Định nghiã về Suy Hô Hấp Cấp• Cơ quan Hô Hấp đột nhiên không bảo đảm được chức năng trao đổi khí gây ra: – Giảm oxy máu máu; – Có hoặc không kèm theo tăng cacbonic máu máu, – Được biể
Trang 2Khái niệm Suy Hô Hấp Cấp
• Cấp cứu thường gặp:
– Tỉ lệ tử vong cao nhất,
– Hội chứng có thể gặp trong nhiều bệnh
• Khác với Suy Hô Hấp Hấp Mạn: Mạn
– Cấp: tiến triển theo giờ, đặc trưng bởi những RL về nội môi (khí Cấp
máu, kiềm toan ) đe dọa tính mạng.
– Mạn: tiến triển theo ngày, kín đáo, có vẻ chịu được, thậm chí có Mạn
Trang 3Định nghiã về Suy Hô Hấp Cấp
• Cơ quan Hô Hấp đột nhiên không bảo đảm được chức năng trao đổi khí gây ra:
– Giảm oxy máu máu;
– Có hoặc không kèm theo tăng cacbonic máu máu,
– Được biểu hiện qua khí máu động mạch mạch (ABG).
Trang 4Cấu tạo Cơ Quan Hô Hấp
Trang 8Chức năng Cơ Quan Hô Hấp
• Trao đổi khí giữa tế bào ↔ môi trường:
– Quá trình khuếch tán khí qua màng phế nang - mao mạch mạch: O2 từ phế nang vào
máu, CO2 từ máu ra phế nang.
– Quá trình vận chuyển khí trong máu máu: O2 từ m/mạch phổi đến mô, CO2 từ mô →
m/mạch phổi
DUY TRÌ NỘI MÔI
Trang 9TRAO ĐỔI KHÍ TẠI PHẾ NANG
Trang 10Áp suấp riêng phần của khí quyển ≠
Trang 13Nguyên Nhân Suy Hô Hấp Cấp
• Bệnh Tại Phổi (đơn vị hô hấp)
• Bệnh Ngoài Phổi (bơm hô hấp)
Trang 17Cơ chế gây tăng Cacbonic
• Giảm thông khí phế nang toàn bộ (suy bơm):
– Gây toan hô hấp với hypercapnia ± hypoxemia và
– PAO2 - PaO2 < 20 mmHg
• Mất cân bằng cung và cầu thông khí
– Gây toan hô hấp với hypercapnia ± hypoxemia và
– PAO2 - PaO2 < 20 mmHg.
– Có yếu tố làm ↑ nhu cầu & ↓ khả năng cung cấp TK.
Trang 18Giảm thông khí PN toàn bộ do suy
Trang 19Tăng nhu cầu
thông khí
Giảm khả năng cung cấp TK
Mất cân bằng cung - cầu thông khí
Trang 20Nguyên nhân giảm khả năng
Trang 21Nguyên nhân giảm khả năng
Trang 22Nguyên nhân giảm khả năng
Trang 23Nguyên nhân giảm khả năng
Trang 24Nguyên nhân tăng nhu cầu thông
Trang 25Cơ chế gây giảm Oxy máu
• Bất tương hợp thông khí - tưới máu (VA/Q mismatch)
– PAO2 - PaO2 > 20 mmHg
– Đáp ứng với điều trị tăng FIO2
• Shunt: nối tắt giữa tim Phải - Trái
– Máu tim P → T không được trao đổi khí (xẹp phổi )
– PAO2 - PaO2 > 20 mmHg.
– Không đáp ứng với điều trị tăng FIO2.
• Rối loạn khuếch tán khí → “suy phổi”
– Có TT màng PN-MM
– PAO2 - PaO2 > 20 mmHg.
Trang 26Thông khí - Tưới máu tương hợp
(Optimal VA/Q matching)
Trang 27Bất tương hợp thông khí - tưới
Trang 28Shunt – nối tắt trong phổi
Trang 29Cấu tạo Shunt – nối tắt
Trang 30Tiếp Cận Chẩn Đoán
• Chẩn đoán lâm sàng
• Chẩn đoán cận lâm sàng
Trang 31Tiếp cận chẩn đoán khi nghĩ đến
SHHC
• SHHC loại gì ?
– Giảm oxy máu máu ? hay Tăng thán thán?
– Có tổn thương phổi phổi hay không?
• SHHC mức độ nặng hay nguy kịch ?
– Nặng: Khó thở hoặc RL nhịp thở, tím/ đỏ tía, vã mồ hôi Nặng
nhưng chưa có RL huyết động, tâm-thần kinh đáng kể
– Nguy kịch: : có RL huyết động, tâm-thần kinh đáng kể.
Trang 32Đặc điểm Tiếp Cận Chẩn Đoán LS
• Triệu chứng LS SHHC: không đặc hiệu và nhạy cảm
– Xanh tím (hypoxemia) hoặc đỏ tía (hypercapnia) → dễ nhầm
– Khó thở & RL nhịp thở không tương xứng với mức độ SHHC – Rale ở phổi giúp tìm nguyên nhân hơn là xác định mức độ
• Nhưng dấu hiệu toàn thân: Nhưng quyết định xử trí cấp cứu
– Tim mạch: rối loạn huyết động … → NKQ, thở máy
Trang 33Tiếp cận chẩn đoán qua khí máu
• Chích xác xác: xác định ∆ , phân loại và mức độ
• Nhưng khó khả thi thi:
– Chỉ có ở BV lớn.
– Cần có thời gian → không được trì hoãn can thiệp cấp cứu.
• Kết quả có thể sai lệch và không kịp thời
Trang 34Tiếp cận chẩn đoán qua khí máu
• Xác định thể loại SHHC:
– Giảm Oxy máu: PaO2/FiO2 < 300
– Tăng thán: PaCO2>45 mmHg với pH < 7,35
– SHH Cấp trên nền mạn: có HCO3- > 30mmol/l
• Xác định mức độ SHHC:
– Giảm Oxy máu nguy kịch: PaO2/FiO2 < 200
– Tăng thán nguy kịch: pH<7,2 với PaCO2>45 mmHg
Trang 35Cận lâm sàng khác
• SpO2: chỉ cho biết dữ kiện “thô” về Oxy máu
– Công cụ theo dõi không xâm lấn rất bổ ích.
– Phát hiện nguyên nhân SHHC,
– có tổn thương tại phổi không? ? → xử trí thích hợp
Trang 37(1) Xác định mức độ SHHC
• Mức độ nặng → đảm bảo đường thở, sử dụng thuốc,
oxy liệu pháp pháp và theo dõi sát sự tiến triển của SHHC
• Mức độ nguy kịch → thiết lập đường thở cấp cứu và thông khí cơ học ngay ngay, rồi dùng thuốc hoặc đồng thời.
Trang 38(2) Đảm bảo đường thở
• Đặt BN ở tư thế thuận lợi cho hồi sức và lưu thông đường thở
• Khai thông khí đạo và
• Thiết lập đường thở cấp cứu: NKQ, MKQ, Mask, Kim chọc
Trang 39• Đặt mục tiêu phù hợp với cơ chế bệnh sinh:
– PaO2 ≈ 60 mmHg hay SaO2≈ 90% cho ARDS và COPD
– pH ≈ 7.3 tránh gây tăng thông khí quá mức
• Lựa chọn phương pháp và dụng cụ chính xác:
– Qua thông khí tự nhiên: Mask; Catheter, canul
– Qua thông khí cơ học:
• Chọn PEEP tối ưu.
• Thủ thuật mở phổi.
(3) Sửa chữa Hypoxemia với oxy liệu
pháp
Trang 40(3) Sửa chữa Hypercapnia
• Sửa chữa cân bằng cung/cầu thông khí:
– Tăng cung: theo cơ chế bệnh sinh
– Giảm cầu: hạ sốt, an thần, giảm đau, kháng sinh…
• Thở máy đúng lúc
– Nên bắt đầu sớm bằng không xâm nhập.
– Thở máy xâm nhập ngay khi SHHC nguy kịch.
– Chấp nhận ưu thán khi mục tiêu oxy hóa máu tối thiểu có thể gây
Trang 41(4) Tìm và điều trị nguyên nhân có thể
• Dùng antidote làm test nếu nghi ngờ ngộ độc”
– Naloxon cho Heroin-Morphin hay
– Anexate cho Benzodiazepine.
• NaHCO3 θ nhiễm toan trong SHHC không được khuyến cáo.
• Thở máy (TKCH) chỉ là biện pháp hỗ trợ nhân tạo tạm thời chờ
đợi giải quyết nguyên nhân gây SHHC, phục hồi hô hấp (thông khí) tự nhiên.
Trang 42Tài liệu tham khảo chính
Editor by Bone RC Williams & Wilkins 1999 S VI; C 24; 24.2-24.9
third Edition Editor by Fishman AP McGraw-Hill 1998, P17; S22; C165; 2525-2535
Care Medicine, Editor by Irwin RS Fourth Edition Lippincott-Raven 1999,IV 571-575
Editor by Hall JB, Mc Graw-Hill 1998;PII; 111-120
Mechanical Ventilatory Support Task Force on Guidelines, Society of Critical Care Medicine, 6/8/99
Principles of Critical Care, second Edition Editor by Hall JB, Mc Graw-Hill 1998; PIV;