông còn nước tiểu trong quá trình chạy thận, nhưng vẫn là một trong những nhiễmtrùng chiếm tỷ lệ cao Theo y văn, những BN có nguy cơ nhiễm trùng tiểu cao thường

là BN thận đa nang, BN bàng quang thần kinh do đái tháo đường hay những BN cókèm bế tắc đường tiểu Ở những BN thiểu niệu, triệu chứng viêm bàng quang tương

tự như BN không suy thận mặc dù tiểu máu đại thể ít gặp và chỉ xảy ra 1/3 trườnghợp Ở BN vô niệu, triệu chứng viêm bàng quang khó chẩn đoán hơn, có thể có khóchịu vùng trên xương mu hoặc dịch niệu đạo hôi, có mủ Nhiễm trùng tiểu trên ở BNCTNT thường do bệnh lý trào ngược trong đường tiết niệu và các bệnh lý liên quannhiễm trùng nang thận, đặc biệt trên BN thận đa nang như nhiễm trùng nang, mủ thận,

áp xe thận và quanh thận Biểu hiện thường gặp là rối loạn đi tiểu, nhiễm trùng tiểutái phát, sốt, đổ mồ hôi đêm, đau bụng hay đau hông lưng hay NTH Đôi khi không

có triệu chứng, chỉ sờ thấy khối căng ở lưng hoặc ở bụng.28

Bên cạnh đó, nhiễm trùng ở BN CTNT có thể bị bỏ sót bởi các đặc điểm thường

có sẵn trên những BN này như BN đến trễ hoặc phát hiện trễ do các vấn đề khác nhưsuy tim, suy hô hấp; triệu chứng nhiễm trùng có thể bị che lấp do phù toàn thân, tràndịch đa màng, quá tải tuần hoàn, tiểu ít hoặc vô niệu và thường dễ dàng giải thích cáctriệu chứng lâm sàng dựa vào hội chứng urê huyết cao

1.2.2.3 Yếu tố nguy cơ nhiễm trùng cấp ở bệnh nhân bệnh thận mạn

Có nhiều yếu tố nguy cơ làm cho bệnh nhân BTM và STMGĐC dễ nhiễm trùng(Hình 1.1) Các yếu tố nguy cơ tiềm ẩn bao gồm: lớn tuổi, gánh nặng bệnh đồng mắc,giảm albumin máu, sử dụng liệu pháp ức chế miễn dịch, hội chứng thận hư, tăng urêhuyết, thiếu máu và suy dinh dưỡng Khi BN đã CTNT định kỳ, các yếu tố nguy cơtiềm ẩn khác bắt đầu có bao gồm đường lấy máu sử dụng trong chạy thận, bản thânquy trình chạy thận và quá tải sắt Thực tế, STMGĐC được xem là một trạng thái suygiảm miễn dịch mắc phải (acquired immunodeficiency).33

Hình 1.1: Các yếu tố nguy cơ và kết cục của nhiễm trùng ở bệnh nhân bệnh

thận mạn

“Nguồn: Dalrymple LS Clin J Am Soc Nephrol 3 2008” 33

Đặc điểm nhân khẩu học và gánh nặng bệnh đồng mắc: BN BTM và

STMGĐC được đặc trưng bởi lớn tuổi và gánh nặng bệnh đồng mắc Trong nghiêncứu HEMO, BN có đái tháo đường hoặc các bệnh đồng mắc khác và albumin máuthấp được chứng minh là có liên quan đến nguy cơ nhiễm trùng cấp tính cao hơn.33

Nguyên nhân bệnh thận và các liệu pháp điều trị: Hội chứng thận hư, đặc biệt

là ở trẻ em, có liên quan đến các nhiễm trùng nghiêm trọng Phù ngoại vi, mất bổ thểqua nước tiểu, giảm chức năng của lách và BC góp phần làm tăng nguy cơ nhiễmtrùng ở BN hội chứng thận hư Một số bệnh thận, bao gồm bệnh cầu thận vô căn(idiopathic glomerular diseases) và bệnh thận liên quan đến tự miễn (autoimmune-related kidney disease), được điều trị bằng liệu pháp ức chế miễn dịch hệ thống Liệupháp ức chế miễn dịch, đặc biệt là liệu pháp độc tế bào, có xu hướng gây nhiễm trùng

và nguy cơ NTH cao hơn ở BN CTNT.33

Thay đổi hệ thống miễn dịch: Các thay đổi phản ứng miễn dịch trong BTM chủ

yếu được NC cho nhóm BN STMGĐC Ở nhóm BN này, chức năng của BCĐNTT,

BC lympho và BC đơn nhân bị thay đổi, dẫn đến phản ứng của chúng với nhiễm trùng

bị suy giảm Ngoài ra, suy dinh dưỡng, tăng canxi nội bào, thừa sắt, màng lọc TNT

và độc tố urê là các yếu tố lưu hành góp phần làm suy giảm chức năng BCĐNTT.Trong TH suy thận, chức năng của tế bào T, BC đơn nhân và tế bào tua (dendriticcell) có nguồn gốc từ BC đơn nhân cũng bị suy giảm.33

Giảm đáp ứng với vắc xin: Nhiều NC cho thấy BN STMGĐC là đối tượng có

tỷ lệ đáp ứng với vắc xin thấp hơn và mức độ kháng thể giảm nhanh hơn sau khi tiêmvắc xin Điều này được cho là do những sự thay đổi trong hệ thống miễn dịch.33

Đường lấy máu trong TNT: Các mũi đâm kim lặp lại vào các đường dò động

tĩnh mạch hoặc việc CTNT qua catheter là yếu tố nguy cơ tiềm ẩn gây nhiễm trùng

do chúng phá vỡ đi hàng rào bảo vệ da.33 Các yếu tố nguy cơ tiềm ẩn cho VAIs cũngđược ghi nhận như (1) vị trí đường lấy máu ở chi dưới; (2) mới phẫu thuật đường lấymáu gần đây; (3) chấn thương, tụ máu, viêm da hoặc trầy xước ở vị trí đường lấymáu; (4) vệ sinh BN kém; (5) kỹ thuật đâm kim kém; (6) lớn tuổi; (7) bệnh đồng mắcđái tháo đường; (8) tình trạng ức chế miễn dịch khác đi kèm; (9) quá tải sắt; (10) sửdụng thuốc đường tĩnh mạch và (11) tình trạng viêm mãn tính.32

Tăng tiếp xúc với tác nhân gây bệnh do sử dụng quá mức các dịch vụ chăm sóc sức khỏe: Từ những NC được công bố, không có bằng chứng trực tiếp nào chứng

minh rằng việc sử dụng dịch vụ chăm sóc sức khỏe thường xuyên ở BN BTM hoặcSTMGĐC có liên quan đến nguy cơ nhiễm trùng cấp tính Tuy nhiên, tỷ lệ nhập viện

và số lần khám bác sĩ của những BN này thường cao hơn trước khi bắt đầu điều trịthay thế thận Các lần nhập cấp cứu, nhập viện và chăm sóc thông thường tại cáctrung tâm lọc máu làm tăng nguy cơ tiếp xúc với các tác nhân gây bệnh từ những BNkhác, nhân viên y tế và cơ sở y tế Từ đó làm tăng tỷ lệ nhiễm trùng cấp tính ở các

BN BTM và STMGĐC.33

1.3 Viêm phổi

1.3.1 Định nghĩa và phân loại viêm phổi

1.3.1.1 Định nghĩa viêm phổi

Viêm phổi được định nghĩa là tình trạng nhiễm trùng của nhu mô phổi Tác nhângây viêm phổi bao gồm vi trùng, vi nấm, virus và cả ký sinh trùng.34

1.3.1.2 Phân loại viêm phổi

Theo ATS/IDSA 2005,35 viêm phổi được phân loại thành:

Viêm phổi cộng đồng (Community-acquired pneumonia - CAP): VP xuất hiện bên

ngoài môi trường bệnh viện hay cơ sở chăm sóc y tế, triệu chứng viêm phổi khởi pháttrước thời điểm 48 giờ sau khi nhập viện hay cơ sở chăm sóc y tế và không nằm trongtiêu chí viêm phổi liên quan chăm sóc y tế.35

Viêm phổi bệnh viện (Hospital-acquired pneumonia - HAP): VP mắc phải sau khi

nhập viện > 48 giờ

Viêm phổi thở máy: VP mắc phải sau khi đặt nội khí quản thở máy > 48 giờ.

Viêm phổi liên quan chăm sóc y tế (Healthcare-associated pneumonia -HCAP):

Bao gồm những BN thuộc một trong các nhóm sau:

− Nhập viện tại 1 cơ sở chăm sóc ≥ 2 ngày trong vòng 90 ngày qua

− Cư trú trong nhà điều dưỡng hay cơ sở chăm sóc lâu dài

− Sử dụng liệu pháp truyền tĩnh mạch tại nhà, bao gồm truyền kháng sinh

− Chạy thận nhân tạo trong vòng 30 ngày qua

− Chăm sóc vết thương tại nhà

− Có thành viên trong gia đình nhiễm tác nhân đa kháng

Như vậy, theo định nghĩa trên, viêm phổi liên quan chăm sóc y tế bao gồm:

− Viêm phổi liên quan chạy thận nhân tạo (Hemodialysis-associated pneumonia

- HDAP): Viêm phổi xảy ra ở bệnh nhân chạy thận nhân tạo trong vòng 30

− Viêm phổi liên quan chăm sóc y tế khác (Other Healthcare-associatedpneumonia - O-HCAP): Viêm phổi liên quan chăm sóc y tế khác ngoài viêmphổi liên quan chạy thận nhân tạo.36

ATS/IDSA 200535 đưa ra khái niệm viêm phổi liên quan chăm sóc y tế để nhấnmạnh những trường hợp có nguy cơ cao viêm phổi gây ra bởi tác nhân đa kháng(multidrug resistant organsism) Tuy nhiên phân loại này đã không mang đến sự tincậy trong tiên đoán tác nhân đa kháng, mà còn dẫn đến việc tăng sử dụng KS phổ

rộng không phù hợp, đặc biệt là KS điều trị Staphylocococcus aureus (MRSA) và KS nhóm beta-lactam điều trị Pseudomonas aeruginosa 34 Chính vì vậy, khuyến cáo củaATS/IDSA 2016 và ATS/IDSA 2019 đã không còn sử dụng phân loại HCAP nữa vìnhững lý do sau37:

− Một vài NC ở các quốc gia với tỷ lệ đề kháng KS thấp đã cho thấy tác nhân

đa kháng là tương tự giữa CAP và HCAP

− Kết cục xấu của BN không phụ thuộc vào viêm phổi với tác nhân đa kháng

mà chủ yếu liên quan đến tuổi và bệnh đồng mắc

− Các đặc điểm cơ bản ở BN HCAP cũng liên quan đến nguy cơ nhiễm khuẩn

1.3.2 Tần suất và tỷ lệ tử vong do viêm phổi ở BN STMGĐC CTNT định kỳ

Nhiễm trùng phổi là yếu tố tác động rất lớn đến bệnh tật và tử vong ở BN CTNT

Tỷ lệ tử vong ước tính từ nhiễm trùng phổi cao gấp 14-16 lần nhiễm trùng phổi trongdân số chung Theo NC của Slinin10 năm 2006, ước tính có khoảng 1/3 BN CTNTnhập viện vì viêm phổi trong thời gian theo dõi trung bình 3,3 năm Một NC đoàn hệ

quan sát, hồi cứu trên 231202 BN lọc máu trong khoảng thời gian 2009-2011 của tácgiả Sibbel,2 ghi nhận tỷ lệ mới mắc của viêm phổi là 21,4 đợt/100 bệnh nhân-năm,kết quả này cũng tương tự với 1 NC đã được công bố từ trước của tác giả Guo11 năm

2007 với tỷ lệ mới mắc của viêm phổi là 27,9 đợt/100 bệnh nhân-năm Và tác giảSibbel cũng tìm thấy trong NC của mình là có hơn 1/5 BN sẽ tử vong trong vòng 180ngày sau chẩn đoán viêm phổi và tỷ lệ nhập viện vẫn còn cao hơn mức cơ bản sau ítnhất 1 năm.2

1.3.3 Triệu chứng lâm sàng và cận lâm sàng viêm phổi

1.3.3.1 Triệu chứng lâm sàng

Viêm phổi (VP) được đặc trưng bởi sự có mặt của các triệu chứng sốt, lạnh run

và các triệu chứng hô hấp như ho, khó thở và đau ngực kiểu màng phổi Ho có thểkhông có đàm hoặc có đàm nhầy, mủ hoặc ho ra máu Ho ra máu đỏ tươi lượng lớn(Gross hemoptysis) có thể là gợi ý của tình trạng VP hoại tử (thường gặp trong VP

do MRSA ngoài cộng đồng)

Ở BN lớn tuổi và suy giảm miễn dịch, triệu chứng nhiễm trùng phổi thườngkhông biểu hiện rõ ràng do sự giảm đáp ứng với tình trạng viêm và sự che lấp nhữngthan phiền không đặc hiệu của cơ thể Do đó, X-quang ngực cần được đánh giá ởnhững BN này mặc dù thiếu đi những triệu chứng và dấu hiệu cơ bản của viêm phổi.34

Ở BN lớn tuổi và nhiều bệnh đồng mắc, VP có thể biểu hiện bằng các triệu chứngtoàn thân như mệt mỏi, ăn uống kém, thay đổi tri giác hoặc đợt mất bù của các bệnhnền sẵn có Thở nhanh thường có trước các dấu hiệu khác của VP từ 1-2 ngày Nhịptim nhanh cũng là dấu hiệu khởi phát thường gặp, tuy nhiên ít gặp và ít đặc hiệu hơn

so với dấu hiệu thở nhanh Sốt thường không có ở 30-40% người lớn tuổi, chính vìvậy chẩn đoán VP thường bị trì hoãn ở đối tượng này.34

Ho, sốt, nhịp tim nhanh và ran phổi là bốn dấu hiệu lâm sàng tốt nhất để phânbiệt CAP với các nhiễm trùng hô hấp khác, có mặt ở 20-60% bệnh nhân CAP Dấuhiệu đặc hiệu của đông đặc phổi (bao gồm gõ đục, rung thanh tăng, rì rào phế nang

điều trị ngoài cộng động Trong giai đoạn sớm của viêm phổi, ho và bất thường khikhám phổi có thể không có mặt và sốt có thể là dấu hiệu duy nhất được tìm thấy.Giảm oxy máu có thể là kết quả của sự giảm khả năng trao đổi khí của phế nang.38

Đôi khi khám lâm sàng bình thường ở một số trường hợp Ngược lại, một sốtrường hợp đáp ứng viêm quá mức có thể biểu hiện ban đầu là một rối loạn chức năng

cơ quan như lú lẫn, hạ thân nhiệt, hạ huyết áp, rối loạn chức năng thận (tiểu ít, tăngurê, tăng creatinin), rối loạn chức năng gan (tăng men gan), rối loạn huyết học (giảm

BC, giảm tiểu cầu, rối loạn đông cầm máu)…39

1.3.3.2 Triệu chứng cận lâm sàng

Khi đánh giá BN viêm phổi, đo độ bão hòa oxy qua mạch nẩy (pulse oximetry)

là cần thiết Công thức máu, đường huyết, điện giải đồ và khí máu động mạch nênđược thực hiện để đánh giá mức độ nặng của bệnh và giúp quyết định xem BN có cầnnhập viện không.38

Tăng bạch cầu thường gặp ở BN nhiễm trùng do S pneumoniae, S aureus, H influenzae và trực khuẩn gram âm hơn là BN viêm phổi không điển hình hoặc những

nguyên nhân viêm phổi không do vi khuẩn Bạch cầu giảm có thể gặp trong trường

hợp viêm phổi do S aureus sản xuất leucocidin hoặc do trực khuẩn gram âm Giảm

tiểu cầu hay tăng tiểu cầu đều liên quan đến mức độ nặng và tỷ lệ tử vong của bệnh.38

CRP tăng cao hơn trong viêm phổi do vi khuẩn so với viêm phổi do vi rút, vìtrong bối cảnh nhiễm vi rút, interferon-α được tiết ra có thể ức chế sự sản xuất CRP

từ tế bào gan Xét nghiệm procalcitonin đã được sử dụng để đánh giá mức độ nặng

và sự tiến triển của bệnh.38 Tuy nhiên, theo khuyến cáo của ATS/IDSA 2019,40 ởnhững BN đã được xác định viêm phổi cộng đồng, KS có thể được sử dụng dựa trênkinh nghiệm bất kể nồng độ procalcitonin Một số NC trước đây cho kết quảprocalcitonin ≤ 0.1 µg/L cho thấy khả năng nhiễm virus cao, trong khi procalcitonin

≥ 0.25 µg/L cho thấy khả năng viêm phổi do vi khuẩn cao Tuy nhiên, một NC gầnđây ở BN CAP nhập viện cho thấy dù tăng procalcitonin có tương quan chặt chẽ vớixác suất nhiễm vi khuẩn nhưng không thể xác định được ngưỡng procalcitonin để

chẩn đoán phân biệt CAP do virus và vi khuẩn Với độ nhạy của procalcitonin để pháthiện nhiễm khuẩn dao động từ 38% đến 91%, việc trì hoãn sử dụng KS ở BN CAPkhông thể chỉ dựa vào xét nghiệm procalcitonin đơn độc.40

Bảng 1.3: Các tổn thương trên X-quang ngực và nguyên nhân có thể 38

Đông đặc thùy, phân thùy với hình khí phế quản đồ Vi khuẩn điển hình

Dạng hỗn hợp phế nang và mô kẽ Vi khuẩn không điển hìnhTổn thương phân thùy trên của thùy dưới phổi phải

hoặc phân thùy sau của thùy trên phổi phải hoặc cả

hai hoặc các phân thùy tương ứng bên trái

hoặc trực khuẩn gram âmX-quang ngực là xét nghiệm không thể thiếu trên lâm sàng khi nghi ngờ BN cóviêm phổi Tổn thương trên X-quang ngực được coi là tiêu chuẩn vàng trong chẩnđoán viêm phổi vì không thể dựa vào tiền sử, khám lâm sàng và xét nghiệm sinh hóa

để xác định chẩn đoán Tuy nhiên cần lưu ý, X-quang ngực có thể không nhạy đểphát hiện viêm phổi trong một số trường hợp như38:

− BN có khí phế thủng, bóng khí, bất thường cấu trúc phổi Thay đổi trên quang ngực ở những BN này có thể xuất hiện chậm và khó thấy

X-− Béo phì, khó phân biệt với viêm phổi

− Nhiễm trùng rất sớm, mất nước nặng hoặc giảm BC hạt nặng

Mặc dù một số dạng tổn thương có liên quan đến tác nhân đặc biệt, nhưng dựavào dạng tổn thương phổi nhất định không phải là phương pháp chẩn đoán tác nhânđáng tin cậy (Bảng 1.3).

1.3.4 Triệu chứng lâm sàng và cận lâm sàng viêm phổi ở BN STMGĐC CTNT

Sốt, ho khạc đàm, khó thở và đau ngực kiểu màng phổi là các triệu chứng thườnggặp ở dân số chung BN viêm phổi Một NC đoàn hệ tiến cứu của Viasus,41 tại TâyBan Nha trên 3800 BN CAP, so sánh đặc điểm lâm sàng, vi sinh của 2 nhóm BN cóBTM (gồm 203 BN, trong đó 44 BN CTNT định kỳ) và không có BTM (3597 BN)nhận thấy rằng nhóm BN BTM không biểu hiện một số đặc điểm lâm sàng, cận lâmsàng như mong đợi trong đợt viêm phổi Nhóm BN BTM có tỷ lệ sốt (nhiệt độ ≥

38oC), ho khạc đàm và đau ngực kiểu màng phổi thấp hơn có ý nghĩa thống kê so vớinhóm BN không BTM ở thời điểm nhập viện Cụ thể, trong nhóm BN BTM sốt chỉchiếm 39,8% so với 52,5% ở BN không BTM Tương tự, triệu chứng ho khạc đàm

và đau ngực kiểu màng phổi chiếm tỷ lệ lần lượt là 54,7% và 32% ở nhóm BN BTM

so với 62,2% và 42,2% tương ứng ở BN không có BTM Kết quả này cũng trùng hợpvới báo cáo của Lewis rằng sốt không phải là dấu hiệu đáng tin cậy để chẩn đoánnhiễm trùng ở BN STMGĐC do những thay đổi trong đáp ứng miễn dịch trong dân

số này.41

Về đặc điểm cận lâm sàng, NC của Viasus41 cho thấy không khác biệt về tỷ lệtăng bạch cầu (BC ≥ 12 G/L) ở 2 nhóm BN có BTM (tỷ lệ 63,1%) hoặc không cóBTM (tỷ lệ 58,7%) Điều này được tìm thấy tương tự trong NC của Chen42 ở ĐàiLoan với đối tượng NC tương tự trên 1371 BN viêm phổi, trong đó 408 BN thuộcnhóm BTM Tuy nhiên, trong NC này, Chen đã phân tích chi tiết về công thức bạchcầu và tìm thấy rằng tỷ lệ BC lympho thấp hơn có ý nghĩa ở nhóm BN BTM, phù hợpvới cơ chế rối loạn đáp ứng miễn dịch mắc phải trên nhóm dân số này Số lượng tiểucầu cũng thấp hơn một cách có ý nghĩa ở nhóm BN BTM mắc viêm phổi trong NCcủa Chen.42 NC hồi cứu của Yan14 trên 1412 BN CTNT định kỳ, so sánh các đặc điểmkhác biệt ở 3 nhóm BN viêm phổi, BN sẽ viêm phổi và BN không viêm phổi, nhận

thấy số lượng bạch cầu ở nhóm BN viêm phổi có trung vị là 5,81 (4,65-7,43) G/L caohơn có ý kiến thống kê so với nhóm BN không viêm phổi 5,48 (4,42-6,78) G/L.Nhưng một điều được nhận thấy là trung vị số lượng bạch cầu của các nhóm BN nàytrong giới hạn bình thường.14

Tuy không được xem là chỉ dấu nhiễm trùng, nhưng albumin và hemoglobinluôn là yếu tố được khảo sát khi đánh giá nhiễm trùng trong các NC trên BN BTM,đặc biệt là BN đã CTNT Nghiên cứu của Slinin10 cũng đã chứng minh rằng thiếumáu và giảm albumin là những yếu tố nguy cơ quan trọng làm tăng tỷ lệ nhập viện vìviêm phổi ở BN STMGĐC CTNT Thật vậy, thiếu máu và albumin thấp dẫn đến rốiloạn chức năng miễn dịch từ đó làm tăng nguy cơ nhiễm trùng, NTH và tử vong ở

BN BTM.2,43 Các yếu tố này cùng với BMI thấp và lớn tuổi là những thành phần củaphức hợp suy dinh dưỡng viêm (Malnutrition-inflammation complex) thường thấytrên BN STMGĐC, được cho là có liên quan đến việc gia tăng tỷ lệ mắc và tử vong

do các bệnh lý tim mạch Do đó, cải thiện dinh dưỡng là yếu tố then chốt trong phòngngừa và điều trị nhiễm trùng, cũng như cải thiện tỷ lệ tử vong ở những BNSTMGĐC.10

Khi phân tích X-quang BN CTNT định kỳ mắc viêm phổi, có một số đặc điểmcần lưu ý BN CTNT có thể gặp các biểu hiện thâm nhiễm phổi bất thường do canxihóa, tuy nhiên hiện tượng này không thường gặp Thâm nhiễm phổi do canxi hóa là

do sự lắng đọng canxi trong mô phổi, thường xảy ra ở các vùng phổi bị tổn thương

do thuyên tắc phổi, viêm phổi hoặc các bệnh lý khác, có thể biểu hiện dưới dạng cácđám mờ hoặc hình ảnh giống hạt trong phổi, có thể gây nhầm lẫn với viêm phổi Tìnhtrạng quá tải dịch ở bệnh nhân CTNT cũng có thể gây thâm nhiễm phổi, đặc biệt khithâm nhiễm phổi đối xứng hai bên và cải thiện sau khi tăng siêu lọc trong quá trìnhCTNT TDMP cũng là một biểu hiện phổ biến ở bệnh nhân CTNT do tình trạng viêmliên quan môi trường tăng urê huyết, ngay cả khi không có nhiễm trùng.28

1.3.5 Đặc điểm tác nhân gây viêm phổi ở bệnh nhân STMGĐC CTNT

Vi sinh là một khía cạnh thiết yếu trong điều trị viêm phổi Đối với viêm phổi

cộng đồng, Streptococcus pneumoniae là tác nhân gây bệnh phổ biến nhất, chiếm

khoảng 12-68% và 10-15% số trường hợp ở châu Âu và Mỹ, tương ứng Các tác nhân

gây bệnh phổ biến khác bao gồm Haemophilus influenzae, Staphylococcus aureus, Moraxella catarrhalis, Pseudomonas aeruginosa, Legionella species, Chlamydia pneumoniae và Mycoplasma pneumoniae.42 Theo khuyến cáo của ATS 2019,40 cácđiều trị KS theo kinh nghiệm hiện tại cũng dựa trên việc bao phủ các tác nhân gâybệnh chính này Tuy nhiên, BN CTNT là đối tượng thường xuyên được sử dụng KSphổ rộng để điều trị viêm phổi thì đặc điểm vi sinh vẫn còn chưa được biết rõ

Bảng 1.4: Tác nhân vi sinh viêm phổi ở BN STMGĐC CTNT định kỳ

Ghi chú: C.albicans, Candida albicans; H influenzae, Haemophilus influenzae; K.

pneumoniae, Klebsiella pneumoniae; P aeruginosa, Pseudomonas aeruginosa; S aureus, Staphylococcus aureus; S maltophilia, Stenotrophomonas maltophilia S pneumoniae, Streptococcus pneumoniae

Tác nhân viêm phổi ở BN STMGĐC CTNT định kỳ khác nhau tùy theo đốitượng NC (HDAP, HAP) và tùy theo NC Các tác nhân thường gặp (phân lập từ chỉmẫu đàm) ghi nhận trong các NC lớn được tóm tắt bên dưới (Bảng 1.4) Ngoài ra,đặc điểm vi sinh viêm phổi trên BN STMGĐC CTNT định kỳ có thể chịu ảnh hưởngthứ phát bởi vi sinh gây nhiễm trùng đường lấy máu (VAIs), môi trường CTNT (tiếpxúc với nhân viên y tế, thiết bị y tế, BN tại nơi chạy thận).6,28

1.3.6 Các thang điểm đánh giá độ nặng viêm phổi cộng đồng áp dụng trên bệnh nhân STMGĐC CTNT

1.3.6.1 Thang điểm CURB-65

Thang điểm CURB-65 giúp phân tầng BN viêm phổi cộng đồng đến khám tạibệnh viện thành các nhóm với mức độ nặng khác nhau, đồng thời có hướng xử tríkhác nhau cho từng nhóm BN Thang điểm này gồm 5 yếu tố (Bảng 1.5), mỗi yếu tốtương ứng với 1 điểm và phân tầng như sau: 0-1 điểm: điều trị ngoại trú; 2 điểm: nhậpviện ngắn hạn; ≥ 3 điểm: xử trí trong bệnh viện như viêm phổi nặng; 4 hoặc 5 điểm:đánh giá nhập ICU.40

Bảng 1.5: Thang điểm CURB-65 40

Thang điểm CURB-65

C (Confusion) Lú lẫn, mất định hướng không gian và thời gian

U (Uremia) BUN > 7 mmol/L (20mg/dL)

R (Respiratory rate) Nhịp thở ≥ 30 lần/phút

B (Blood pressure) HA tâm thu ≤ 90 mmHg hoặc HA tâm trương ≤ 60 mmHg

65 Tuổi ≥ 65

1.3.6.2 Thang điểm Pneumonia Severity Index (PSI)

Thang điểm PSI được áp dụng nhiều trong NC và thực hành lâm sàng, đượcđánh giá là thang điểm tương đối chính xác, an toàn và hiệu quả trong hướng dẫn raquyết định lâm sàng, là công cụ mạnh mẽ tiên đoán nguy cơ tỷ lệ tử vong thấp doviêm phổi.34 Trên bệnh nhân CTNT định kỳ, NC của Song7 tại Hàn Quốc, cho thấyPSI > 147 điểm là yếu tố nguy cơ tiên đoán nhiễm tác nhân đa kháng ở BN HDAP

Bảng 1.6: Thang điểm PSI 34

Nam Tuổi BUN >= 30 mg/dL 20

Nữ Tuổi – 10 Na < 130 mmol/L 20Nhà an dưỡng 10 Glucose >= 250 mg/dL 10Bệnh đồng mắc Hct < 30 % 10Ung thư 30 Oxy hóa

Bệnh gan mạn 20 pH < 7.35 30Suy tim sung huyết 10 PaO2 < 60mmHg 10Bệnh tim xơ vữa/ Đột quỵ 10 X-quang ngực

Suy thận 10 Tràn dịch màng phổi 10Sinh hiệu