đặc điểm lâm sàng hình ảnh và kết quả điều trị viêm túi mật cấp không do sỏi

Viêm túi mật cấp không do sỏi VTMCKDS có nguyênnhân không phải từ sỏi mật mà bệnh sinh do nhiều yếu tố.1-7 Hiện được xem là biếnchứng của các bệnh khác ở giai đoạn nặng hay xảy ra sau ph

LUẬN VĂN BÁC SĨ NỘI TRÚ

THÀNH PHỐ HỒ CHÍ MINH, NĂM 2023

BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO BỘ Y TẾ

CHUYÊN NGÀNH: NGOẠI TIÊU HÓA

MÃ SỐ: NT 62 72 07 50 LUẬN VĂN BÁC SĨ NỘI TRÚ

NGƯỜI HƯỚNG DẪN KHOA HỌC: PGS.TS ĐỖ ĐÌNH CÔNG

THÀNH PHỐ HỒ CHÍ MINH, NĂM 2023

.

LỜI CAM ĐOAN

Tôi xin cam đoan đây là công trình nghiên cứu của riêng tôi, các kết quảnghiên cứu đƣợc trình bày trong luận văn là trung thực, khách quan và chƣa từngđƣợc công bố ở bất kỳ nơi nào

Tác giả luận văn

Trịnh Thành Lộc

MỤC LỤC

DANH MỤC VIẾT TẮT TIẾNG VIỆT i

DANH MỤC TỪ VIẾT TẮT TIẾNG ANH ii

DANH MỤC ĐỐI CHIẾU ANH - VIỆT iii

DANH MỤC BẢNG iv

DANH MỤC HÌNH vi

DANH MỤC SƠ ĐỒ vii

MỞ ĐẦU 1

Chương 1: TỔNG QUAN TÀI LIỆU 3

1.1 Giải phẫu học 3

1.2 Viêm túi mật cấp không do sỏi 5

1.3 Tình hình các nghiên cứu trong nước và ngoài nước 18

Chương 2: ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU 25

2.1 Thiết kế nghiên cứu 25

2.2 Đối tượng nghiên cứu 25

2.3 Địa điểm và thời gian nghiên cứu 25

2.4 Cỡ mẫu nghiên cứu 26

2.5 Các biến số nghiên cứu 26

2.6 Thu thập dữ liệu 36

2.7 Quy trình nghiên cứu 37

2.8 Xử lý số liệu 37

2.9 Y đức trong nghiên cứu 38

.

Chương 3: KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU 39

3.1 Tỉ lệ bệnh 39

3.2 Đặc điểm lâm sàng 40

3.3 Đặc điểm cận lâm sàng 46

3.4 Kết quả điều trị 52

Chương 4: BÀN LUẬN 58

4.1 Tỉ lệ VTMCKDS trong tổng số BN VTMC (tỉ lệ bệnh) 58

4.2 Đặc điểm dịch tễ 60

4.3 Đặc điểm lâm sàng 63

4.4 Cận lâm sàng 65

4.5 Điều trị 71

4.6 Ưu điểm và hạn chế của nghiên cứu 76

KẾT LUẬN 78

KIẾN NGHỊ 79

TÀI LIỆU THAM KHẢO 1

PHỤ LỤC 6

DANH MỤC VIẾT TẮT TIẾNG VIỆT

Từ viết tắt Tên đầy đủ

DANH MỤC TỪ VIẾT TẮT TIẾNG ANH

Từ viết tắt Tên đầy đủ

DANH MỤC ĐỐI CHIẾU ANH - VIỆT

.

DANH MỤC BẢNG

Bảng 2.1 Các biến số độc lập 26

Bảng 2.2 Các biến số phụ thuộc 30

Bảng 3.1 Tỉ lệ VTMCKDS các phân nhóm 39

Bảng 3.2 Sự phân bố tuổi, giới tính, phân độ ASA và điểm CCI 40

Bảng 3.3 Tần suất các bệnh kèm theo 42

Bảng 3.4 Tần suất về lý do nhập viện 43

Bảng 3.5 Trình bày sự khác biệt của các dấu hiệu sinh tồn 44

Bảng 3.6 So sánh tỉ lệ các triệu chứng lâm sàng 45

Bảng 3.7 Tỉ lệ % các dấu hiệu trên siêu âm bụng 46

Bảng 3.8 Kích thước thành túi mật, đường kính ngang và giá trị của siêu âm bụng trong chẩn đoán VTMCKDS 47

Bảng 3.9 Tỉ lệ % các dấu hiệu trên hình ảnh cắt lớp vi tính 48

Bảng 3.10 Sự khác biệt về của các xét nghiệm máu ở 2 nhóm 50

Bảng 3.11 Kết quả cấy máu và cấy dịch mật 51

Bảng 3.12 Tỉ lệ các loại kháng sinh, lên thang và đáp ứng điều trị nội khoa 52

Bảng 3.13 Tỉ lệ các chỉ định dẫn lưu túi mật, tính chất dịch mật, cải thiện và các thời điểm rút dẫn lưu túi mật 54

Bảng 3.14 Tỉ lệ phẫu thuật, các chỉ định, phương pháp và biến chứng phẫu thuật 56

Bảng 3.15 Tỉ lệ thành công, tử vong, biến chứng và số ngày nằm viện 56

Bảng 4.1 Tỉ lệ VTMCKDS ở các nghiên cứu 58

Bảng 4.2 Tuổi và tỉ lệ giới tính ở các nghiên cứu 60

Bảng 4.3 Phân độ ASA và thang điểm CCI ở các nghiên cứu 61

Bảng 4.4 Tỉ lệ một số bệnh nền đi kèm ở các nghiên cứu 62

Bảng 4.5 Lý do nhập viện trong nghiên cứu 63

Bảng 4.6 Tỉ lệ triệu chứng lâm sàng ở các nghiên cứu 64

Bảng 4.7 Tỉ lệ các dấu hiệu trên siêu âm bụng ở các nghiên cứu 65

Bảng 4.8 Tỉ lệ các dấu hiệu trên hình ảnh cắt lớp vi tính ở các nghiên cứu 67

Bảng 4.9 Giá trị xét nghiệm ở các nghiên cứu 69

Bảng 4.10 Kết quả cấy dịch mật ở các nghiên cứu 71

Bảng 4.11 Tỉ lệ đáp ứng điều trị nội khoa ở các nghiên cứu 72

Bảng 4.12 Tỉ lệ dẫn lưu túi mật, cải thiện và biến chứng dẫn lưu 73

Bảng 4.13 Tỉ lệ chỉ định phẫu thuật ở các nghiên cứu 74

Bảng 4.14 Tỉ lệ các phương pháp phẫu thuật ở các nghiên cứu 75

Bảng 4.15 Thời gian phẫu thuật và tỉ lệ biến chứng ở các nghiên cứu 75 Bảng 4.16 Tỉ lệ tử vong và số ngày nằm viện ở các nghiên cứu 76

.

DANH MỤC HÌNH

Hình 1.1 Giải phẫu học túi mật và đường mật ngoài gan 4 Hình 1.2 VTMCKDS hoại tử ghi nhận trong phẫu thuật 10 Hình 1.3 VTMCKDS hoại tử thủng ghi nhận trong phẫu thuật 10 Hình 1.4: Dấu hiệu trên siêu âm bụng gồm: dày thành túi mật, dịch quanh túi mật, phù nề thành túi mật (dấu Halo) và bùn mật 12

Hình 1.5 Dấu Halo dưới thanh mạc (phù nề thành túi mật) trên chụp cắt lớp vi tính 13

Hình 1.6 Thâm nhiễm mỡ quanh túi mật trên chụp cắt lớp vi tính 14 Hình 1.7 Dịch quanh túi mật (mũi tên đen) và dấu hiệu mất liên tục niêm mạc túi mật (gợi ý hoại tử) (mũi tên trắng) 14

MỞ ĐẦU

Viêm túi mật cấp (VTMC) là tình trạng viêm cấp tính của túi mật, 90 - 95%nguyên nhân là do sỏi mật Viêm túi mật cấp không do sỏi (VTMCKDS) có nguyênnhân không phải từ sỏi mật mà bệnh sinh do nhiều yếu tố.1-7 Hiện được xem là biếnchứng của các bệnh khác ở giai đoạn nặng hay xảy ra sau phẫu thuật lớn.8VTMCKDS chiếm # 10% (2%-15%)9,10 trong tổng số VTMC và có tỉ lệ tử vong và

di chứng cao hơn VTMC do sỏi Tỉ lệ tử vong của VTMCKDS vào khoảng 30%,dao động từ 6,7% (nếu được chẩn đoán sớm) đến 90% (ở giai đoạn muộn, xuất hiệnhoại tử, khí trong thành túi mật hay thủng túi mật).9

Được báo cáo lần đầu tiên vào năm 1884, đã trải qua 138 năm nhưng cơ chếbệnh sinh và triệu chứng lâm sàng của VTMCKDS vẫn còn mơ hồ, khó chẩn đoán.Đặc biệt, VTMCKDS thường xảy ra trên nhóm bệnh nhân (BN) tại khoa săn sócđặc biệt, chấn thương nặng, phẫu thuật, choáng, bỏng, nhiễm khuẩn huyết, suy giảmmiễn dịch…1-7 được gọi chung là VTMCKDS xảy đến cho BN đang trong giai đoạnnặng, điều này sẽ làm chẩn đoán trở nên chậm trễ Vì vậy, rất cần chẩn đoán và điềutrị sớm để tránh rơi vào diễn tiến nặng và biến chứng Thực tế, hoại tử túi mật, viêmtúi mật sinh hơi, thủng túi mật thường được báo cáo ở BN VTMCKDS Do đó tỉ lệ

tử vong vẫn xoay quanh 30%.10,11

Hiện tại, còn thiếu sự đồng thuận về cắt túi mật hay dẫn lưu túi mật ra da làchọn lựa điều trị cho VTMCKDS Cắt túi mật được xem là điều trị triệt để choVTMCKDS, đặc biệt ở BN nghi ngờ hoại tử, thủng9 hay viêm túi mật sinh hơi.8Dẫn lưu túi mật qua da dường như là điều trị thay thế hiệu quả cho BN quá nặnghay không thể chịu đựng cuộc mổ.9

Cho đến nay, ở nước ta có rất ít công trình nghiên cứu về vấn đề này.12,13

Cùng với sự phát triển của các phương tiện chẩn đoán hình ảnh, nhiều trường hợpVTMCKDS đã được phát hiện Do đó, để có thể khái quát hóa về đặc điểm hìnhdịch tễ, lâm sàng, hình ảnh và kết quả điều trị, chúng tôi thực hiện đề tài với câu hỏi

nghiên cứu: VTMCKDS có đặc điểm lâm sàng, hình ảnh và kết quả điều trị nhƣ thếnào? với các mục tiêu sau:

Mục tiêu nghiên cứu:

1: Xác định tỉ lệ VTMCKDS trong các BN xuất viện đƣợc chẩn đoán VTMC

và tỉ lệ VTMCKDS phân nhóm có biến chứng Xác định tỉ lệ các triệu chứng lâmsàng, dấu hiệu hình ảnh của BN VTMCKDS và phân nhóm VTMCKDS có biếnchứng

2: Xác định tỉ lệ thành công, tỉ lệ tử vong trong điều trị VTMCKDS và phânnhóm VTMCKDS có biến chứng

.

Chương 1: TỔNG QUAN TÀI LIỆU 1.1 Giải phẫu học

bờ ngoài cơ thẳng bụng bên phải

Thân túi mật thường hướng lên trên, ra sau và sang trái Thân túi mật liên tụcvới cổ túi mật ở đầu phải của gan Mặt trên thân dính vào gan và chỉ ngăn cách vớinhau bởi một lớp tế bào xơ mỏng, mặt dưới và 2 bên có phúc mạc che phủ, liênquan với phần phải đại tràng ngang và xa hơn về phía sau với DI và phần trên DII tátràng

Cổ túi mật phình hẹp, cong lên trên và ra trước, rồi quặt đột ngột ra sau vàxuống dưới, liên tiếp với ống túi mật và bị thắt hẹp ở đó, ở giữa thành một bể con,nơi sỏi hay đọng lại Cổ dính vào gan bởi một mô liên kết lỏng lẻo, trong đó cóchứa động mạch túi mật Ở phía trên cổ thường có một hạch bạch huyết là hạch túimật (hạch Mascagni)

1.1.2 Ống túi mật

Dưới cổ túi mật là ống túi mật, chạy xuống dưới và ra sau, hợp lưu với ốnggan chung để tạo thành ống mật chủ Ống túi mật dẫn mật từ túi mật xuống ống mậtchủ Ống túi mật dài 3 cm, đường kính 3 mm, ở mặt trong ống, niêm mạc có nếpxoắn ốc, gọi là van xoắn ốc Heister

Hình 1.1 Giải phẫu học túi mật và đường mật ngoài gan

Nguồn: Frank H Netter, trong “Netter’s Atlas of Human Anatomy”, 2007

1.1.3 Động mạch túi mật

Túi mật được cấp máu bởi động mạch túi mật, một nhánh của ngành phảiđộng mạch gan riêng Song cũng có thể xuất phát từ những nguyên ủy bất thườngkhác nhau, ở thấp hơn (động mạch gan riêng, động mạch vị-tá tràng, từ một độngmạch gan phải tách từ động mạch mạc treo tràng trên hay trực tiếp từ động mạchmạc treo tràng trên)

.

1.1.4 Tam giác gan mật

Năm 1890, Jean-Francois Calot, phẫu thuật viên người Pháp, đã xác địnhmột vùng giải phẫu hình tam giác được gọi là tam giác túi mật – gan (tam giácCalot) Tam giác này được giới hạn bởi cạnh ngoài là ống túi mật, cạnh trong là ốnggan chung, cạnh trên là động mạch túi mật

Năm 1992, Hugh mô tả tam giác gan – mật là tam giác được tạo bởi cạnhngoài là ống túi mật và túi mật, cạnh trong là ống gan chung, cạnh trên là thùy ganphải

Trong hai tam giác trên, tam giác gan – mật được quan tâm nhiều hơn, làchìa khóa quan trọng cho các nhà phẫu thuật vùng gan mật Mối liên quan của độngmạch túi mật với vùng tam giác gan – mật đã được Netter mô tả khá nhiều dạngkhác nhau

1.2 Viêm túi mật cấp không do sỏi

VTMCKDS là bệnh lý viêm cấp tính của túi mật, nguyên nhân không phải

từ sỏi mật mà bệnh sinh do nhiều yếu tố.1-7 Hiện được xem như là biến chứng củabệnh nặng hay phẫu thuật lớn.8 VTMCKDS chiếm 10% (2%-15%)9,10 trong tổng sốVTMC và có bệnh nặng, tử vong cao

1.2.3 Các yếu tố nguy cơ

Các yếu tố nguy cơ của VTMCKDS, bao gồm15:

- Bạch cầu cấp dòng tủy

- Đái tháo đường

- Tăng huyết áp

- Bệnh thận mạn giai đoạn cuối

- Nhiễm khuẩn huyết Vi khuẩn gồm: Coxiella burnetii, Campylobacter jejuni, Salmonella spp (Salmonella enterica, Salmonella typhi), Brucella, Leptospira, Lao, Tả Vi rút: CMV, EBV, Flavivirus, Viêm gan siêu vi A, Viêm gan siêu vi B, sốt xuất huyết Dengue Nấm: Candida, Isospora Kí sinh trùng: giun đũa, sốt rét, Echinococcus granulosus, Cryptosporidium.

- Phẫu thuật không phải đường mật

- Tắc ống túi mật bởi ống dẫn lưu đường mật xuyên gan qua da

- Thuốc: opiate, sunitinib

- Truyền máu nhiều lần

- Nuôi ăn hoàn toàn qua đường tĩnh mạch

1.2.4 Bệnh sinh

1.2.4.1 Ứ mật

Ứ mật đã được chứng minh có liên quan đến cơ chế bệnh sinh củaVTMCKDS Việc giảm thể tích mật có thể gây cô đặc mật, xảy ra khi vắng mặt cáckích thích làm trống túi mật (ví dụ không ăn uống) Các thuốc giảm đau Opioid làmtăng áp lực bên trong đường mật do gây co thắt cơ vòng Oddi Vài nghiên cứu lâmsàng gần đây gợi ý rằng tắc ruột có thể gây ứ mật, nhưng kết quả thực nghiệm vẫncòn đang tranh cãi Ứ mật cũng có thể do thông khí cơ học với áp lực dương cuốithì thở ra, sẽ làm giảm tưới máu cửa do tăng áp lực tĩnh mạch cửa.8,16

Ngoài ra, ứ mật cũng có thể làm thay đổi thành phần hóa học của dịch mật,điều này có thể thúc đẩy tổn thương tại chỗ trên niêm mạc túi mật.Lysophosphatidyl Choline là chất có tác động mạnh lên cấu trúc túi mật và chứcnăng vận chuyển nước qua niêm mạc túi mật VTMCKDS gây ra bởiLysophosphatidyl Choline ở mô hình một vài động vật có các đặc điểm tương tựVTMCKDS ở người Các thành phần khác có trong dịch mật (như β-glucuronidase)cũng liên quan đến sinh lý bệnh của VTMCKDS.8

1.2.4.2 Nuôi ăn hoàn toàn qua đường tĩnh mạch

Nhịn đói và ứ mật có thể bị làm nặng nề thêm trong cơ chế bệnh sinh củaVTMCKDS bằng việc nuôi ăn hoàn toàn qua đường tĩnh mạch.17 Nuôi ăn quađường tĩnh mạch có liên quan đến việc hình thành sỏi mật và VTMCKDS ở cả đốitượng người lớn lẫn trẻ em Tỉ lệ mắc VTMCKDS trong khoảng thời gian dài ở BNđược nuôi ăn hoàn toàn qua đường tĩnh mạch có thể đến 30%.18

Việc hình thành

“bùn mật” xảy ra khoảng 50% ở các BN nuôi ăn hoàn toàn qua đường tĩnh mạchkéo dài 4 tuần và hoàn toàn trong 6 tuần.19 Tuy nhiên, cả việc kích thích làm rỗngtúi mật với cholecystokinin hay nuôi ăn đường tiêu hóa cũng đều không thể ngănngừa VTMCKDS ở những BN bị bệnh nặng.20

1.2.4.3 Thiếu máu túi mật

Thiếu máu túi mật là trung tâm của cơ chế bệnh sinh của VTMCKDS.21 Mốiliên hệ giữa ứ mật và thiếu máu túi mật đã được gợi ý, và dẫn đến giảm tưới máu túimật Tưới máu bị giảm do tụt huyết áp, mất nước hay dùng thuốc vận mạch, trái lại

ứ mật làm tăng áp lực đường mật, do đó làm giảm áp lực tưới máu túi mật Theo giảthuyết này, việc xâm nhập của vi khuẩn vào mô thiếu máu là hiện tượng thứ phát.Ngoài ra, tổn thương tái tưới máu cũng đóng vai trò quan trọng Việc thiếu máu kéodài cũng liên quan đến tăng hoạt tính phospholipase A2, superoxide dismutase củaniêm mạc túi mật cũng như gia tăng lượng lipid peroxide của niêm mạc túi mật.22

Giả thuyết cho rằng tổn thương cơ bản dẫn đến VTMCKDS là sự thất bại của

vi tuần hoàn túi mật với sự thiếu oxy tế bào Một vài nghiên cứu lâm sàng quan sát

đã hỗ trợ cho giả thuyết này23,24 và quan sát sinh lý bệnh cho thấy tỉ lệ cao hoại tử

và thủng túi mật.8,25 Chụp mạch máu bệnh phẩm túi mật cho thấy sự khác biệt giữaVTMC do sỏi và VTMCKDS ở người Trong đó, VTMC do sỏi thì liên quan đếntình trạng động mạch - tĩnh mạch giãn và được đổ đầy nhiều, còn VTMCKDS thìtắc nghẽn đa động mạch và giảm hoặc không có sự đổ đầy tĩnh mạch Điều này nóilên rằng tắc mạch máu và phá hủy vi tuần hoàn đóng vai trò trung tâm trong bệnhsinh VTMCKDS.26

1.2.4.4 Nhiễm trùng huyết và các chất trung gian gây viêm

Các chất giãn mạch trung gian đóng vai trò quan trọng trong bệnh sinh củaVTMCKDS Mặc dù nhiễm trùng là hiện tượng thứ phát nhưng đáp ứng chính vớinhiễm khuẩn huyết gram âm hay tổn thương thiếu máu – tái tưới máu tạng đóng vai

trò chính Việc tiêm tĩnh mạch thành phần lipopolysaccharide của Escherichia coli (E.coli), một chất kích thích viêm và đông máu, sẽ gây VTMCKDS ở một số loài

động vật có vú, bao gồm chuột túi và mèo.27,28

Ở chuột túi, lipopolysaccharide sẽlàm giảm đáp ứng co với cholecystokinin và gây tổn thương niêm mạc phụ thuộcliều Ngoài ra, khi thực nghiệm lipopolysaccharide để kích thích tế bào túi mật, sẽtiết ra eicosanoid và các yếu tố hoạt hóa tiểu cầu.29 VTMCKDS cũng được gây ra ở

.

mèo khi tiêm yếu tố hoạt hóa tiểu cầu vào động mạch túi mật.30 Yếu tố hoạt hóa tiểucầu cũng đóng vai trò bệnh sinh của giảm tưới máu tạng trong nhiễm khuẩn huyết

và trong các tình trạng gây giảm tưới máu khác

Khám lâm sàng có thể phát hiện một khối sờ được ở ¼ trên bụng phải và gần20% BN có vàng da.25 Vàng da thường là kết quả của ứ mật có liên quan đến nhiễmkhuẩn huyết hoặc tắc mật một phần bởi tình trạng viêm kéo dài đến ống mật chủ.Tuy nhiên, cũng có thể là áp lực bên ngoài lên ống mật chủ như hội chứngMirizzi.31

Xét nghiệm thường không đặc hiệu Tăng bạch cầu trong 70-85% trườnghợp Bất thường chức năng gan bao gồm tăng bilirubin, phosphatase kiềm và mengan.33

Biến chứng tương tự VTMC do sỏi, bao gồm viêm túi mật sinh hơi, hoại tử

và thủng túi mật Hoại tử túi mật chiếm gần 50% các BN VTMCKDS, dẫn đến tửvong và thủng túi mật Viêm túi mật sinh hơi thì hiếm, 28% BN viêm túi mật sinhhơi trong bệnh cảnh không do sỏi 70% các trường hợp viêm túi mật sinh hơi diễn

ra ở nam, và 20% BN có ĐTĐ Dấu lạo xạo khi sờ hoặc hình ảnh học cho thấy khítrong túi mật sẽ chỉ định mổ cắt túi mật ngay lập tức trong bối cảnh diễn tiến tựnhiên nhanh chóng của viêm túi mật sinh hơi nếu không điều trị (dẫn lưu túi mật

qua da thì không đủ chắc chắn sẽ kiểm soát được nguồn gốc) Thủng túi mật gặptrong 10% các trường hợp VTMCKDS, vào cơ quan lân cận như tá tràng hay đạitràng (rò mật ruột), vào khoang dưới gan để hình thành áp xe, hoặc thủng tự do vớiviêm phúc mạc toàn thể Các nguyên nhân hiếm gặp mà gây tử vong ở BNVTMCKDS bao gồm xuất huyết từ gan hoặc thuyên tắc mật Các biến chứng nặng

mà không có thủng túi mật bao gồm viêm tụy cấp, thủng đại tràng, và tắc ống ganchung Viêm mủ túi mật cũng là biến chứng của VTMCKDS.8

Hình 1.2 VTMCKDS hoại tử ghi nhận trong phẫu thuật

Triệu chứng lâm sàng để chẩn đoán thường không đặc hiệu và dựa vào hìnhảnh học Biểu hiện lâm sàng và hình ảnh học tương tự VTMC do sỏi, ngoại trừkhông có bằng chứng sỏi mật.10

1.2.6.1 Siêu âm bụng

Siêu âm bụng là phương tiện chẩn đoán đầu tay và được khuyến cáo khi nghingờ VTMCKDS.8-11,25,33 Siêu âm có nhiều ưu điểm bao gồm không xâm lấn, nhanhchóng, rẻ tiền, có thể lặp lại và linh động Siêu âm có giá trị khá cao trong phát hiệnsỏi và đo đường kính ống mật, nhưng không có dấu hiệu đặc hiệu để chẩn đoánVTMCKDS Dày thành túi mật là tiêu chuẩn đơn độc tin cậy nhất35 với độ đặc hiệu90% tại 3 mm và 98.5% tại 3.5 mm, độ nhạy là 100% tại 3 mm và 80% tại 3.5 mm.8Theo đó, thành túi mật dày hơn 3.5 mm thường được chấp nhận để chẩn đoánVTMCKDS Dương tính giả trên siêu âm đã được báo cáo, có thể do sự hiện diệncủa bùn mật, ứ đọng cholesterol, giảm albumin máu, sỏi không cản quang và bángbụng.8,25,36

Theo Barie và Eachempati,8 chẩn đoán xác định VTMCKDS dựa trên siêu

âm khi có 2 tiêu chuẩn chính hoặc 1 tiêu chuẩn chính và 2 tiêu chuẩn phụ sau:

Tiêu chuẩn chính:

- Dày thành túi mật (kích thước thành túi mật > 3.5 mm)

- Phù nề thành túi mật

- Dấu hiệu Murphy trên siêu âm dương tính

- Dịch quanh túi mật (không có cả báng bụng và giảm albumin máu)

Hình 1.4: Dấu hiệu trên siêu âm bụng gồm: dày thành túi mật, dịch quanh túi mật,

phù nề thành túi mật (dấu Halo) và bùn mật

Nguồn: Barie và Eachempati, 2010 8

vi tính thường dùng cho BN đau bụng không đặc hiệu với VTMC, do đó kết quảchụp cắt lớp vi tính có thể loại trừ hay ít nhất gợi ý VTMC.9

.

Hình 1.5 Dấu Halo dưới thanh mạc (phù nề thành túi mật) trên chụp cắt lớp vi tính.

Nguồn: Bệnh viện Nhân dân Gia Định

Theo Barie và Eachempati,8 chẩn đoán xác định VTMCKDS dựa trên chụpcắt lớp vi tính khi có 2 tiêu chuẩn chính hoặc 1 tiêu chuẩn chính và 2 tiêu chuẩn phụsau:

Tiêu chuẩn chính:

- Dày thành túi mật (kích thước thành túi mật > 3 mm)

- Dấu Halo dưới thanh mạc (do phù nề thành túi mật)

- Thâm nhiễm mỡ quanh túi mật

- Dịch quanh túi mật (không có cả báng bụng và giảm albumin máu)

Hình 1.6 Thâm nhiễm mỡ quanh túi mật trên chụp cắt lớp vi tính

Nguồn: Bệnh viện Nhân dân Gia Định

Hình 1.7 Dịch quanh túi mật (mũi tên đen) và dấu hiệu mất liên tục niêm mạc túi

mật (gợi ý hoại tử) (mũi tên trắng)

Nguồn: Bệnh viện Nhân dân Gia Định

.

Các hình ảnh học sau khi chẩn đoán sẽ đóng vai trò theo dõi điều trịVTMCKDS Thỉnh thoảng, sỏi được phát hiện trong thời gian này, chẩn đoán sẽchuyển thành VTMC do sỏi.15

1.2.7 Chẩn đoán phân biệt

VTMCKDS chẩn đoán phân biệt với VTMC do sỏi, loét dạ dày tá tràng,viêm tụy cấp, áp xe gan hoặc áp xe dưới hoành phải, viêm bể thận phải

1.2.8 Điều trị

Nhấn mạnh tầm quan trọng vì mức độ nặng của bệnh VTMCKDS và diễntiến nhanh chóng đến hoại tử và thủng, do đó dù được chẩn đoán nhanh chóng vàđiều trị phù hợp, nhưng tỉ lệ tử vong vẫn xoay quanh 30%.10,11

Điều trị ban đầu cho VTMCKDS là kháng sinh truyền tĩnh mạch Sử dụngkháng sinh sau khi cấy máu Thời gian sử dụng kháng sinh từ 4-5 ngày tùy thuộcvào việc kiểm soát nguồn nhiễm khuẩn Nếu chưa kiểm soát được, thời gian sửdụng kháng sinh tùy thuộc vào giá trị marker viêm nhiễm, sốt và tình trạng BN.9

Các tác nhân nhiễm khuẩn thường là thứ phát do vi khuẩn đường ruột như

E.coli, Klebsiella pneumonia và Enterococcus faecalis Do đó kháng sinh được sử

dụng nên tác dụng trực tiếp vào các tác nhân này Tuy nhiên, nếu BN đã dùngkháng sinh trước đó, có thể kèm theo vi khuẩn kháng thuốc hoặc nhiễm trùng cơ

hội Pseudomonas, Staphylococci (bao gồm dòng kháng methicillin), các chủng Enterobacter hay nấm cần được bao phủ Tác nhân kỵ khí thường được phân lập

trong dịch mật ở BN ĐTĐ, người lớn hơn 70 tuổi, hoặc đã được đặt dụng cụ vàođường mật trước đó.36

Kháng sinh đóng vai trò quan trọng, tuy nhiên không thể thay thế cho dẫnlưu túi mật hay phẫu thuật cắt túi mật vì mủ trong túi mật cần được loại bỏ Tuy

nhiên, nếu VTMCKDS là do nhiễm vi khuẩn Salmonella enteritidis hay vi rút sốt xuất huyết Dengue, điều trị bảo tồn với kháng sinh là lựa chọn tối ưu khi không có

biến chứng.37,38

Hiện tại, vẫn thiếu sự đồng thuận về cắt túi mật hay dẫn lưu túi mật ra da làchọn lựa điều trị cho VTMCKDS Cắt túi mật vẫn được xem là điều trị triệt để choVTMCKDS, đặc biệt ở những BN nghi ngờ hoại tử hay thủng9

hay viêm túi mậtsinh hơi.8

Dẫn lưu túi mật qua da dường như là điều trị thay thế hiệu quả cho BN quánặng hay không thể chịu đựng cuộc mổ Dẫn lưu túi mật ở BN nặng được thực hiệnđầu tiên năm 1980 bởi Radder Đây là thủ thuật tạm thời để theo sau đó là một phẫuthuật chương trình khi tình trạng BN ổn định Vài nghiên cứu gần đây đã báo cáo vềmức độ hiệu quả và sự an toàn của dẫn lưu túi mật qua da, với cân nhắc là lựa chọnđiều trị thay thế hiệu quả cho BN có nguy cơ cao tử vong hậu phẫu và có nhiềubệnh đồng mắc Tuy nhiên, vấn đề cắt túi mật tiếp theo sau đó, có cần thực hiệnkhông vẫn còn bàn cãi9,39 do không thể tránh khỏi tái phát trong tổng số các trườnghợp Thời gian rút dẫn lưu túi mật tối ưu là bao lâu vẫn còn đang được tranh cãi.Một vài tác giả đề nghị rút ống dẫn lưu trong thời gian nằm viện khi kiểm soát đượcnhiễm khuẩn Thời gian trung bình theo y văn là 4-6 tuần Ngược lại, các nghiêncứu khác chỉ ra rằng duy trì ống dẫn lưu túi mật ra da là trên 2 tuần và là yếu tốnguy cơ độc lập với tái phát sớm Các nghiên cứu trên động vật trước đó cũng chỉ rakích thích lên niêm mạc túi mật cũng có thể gây ra VTMCKDS.9

.

Vì vậy, chẩn đoán sớm và điều trị nhanh chóng để tránh rơi vào diễn tiếnnặng và biến chứng Thực tế, hoại tử túi mật, viêm túi mật sinh hơi, thủng túi mậtthường được báo cáo ở BN VTMCKDS Đây là một nhóm BN có nguy cơ cao màviệc can thiệp có thể không làm thay đổi diễn tiến của bệnh Kết quả này cũng đề

nghị rằng ở những BN nhiễm khuẩn toàn thân nặng, VTMCKDS không chỉ biểu thịtình trạng bệnh nặng mà còn ảnh hưởng đến tử suất ở những BN này.9

1.3 Tình hình các nghiên cứu trong nước và ngoài nước

1.3.1 Các nghiên cứu trên thế giới

Mặc dù chẩn đoán VTMCKDS thực sự khó khăn vì biểu hiện lâm sàng kínđáo nhưng các xét nghiệm và hình ảnh lại không đặc hiệu và chưa thực sự thốngnhất Năm 2010, Barie và Eachempati8 đã đưa ra các tiêu chuẩn chẩn đoán trên siêu

âm bụng và chụp cắt lớp vi tính Dù vẫn chưa được thống nhất rộng rãi, nhưng cácdấu hiệu này cũng được một số tác giả lựa chọn trong nghiên cứu về VTMCKDS

Trước năm 2011, Ahvenjarvi và cộng sự40 nghĩ rằng chưa có công cụ nàogiúp phân biệt VTMCKDS phù nề và VTMCKDS hoại tử, do đó tác giả đã thựchiện một nghiên cứu hồi cứu từ năm 2001 – 2006 tại Phần Lan để làm sáng tỏ tínhhữu dụng của chụp cắt lớp vi tính trong tiên đoán VTMCKDS hoại tử ở khoa HồiSức Tích Cực 127 BN được đưa vào nghiên cứu và được chia làm 2 nhóm Nhómthứ nhất có 43 BN VTMCKDS được phẫu thuật và có chụp cắt lớp vi tính trongvòng 72 giờ trước phẫu thuật, trong nhóm này, sau mổ ghi nhận 8 BN túi mật bìnhthường, 26 BN VTMCKDS không biến chứng, 9 BN VTMCKDS có biến chứng.Nhóm thứ hai là 84 BN khác đang điều trị tại khoa Hồi Sức Tích Cực, được chụpcắt lớp vi tính để khảo sát nguyên nhân khác gây nhiễm trùng ổ bụng Tác giả ghinhận các kết quả: Tỉ lệ VTMCKDS không biến chứng là 74,3%, gần gấp 3 lần tỉlệVTMCKDS có biến chứng là 25,7% Ngoài ra, tác giả còn nhận thấy dịch mật đặc

và dấu Halo dưới thanh mạc có liên quan với VTMCKDS phù nề, còn dấu hiệu tiênđoán VTMCKDS hoại tử là khí trong thành hay trong lòng túi mật, kém bắt thuốcthành túi mật và phù nề mô xung quanh túi mật Từ đó tác giả đưa ra kết luận: ởnhững BN đang điều trị bệnh khác tại khoa Hồi Sức Tích Cực, vẫn có thể có nhữngdấu hiệu hình ảnh chụp cắt lớp vi tính bất thường làm giới hạn giá trị chẩn đoántrong phát hiện VTMCKDS Tuy nhiên, với kết quả chụp cắt lớp vi tính hoàn toànbình thường, khả năng VTMCKDS hoại tử là thấp

.

Năm 2013, Simorov và cộng sự41 đã thực hiện một nghiên cứu tại Tunisiavới 1725 BN được can thiệp ngoại khoa trong điều trị VTMCKDS nặng từ năm2007-2011 để so sánh kết quả các phương pháp điều trị dẫn lưu túi mật, phẫu thuậtnội soi cắt túi mật và phẫu thuật mở cắt túi mật Tác giả ghi nhận: dẫn lưu túi mật sẽgiảm gánh nặng bệnh tật, giúp các BN ít nhập khoa Hồi Sức Tích Cực hơn, thờigian điều trị ngắn hơn và chi phí thấp hơn so với các BN được phẫu thuật cắt túimật Ngoài ra phẫu thuật nội soi cắt túi mật sẽ làm giảm gánh nặng bệnh tật hơn,giảm tỉ lệ tử vong, giảm tỉ lệ nhập khoa Hồi Sức Tích Cực hơn, giảm thời gian nằmviện cũng như giảm chi phí điều trị hơn trong nhóm BN được phẫu thuật Với cáckết quả này, tác giả kết luận: với những BN VTMCKDS nặng thì dẫn lưu túi mậtqua da có kết quả điều trị tốt hơn, nhưng nếu BN có thể chịu đựng được cuộc phẫuthuật thì phẫu thuật nội soi cắt túi mật nên được cân nhắc Nghiên cứu này có mộtvài giới hạn Thời gian phẫu thuật, các mức độ giảm đau sau phẫu thuật và chấtlượng cuộc sống các BN này không được đánh giá Đây cũng là nghiên cứu hồi cứunên không có sự chọn lựa ngẫu nhiên BN vào các nhóm điều trị Nghiên cứu cũngloại đi những BN tử vong trong 30 ngày kể từ khi can thiệp.

BN VTMC do sỏi Tác giả kết luận nguy cơ VTMCKDS tăng lên ở BN lớn tuổi và

có đột quỵ Tỉ lệ hoại tử cao hơn, điều trị không phẫu thuật gồm nội khoa đơn thuầnvới kháng sinh hoặc dẫn lưu túi mật xuyên gan ra da có thể là hiệu quả ở một số

BN Các BN không có viêm mủ túi mật hay hoại tử, thường sẽ điều trị thành côngvới kháng sinh Cắt túi mật được khuyến cáo cho những BN VTMCKDS mà khôngđáp ứng với kháng sinh hoặc viêm mủ túi mật tiến triển

Năm 2015, Kirkegard và cộng sự43 ghi nhận dẫn lưu túi mật để điều trịVTMCKDS hiệu quả, đã thực hiện nghiên cứu hồi cứu 56 BN được điều trị thànhcông VTMCKDS với dẫn lưu túi mật xuyên gan ra da trong 10 năm từ 2002-2012tại Đan Mạch để nhấn mạnh vai trò của dẫn lưu túi mật là điều trị thay thế hiệu quảcho VTMCKDS Tác giả ghi nhận kết quả: 10,7% BN tử vong trong 30 ngày,80,4% số BN thành công và xem như là lựa chọn điều trị triệt để, ngoài ra có 1 BN(1,8%) cắt túi mật vì VTMC tái phát 7,1% số BN còn lại được dẫn lưu túi mật vàtheo sau đó là mổ cắt túi mật chương trình Tỉ lệ tái phát sau khi rút dẫn lưu là14,3%) Tác giả kết luận có thể xem dẫn lưu túi mật là lựa chọn điều trị đầu tay choVTMCKDS với tỉ lệ thành công cao, tỉ lệ tái phát thấp

Tiếp theo, năm 2017, Noh và cộng sự44 đã tiến hành nghiên cứu hồi cứu trên

271 BN được dẫn lưu túi mật xuyên gan ra da điều trị VTMCKDS tại Hàn Quốc để

có thể kết luận nên hay không nên rút dẫn lưu túi mật Tác giả ghi nhận kết quả:86,7% cải thiện lâm sàng và xét nghiệm trong 4 ngày sau dẫn lưu túi mật 2,2% BN

có biến chứng, 46,8% BN được thực hiện cắt túi mật chương trình sau đó 72,7%

BN được rút dẫn lưu túi mật thành công vào ngày thứ 30 Trong đó tái phát 2,3%sau rút dẫn lưu Tác giả kết luận rằng dẫn lưu cho kết quả điều trị tốt, tỉ lệ tái phátthấp, do đó tác giả đề nghị xem dẫn lưu là điều trị đầu ta y cho BN VTMCKDS.Nghiên cứu này cũng có một vài giới hạn Nghiên cứu được thiết kế hồi cứu và giớihạn dân số nghiên cứu ở những trung tâm còn thiếu thốn cơ sở vật chất, nhưngnghiên cứu có vẻ lớn hơn các nghiên cứu trước đó Các nghiên cứu trước đây gộpdẫn lưu túi mật xem là điều trị đầu tay cho cả VTMCKDS và VTMC do sỏi hoặc cỡmẫu VTMCKDS nhỏ Ngoài ra nghiên cứu là liên tục, số lượng mất dấu thấp, do đósai lệch lựa chọn đã được giảm bớt Những giới hạn khác như làm hồi cứu, nênchưa có lưu đồ chẩn đoán và điều trị cụ thể Tuy nhiên, các bằng chứng hình ảnhkhẳng định không có sỏi nên có thể chẩn đoán là chính xác Nghiên cứu này không

có thông tin về tình trạng bệnh nặng ban đầu, nên không thể so sánh với các nghiêncứu khác

.

Tiếp nối sự thành công của dẫn lưu túi mật, năm 2018, Ozyer và cộng sự45 đãthực hiện nghiên cứu tại Thổ Nhĩ Kỳ, hồi cứu 71 BN VTMCKDS được dẫn lưu túimật từ 2006-2016 để đánh giá kết quả dài hạn ở những BN này Đầu tiên, các BNnày được đánh giá ngắn hạn 93% BN được dẫn lưu túi mật xuyên gan qua da, 7%dẫn lưu qua ngã phúc mạc (do những BN này có rối loạn đông máu, với INR = 2,1).Tác giả đánh giá cải thiện qua cải thiện biểu hiện lâm sàng, CRP và SLBC giảm ítnhất 25% hoặc SLBC về < 10 K/uL Có 92% BN cải thiện, 8% kém đáp ứng vìtrước đó có nhiễm khuẩn huyết, 9,3% BN tử vong Có đến 85,5% BN được chụphình đường mật kiểm tra tắc nghẽn, và việc rút dẫn lưu túi mật được rút ít nhất sau 3tuần Đối với theo dõi dài hạn, tác giả theo dõi được 47 BN trong tổng số 71 BNtrên Thời gian rút dẫn lưu túi mật trung bình là 22 ngày Tất cả BN này đều đượcchụp hình đường mật kiểm tra Thời gian theo dõi trung bình là 8 tháng Trongkhoảng thời gian theo dõi này, có 12% (6 BN) tái phát, thời gian tái phát trung bình

là 5,5 tháng Khi tái phát, có 4 BN lại được tiếp tục dẫn lưu túi mật, tất cả đều thànhcông 2 BN điều trị thành công với mổ nội soi cắt túi mật Qua đó tác giả nhấnmạnh kết quả dài hạn điều trị thành công VTMCKDS với dẫn lưu túi mật là 95%.Bên cạnh việc dẫn lưu túi mật đã được thực hiện nhiều trên thế giới, tỉ lệ thành côngcao và ít biến chứng, tác giả đề nghị xem dẫn lưu túi mật là điều trị đầu tay choVTMCKDS

Cũng trong năm 2018, tại Ấn Độ, Mohandhas và cộng sự46 đã tiến hànhnghiên cứu hồi cứu 50 BN VTMC và quan sát đặc điểm điều trị và biến chứng củaVTMC Trong các BN này, VTMCKDS chiếm 16%, tỉ lệ nam/nữ là 5/3, tất cả các

BN đều có triệu chứng đau bụng tỉ lệ phẫu thuật cấp cứu và phẫu thuật chương trình

là 25% và 75% Vi khuẩn thường gặp nhất là E.coli (20%) Đây cũng là một trong

số ít các nghiên cứu tại Ấn Độ thực hiện về VTMCKDS

Năm 2020, Oztas và cộng sự47 cũng thực hiện nghiên cứu hồi cứu tại ThổNhĩ Kỳ từ 2016 – 2019, để đánh giá tiên lượng và công cụ chẩn đoán VTMCKDS.Tác giả kết luận, chẩn đoán VTMCKDS nên được cân nhắc nếu BN VTMC trên 60tuổi và có dịch quanh túi mật Trong khi đó, tại Hàn Quốc, Kim và cộng sự48 cũng

thực hiện nghiên cứu hồi cứu 89 BN VTMCKDS từ 2007 – 2014 để so sánh kết quảđiều trị phẫu thuật với không phẫu thuật VTMCKDS và đánh giá kết quả dài hạncủa điều trị không phẫu thuật VTMCKDS Tác giả ghi nhận VTMCKDS khôngphẫu thuật có tuổi cao hơn, tỉ lệ bệnh đột quỵ đi kèm cao hơn, tỉ lệ biến chứng thấphơn Tác giả theo dõi dài hạn nhóm không phẫu thuật trong 5,7 năm, có 9,8% BNtái phát được điều trị dân lưu túi mật hoặc phẫu thuật, không có BN nào tử vong doVTMCKDS tái phát Ngoài ra tác giả còn ghi nhận thêm tỉ lệ tái phát của nhóm dẫnlưu túi mật và nhóm điều trị nội khoa đơn thuần khác biệt không có ý nghĩa thống

kê, tuy nhiên thời gian tái phát trung bình của nhóm dẫn lưu túi mật ngắn hơn nhómđiều trị nội khoa đơn thuần, tác giả nghĩ rằng điều trị nội khoa không kích thích cơhọc túi mật, do đó sẽ duy trì chức năng sinh lý túi mật nên thời gian tái phát lâuhơn Từ đó tác giả rút ra được kết luận rằng điều trị không phẫu thuật VTMCKDSkhông thua kém phẫu thuật, do đó cần có những nghiên cứu xa hơn để làm rõ vaitrò của điều trị không phẫu thuật VTMCKDS

Năm 2022, để nhấn mạnh vai trò chẩn đoán và điều trị sớm VTMCKDS,Mossaab và cộng sự49 đã tiến hành hồi cứu 5 BN VTMCKDS tại khoa Hồi Sức TíchCực trong 4 năm từ 2016 – 2020 tại Tusinia Tác giả mô tả các đặc điểm nền, nhấnmạnh đến những yếu tố nguy cơ tại khoa Hồi Sức Tích Cực ở các BN này, biểu hiệnlâm sàng kín đáo, các dấu hiệu đặc trưng để nhận diện trên siêu âm và chụp cắt lớp

vi tính Ngoài ra tác giả còn mô tả kết cục của các BN này Nhìn chung, các BN tạikhoa Hồi Sức Tích Cực có VTMCKDS thường có kết cục xấu (60% tử vong).Trong khi đó tại Trung Quốc, Zhang và cộng sự50

cũng thực hiện nghiên cứu hồicứu từ năm 2016 - 2022 với mục tiêu tương tự Tuy nhiên tác giả chia 2 nhóm lànhóm VTMCKDS khi đang điều trị tại khoa Hồi Sức Tích Cực và nhóm điều trịbệnh khác tại khoa này, các tiêu chí cho từng nhóm được tác giả đưa ra Tác giả kếtluận điểm APACHE-II và thời gian nuôi dưỡng hoàn toàn qua đường tĩnh mạchkhông có mối liên quan đáng kể với VTMCKDS Lượng noradrenalin, thời gianthông khí, SLBC và CRP có mối liên quan trực tiếp đến VTMCKDS Tác giả kiến

.

nghị nên thử các marker này trước điều trị để nhận biết khởi phát VTMCKDS, nghĩđến VTMCKDS hay tiên đoán và phòng ngừa.

Cũng trong năm này, trong bối cảnh đại dịch COVID-19, Hajebi và cộng

sự34 đã tìm hiểu mối liên quan giữa nhiễm vi rút Sars-CoV-2 và VTMCKDS Tácgiả kết luận VTMCKDS và các biến chứng của nó có thể là biến chứng của quátrình diễn tiến COVID-19

Dựa trên các nghiên cứu đã thực hiện, năm 2023, Do và cộng sự51 đã thựchiện nghiên cứu để đánh giá kết quả dẫn lưu túi mật xuyên gan ra da như là điều trịđầu tay cho VTMCKDS và nhận ra các yếu tố nguy cơ tái phát VTMC sau khi rútdẫn lưu túi mật Tác giả thực hiện nghiên cứu hồi cứu đơn trung tâm từ 2008 – 2017với 124 BN VTMCKDS mức độ trung bình đến nặng được dẫn lưu túi mật xuyêngan ra da Tác giả định bệnh dựa vào triệu chứng lâm sàng (sốt, đau bụng, dấuMurphy siêu âm (+), hoặc tăng các marker viêm) và hình ảnh là siêu âm bụng, cộnghưởng từ hoặc cắt lớp vi tính Tiêu chuẩn chẩn đoán và phân độ nặng dựa vàoTokyo Guidelines 2018 Thành công ban đầu, các biến chứng, tỉ lệ tái phát sau dẫnrút dẫn lưu được hồi cứu 21 biến được thiết kế chặt chẽ, được phân tích để chỉ rayếu tố nguy cơ cho tái phát VTMC Tác giả ghi nhận kết quả: 100% BN cải thiệnsau 5 ngày, gần 100% BN được rút dẫn lưu túi mật Tác giả theo dõi các BN sau rútdẫn lưu túi mật thì ghi nhận 4,1% BN tái phát VTMC được điều trị dẫn lưu túi mậthoặc phẫu thuật, tất cả đều không tử vong Với các kết quả trên, tác giả đã kết luậndẫn lưu túi mật xuyên gan ra da là lựa chọn điều trị an toàn, hiệu quả cho BNVTMCKDS Dẫn lưu có thể được rút an toàn sau khi hồi phục BN nếu có điểmaCCI ≥ 7 là yếu tố nguy cơ cho VTMC tái phát sau khi rút dẫn lưu Nghiên cứu nàycòn một số hạn chế Đầu tiên vì là nghiên cứu hồi cứu, các thông tin thu được từđơn trung tâm nên sẽ dẫn đến chọn lựa sai lệch hồi tưởng từ BN Mặc dù dân sốnghiên cứu (N=124) cũng không quá lớn về cỡ mẫu, nhưng đây là nghiên cứu cóquy mô dân số lớn nhất so với các nghiên cứu khác cùng chủ đề Thứ hai, có đến37,1% BN mất dấu không theo dõi được, điều này có thể làm kết quả nghiên cứu sailệch vì có thể BN tái phát và được điều trị tại địa phương Tuy nhiên, những BN này

mất dấu vào thời điểm ít nhất là 1 năm trở lên sau rút dẫn lưu, trong khi những BNtái phát theo nghiên cứu chỉ trong 1 năm sau khi rút dẫn lưu Thứ ba, số lượng BNtái phát thấp, nên có thể có giới hạn về năng lực thống kê khi phân tích đa biến chocác yếu tố nguy cơ

1.3.2 Các nghiên cứu trong nước

Năm 2012, Văn Tần và cộng sự12 tiến hành hồi cứu mô tả loạt ca phẫu thuậthoại tử túi mật không do sỏi, được thực hiện từ năm 2010 đến 2012 tại bệnh việnBình Dân, tác giả ghi nhận 46 trường hợp trong tổng số 261 trường hợp hoại tử túimật, với tỉ lệ 17,6% Tác giả mô tả tỉ lệ về các yếu tố nền, triệu chứng lâm sàng, đặcđiểm cận lâm sàng và kết quả phẫu thuật các BN trên

Năm 2015, Nguyễn Hữu Lương và cộng sự13

cũng thực hiện hồi cứu mô tảcác BN VTMCKDS được phẫu thuật tại bệnh viện Chợ Rẫy từ năm 2010-2014 Tácgiả cũng ghi nhận tỉ lệ các biến số nền, triệu chứng lâm sàng, đặc điểm lâm sàng vàkết quả phẫu thuật các BN này

Năm 2022, Nguyễn Đình Minh và cộng sự52 đã mô tả một ca lâm sàng vềviêm túi mật hoại thư sinh hơi được đăng trên Tạp chí Y học Việt Nam Thông qua

BN này, tác giả tóm lược lại các y văn về VTMCKDS

Tuy nhiên với các nghiên cứu trên, chúng tôi thấy rằng tại Việt Nam cácnghiên cứu về VTMCKDS là khá khiêm tốn, chưa có nghiên cứu nào được thựchiện để mô tả bối cảnh VTMCKDS và các phương pháp điều trị

.

Chương 2: ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU 2.1 Thiết kế nghiên cứu

Nghiên cứu hồi cứu mô tả, báo cáo loạt ca

2.2 Đối tượng nghiên cứu

2.2.2 Tiêu chuẩn loại trừ

BN có sỏi trong túi mật, sỏi đường mật khi chẩn đoán VTMCKDS hoặc pháthiện sỏi túi mật trong quá trình điều trị VTMCKDS

2.3 Địa điểm và thời gian nghiên cứu

2.3.1 Địa điểm nghiên cứu

Nghiên cứu này được thực hiện tại Bệnh viện Nhân dân Gia Định

2.3.2 Thời gian nghiên cứu

Từ tháng 7/2022 đến tháng 10/2023

2.4 Cỡ mẫu nghiên cứu

Lấy mẫu toàn bộ Tất cả hồ sơ bệnh án thỏa tiêu chuẩn nghiên cứu, được lấytrong thời gian từ tháng 8/2020 đến tháng 3/2023

2.5 Các biến số nghiên cứu

2.5.1 Các biến số độc lập và biến số phụ thuộc

Bảng 2.1 Các biến số độc lập

Biến số nền

Nữ

ASA IIASA IIIASA IVASA VASA VIThang điểm Charlson

Comorbidity (CCI)

Định lượng Từ 0 – 37 điểm

Chấn thươngPhẫu thuậtBỏngHồi sức tim phổiThở máy

Dinh dưỡng tĩnh mạch hoàn toànNhiễm khuẩn huyết

.

Tên biến Loại biến Các giá trị

Bệnh mạn tính:

Đái tháo đườngTăng huyết ápBệnh thận cấp/mạnSuy tim/bệnh mạch vànhBệnh mạch máu ngoại biênSuy giảm miễn dịch

Nhiễm siêu vi, kí sinh trùngLupus

Khác

Biến số lâm sàng

SốtNôn óiVàng daKhác

Dấu hiệu sinh tồn

CĐơn vị: lần/phút

Triệu chứng lâm sàng

Lú lẫnMêĐau bụng

Đề kháng thành bụng

Sốt

Không

Chụp cắt lớp vi tính

Dày thành túi mật

Halo dưới thanh mạc

Thâm nhiễm mỡ quanh túi