TổNG QUAN Về SUY HÔ HấP CấP 1. KHáI NIệM Suy hô hấp (SHH) là một tình trạng bệnh lý thờng gặp, là một hội chứng có thể do nhiều bệnh lí tại cơ quan hô hấp hoặc tại các cơ quan khác gây ra. SHH có thể là cấp tính hoặc mạn tính. Biểu hiện lâm sàng của bệnh nhân (BN) bị SHH cấp hoặc SHH mạn thờng khác nhau hoàn toàn. Trong khi SHH cấp đợc đặc trng bởi những rối loạn về nội môi (khí máu, kiềm toan ) đe dọa tính mạng thì SHH mạn thờng kín đáo, có vẻ chịu đợc, thậm chí có thể không có biểu hiện trên lâm sàng. Sau đây chỉ đề cập đến SHH cấp, là một trong những cấp cứu thờng gặp nhất tại các khoa phòng trong bệnh viện. Quá trình hô hấp đợc chia thành hai giai đoạn. ở giai đoạn hô hấp ngoài, oxy sẽ đợc thông khí đa vào trong phế nang, rồi khuếch tán qua màng phế nang mao mạch vào máu, ngợc lại cacbonic từ máu khuếch tán qua màng phế nang mao mạch để vào phế nang, rồi lại đợc thông khí đa ra ngoài. ở giai đoạn hô hấp trong, oxy tiếp tục đợc hồng cầu vận chuyển theo hệ thống động mạch - mao mạch dẫn đến mô, rồi khuếch tán vào tế bào; ngợc lại cacbonic đợc khuếch tán từ tế bào vào máu, rồi lại đợc hồng cầu vận chuyển theo hệ thống mao mạch - tĩnh mạch về tuần hoàn phổi. Quá trình đó còn gọi là quá trình trao đổi khí giữa mô tế bào và môi trờng. Do cha thể khảo sát đợc khí trong tế bào nên trên thực tế quá trình hô hấp đợc coi là trao đổi khí giữa máu và môi trờng. Cơ quan hô hấp bao gồm bơm hô hấp (trung tâm hô hấp, hệ thống dẫn truyền thần kinh, cơ hô hấp và khung xơng thành ngực) giúp cho qúa trình thông khí (đa không khí đi vào và đi ra khỏi phế nang) và đơn vị hô hấp (phế nang, mao mạch phổi, đờng dẫn khí) nơi trực tiếp xảy ra quá trình trao đổi khí. SHHC đợc định nghiã là tình trạng cơ quan hô hấp đột nhiên không bảo đảm đợc chức năng trao đổi khí, gây ra thiếu oxy máu, có hoặc không có kèm theo tăng cacbonic (CO 2 )máu, đợc biểu hiện qua kết quả đo khí máu động mạch. 1 2. PHÂN LOạI SUY HÔ HấP CấP Có nhiều cách phân loại SHHC: theo nguyên nhân, theo bệnh sinh, theo lâm sàng 2.1. PHÂN LOạI THEO NGUYÊN NHÂN 2.1.1. SHHC do những nguyên nhân tại phổi (tại đơn vị hô hấp): Các rối loạn ở đờng thở (airways): các bệnh lí tắc nghẽn đờng thở cao (bạch hầu, hít phải dị vật, viêm phù thanh môn, hẹp thanh quản ) hoặc đ- ờng thở thấp (COPD, hen phế quản, ) Các tổn thơng phế nang và mô kẽ phổi: viêm phổi, phù phổi cấp, ARDS, ngạt nớc, đụng dập phổi, viêm kẽ phổi, tràn dịch hoặc tràn khí màng phổi Các bất thờng tại mao mạch phổi: thuyên tắc mạch phổi 2.1.2. SHHC do các nguyên nhân ngoài phổi (tại bơm hô hấp): Tổn thơng trung tâm hô hấp: tai biến mạch não, chấn thơng sọ não, ngộ độc thuốc, hôn mê chuyển hóa Rối loạn dẫn truyền thần kinh - cơ: bệnh nhợc cơ, H/C Guillain-Barré, viêm đa rễ thần kinh, chấn thơng cột sống - tủy sống, Bất thờng về cơ xơng thành ngực: gãy nhiều xơng sờn, gù vẹo cột sống, gãy xơng ức, mệt mỏi cơ hô hấp, bệnh cơ chuyển hoá, dùng thuốc dãn cơ, phẫu thuật vùng bụng cao, 2.2. PHÂN LOạI THEO BệNH SINH: Theo cơ chế bệnh sinh, SHHC đợc đặc trng bởi sự oxy hóa máu hoặc sự loại bỏ cacbonic không đầy đủ, thể hiện qua kết quả khí máu động mạch và có thể chia thành hai loại: SHHC tăng cacbonic (hypercapnia) và SHHC giảm oxy (hypoxemia). Trong nhiều trờng hợp SHHC hypercapnia và SHHC hypoxemia cùng tồn tại. Những rối loạn ban đầu gây ra hypoxemia có thể là biến chứng của suy bơm hô hấp và hypercapnia. 2.2.1. SHHC giảm oxy: Đợc gọi là SHH thể Hypoxemia khi PaO 2 < 55 mmHg với FiO 2 0,6. Có bốn cơ chế bệnh sinh gây ra hypoxemia: (1) Shunt; (2) Bất tơng hợp thông khí-tới máu; (3) Giảm thông khí phế nang; (4) Rối loạn khuếch tán khí. 2.2.2. SHH tăng cacbonic Đợc gọi là SHHC thể Hypercapnia khi PaCO 2 >45mmHg . Tất cả các nguyên nhân gây ra tình trạng gia tăng sản xuất cacbonic, suy giảm thông khí phút hoặc gia tăng tỉ lệ khoảng chết đều có thể gây ra hypercapnia. 2.3. PHÂN LOạI THEO LÂM SàNG : Trên lâm sàng, đặc biệt trong công tác Hồi Sức Cấp Cứu, việc phân loại SHHC theo nhóm nguyên nhân hay theo bệnh sinh thờng không giúp ích đáng kể cho can thiệp cấp cứu. Giáo S Vũ Văn Đính đã phân SHHC thành hai loại: 2 2.3.1. SHHC loại nặng: BN có bệnh cảnh SHHC nhng cha có các dấu hiệu đe dọa sinh mạng, can thiệp bằng thuốc và oxy liệu pháp là chủ yếu, có thể giải quyết đợc bằng thuốc hoặc bằng một số thủ thuật không đáng kể. 2.3.2. SHHC loại nguy kịch: BN có bệnh cảnh SHHC nặng và có thêm những dấu hiệu đe dọa sinh mạng nh: Rối loạn nhịp thở nghiêm trọng: thở >40 l/p hoặc 20) và không đáp ứng với điều trị bằng oxy liệu pháp (tăng F I O 2 ). Shunt có thể đợc chia thành shunt mao mạch và shunt giải phẫu. Shunt mao mạch xuất hiện khi dòng máu vợt qua phế nang không đợc thông khí, đợc ghi nhận trong một số bệnh lí: xẹp phổi, tràn dịch,
TổNG QUAN Về SUY HÔ HấP CấP 1. KHáI NIệM Suy hô hấp (SHH) là một tình trạng bệnh lý thờng gặp, là một hội chứng có thể do nhiều bệnh lí tại cơ quan hô hấp hoặc tại các cơ quan khác gây ra. SHH có thể là cấp tính hoặc mạn tính. Biểu hiện lâm sàng của bệnh nhân (BN) bị SHH cấp hoặc SHH mạn thờng khác nhau hoàn toàn. Trong khi SHH cấp đợc đặc trng bởi những rối loạn về nội môi (khí máu, kiềm toan ) đe dọa tính mạng thì SHH mạn thờng kín đáo, có vẻ chịu đợc, thậm chí có thể không có biểu hiện trên lâm sàng. Sau đây chỉ đề cập đến SHH cấp, là một trong những cấp cứu thờng gặp nhất tại các khoa phòng trong bệnh viện. Quá trình hô hấp đợc chia thành hai giai đoạn. ở giai đoạn hô hấp ngoài, oxy sẽ đợc thông khí đa vào trong phế nang, rồi khuếch tán qua màng phế nang mao mạch vào máu, ngợc lại cacbonic từ máu khuếch tán qua màng phế nang mao mạch để vào phế nang, rồi lại đợc thông khí đa ra ngoài. ở giai đoạn hô hấp trong, oxy tiếp tục đợc hồng cầu vận chuyển theo hệ thống động mạch - mao mạch dẫn đến mô, rồi khuếch tán vào tế bào; ngợc lại cacbonic đợc khuếch tán từ tế bào vào máu, rồi lại đợc hồng cầu vận chuyển theo hệ thống mao mạch - tĩnh mạch về tuần hoàn phổi. Quá trình đó còn gọi là quá trình trao đổi khí giữa mô tế bào và môi trờng. Do cha thể khảo sát đợc khí trong tế bào nên trên thực tế quá trình hô hấp đợc coi là trao đổi khí giữa máu và môi trờng. Cơ quan hô hấp bao gồm bơm hô hấp (trung tâm hô hấp, hệ thống dẫn truyền thần kinh, cơ hô hấp và khung xơng thành ngực) giúp cho qúa trình thông khí (đa không khí đi vào và đi ra khỏi phế nang) và đơn vị hô hấp (phế nang, mao mạch phổi, đờng dẫn khí) nơi trực tiếp xảy ra quá trình trao đổi khí. SHHC đợc định nghiã là tình trạng cơ quan hô hấp đột nhiên không bảo đảm đợc chức năng trao đổi khí, gây ra thiếu oxy máu, có hoặc không có kèm theo tăng cacbonic (CO 2 )máu, đợc biểu hiện qua kết quả đo khí máu động mạch. 1 2. PHÂN LOạI SUY HÔ HấP CấP Có nhiều cách phân loại SHHC: theo nguyên nhân, theo bệnh sinh, theo lâm sàng 2.1. PHÂN LOạI THEO NGUYÊN NHÂN 2.1.1. SHHC do những nguyên nhân tại phổi (tại đơn vị hô hấp): Các rối loạn ở đờng thở (airways): các bệnh lí tắc nghẽn đờng thở cao (bạch hầu, hít phải dị vật, viêm phù thanh môn, hẹp thanh quản ) hoặc đ- ờng thở thấp (COPD, hen phế quản, ) Các tổn thơng phế nang và mô kẽ phổi: viêm phổi, phù phổi cấp, ARDS, ngạt nớc, đụng dập phổi, viêm kẽ phổi, tràn dịch hoặc tràn khí màng phổi Các bất thờng tại mao mạch phổi: thuyên tắc mạch phổi 2.1.2. SHHC do các nguyên nhân ngoài phổi (tại bơm hô hấp): Tổn thơng trung tâm hô hấp: tai biến mạch não, chấn thơng sọ não, ngộ độc thuốc, hôn mê chuyển hóa Rối loạn dẫn truyền thần kinh - cơ: bệnh nhợc cơ, H/C Guillain-Barré, viêm đa rễ thần kinh, chấn thơng cột sống - tủy sống, Bất thờng về cơ xơng thành ngực: gãy nhiều xơng sờn, gù vẹo cột sống, gãy xơng ức, mệt mỏi cơ hô hấp, bệnh cơ chuyển hoá, dùng thuốc dãn cơ, phẫu thuật vùng bụng cao, 2.2. PHÂN LOạI THEO BệNH SINH: Theo cơ chế bệnh sinh, SHHC đợc đặc trng bởi sự oxy hóa máu hoặc sự loại bỏ cacbonic không đầy đủ, thể hiện qua kết quả khí máu động mạch và có thể chia thành hai loại: SHHC tăng cacbonic (hypercapnia) và SHHC giảm oxy (hypoxemia). Trong nhiều trờng hợp SHHC hypercapnia và SHHC hypoxemia cùng tồn tại. Những rối loạn ban đầu gây ra hypoxemia có thể là biến chứng của suy bơm hô hấp và hypercapnia. 2.2.1. SHHC giảm oxy: Đợc gọi là SHH thể Hypoxemia khi PaO 2 < 55 mmHg với FiO 2 0,6. Có bốn cơ chế bệnh sinh gây ra hypoxemia: (1) Shunt; (2) Bất tơng hợp thông khí-tới máu; (3) Giảm thông khí phế nang; (4) Rối loạn khuếch tán khí. 2.2.2. SHH tăng cacbonic Đợc gọi là SHHC thể Hypercapnia khi PaCO 2 >45mmHg . Tất cả các nguyên nhân gây ra tình trạng gia tăng sản xuất cacbonic, suy giảm thông khí phút hoặc gia tăng tỉ lệ khoảng chết đều có thể gây ra hypercapnia. 2.3. PHÂN LOạI THEO LÂM SàNG : Trên lâm sàng, đặc biệt trong công tác Hồi Sức Cấp Cứu, việc phân loại SHHC theo nhóm nguyên nhân hay theo bệnh sinh thờng không giúp ích đáng kể cho can thiệp cấp cứu. Giáo S Vũ Văn Đính đã phân SHHC thành hai loại: 2 2.3.1. SHHC loại nặng: BN có bệnh cảnh SHHC nhng cha có các dấu hiệu đe dọa sinh mạng, can thiệp bằng thuốc và oxy liệu pháp là chủ yếu, có thể giải quyết đợc bằng thuốc hoặc bằng một số thủ thuật không đáng kể. 2.3.2. SHHC loại nguy kịch: BN có bệnh cảnh SHHC nặng và có thêm những dấu hiệu đe dọa sinh mạng nh: Rối loạn nhịp thở nghiêm trọng: thở >40 l/p hoặc <10 l/p. Rối loạn huyết động rõ: tụt HA. Rối loạn ý thức rõ: vật vã hoặc lơ mơ thậm chí hôn mê. Phải can thiệp ngay bằng các thủ thuật, sau đó mới dùng thuốc hoặc sử dụng song song (đặt ống nội khí quản, bóp bóng, thở máy ) 3. CƠ CHế BệNH SINH SHHC có thể phát sinh từ một bất thờng tại bất kì yếu tố cấu thành nào cuả hệ thống hô hấp, hoặc có thể từ sự phối hợp của nhiều yếu tố đó. SHHC có thể do nhiều cơ chế gây ra nhng có thể một cơ chế chung cho nhiều bệnh có biến chứng SHHC. 3.1. GIảM THÔNG KHí PHế NANG Giảm thông khí phế nang toàn bộ là cơ chế thờng gặp nhất trong SHHC, còn gọi là cơ chế " suy bơm hô hấp" do những bệnh lí ngoài phổi nh tại hệ thống thần kinh trung ơng (ngộ độc thuốc ngủ, tai biến mạch máu não, chấn thơng sọ não ), tại hệ thống thần kinh ngoại vi (chấn thơng tủy sống, viêm tủy cấp, bệnh bại liệt, viêm đa rễ thần kinh ), bệnh thần kinh - cơ ( bệnh nhợc cơ, H/C Guillain-Barré, rắn hổ cắn, dùng thuốc giãn cơ, chứng porphyrie, phẫu thuật vùng bụng cao ), tại khung xơng thành ngực (bệnh gây biến dạng cột sống, gẫy xơng sờn gây mảng sờn di động ), tại đờng hô hấp trên ( dị vật đ- ờng thở, bệnh bạch hầu, co thắt thanh quản ) gây ra tình trạng suy giảm toàn bộ lợng khí lu thông, dẫn đến ứ đọng khí cacbonic (hypercapnia) và thiếu oxy (hypoxemia) trong đó u thế rõ rệt là tình trạng hypercapnia với đặc trng nổi bật là nhiễm toan hô hấp là chính và không có khác biệt đáng kể giữa áp lực riêng phần cuả oxy trong phế nang và trong động mạch (P A O 2 - P a O 2 = [P I O 2 - P a CO 2 /R] - P a O 2 < 20 mmHg). 3.2. SHUNT Shunt là hiện tợng dòng máu đi từ tim phải về tim trái mà không đợc tham dự vào quá trình trao đổi khí (có tới máu mà không có thông khí) gây ra Hypoxemia với đặc trng cơ bản là gia tăng khác biệt giữa áp lực oxy động mạch với phế nang (P A O 2 - P a O 2 >20) và không đáp ứng với điều trị bằng oxy liệu pháp (tăng F I O 2 ). Shunt có thể đợc chia thành shunt mao mạch và shunt giải phẫu. Shunt mao mạch xuất hiện khi dòng máu vợt qua phế nang không đợc thông khí, đợc ghi nhận trong một số bệnh lí: xẹp phổi, tràn dịch, tràn khí màng phổi, viêm phổi, phù phổi và ARDS. Shunt giải phẫu xuất hiện khi dòng 3 máu đi từ tim phải tới tim trái hoàn toàn vợt qua phổi, thờng thấy trong các bệnh tim bẩm sinh. 3.3. BấT TƯƠNG HợP THÔNG KHí - TƯớI MáU (V A /Q mismatch) Khi phế nang đợc thông khí (V A ) ít hơn so với sự tới máu (Q) do tắc nghẽn một phần của ống dẫn khí (hen phế quản, COPD ) sẽ dẫn đến giảm sút tỉ lệ V A /Q, hoặc ngợc lại khi tại một vùng phổi có hiện tợng tới máu kém hơn so với thông khí (thuyên tắc mạch phổi) sẽ gây ra sự gia tăng bất thờng V A /Q tại vùng phổi đó. Sự bất tơng hợp thông khí - tới máu này cũng sẽ gây ra hypoxemia với gia tăng khác biệt giữa áp lực oxy động mạch với phế nang (P A O 2 - P a O 2 >20) nhng đáp ứng tốt với oxy liệu pháp. 3.4. RốI LOạN KHUếCH TáN KHí Khi có tổn thơng màng phế nang - mao mạch và mô kẽ của phổi (viêm phổi, phù phổi tổn thơng, ALI, ARDS ) hoặc thậm chí có sự cản trở khuếch tán khí qua màng phế nang - mao mạch (phù phổi do tim, ngạt nớc ) sẽ dẫn đến hypoxemia mà không có tăng cacbonic. Do khả năng khuếch tán qua màng phế nang - mao mạch cuả khí cacbonic lớn hơn oxy rất nhiều (trên 20 lần), cacbonic sẽ nhanh chóng khuếch tán qua vùng phổi lành hoặc vùng tổn thơng ít, nhất là khi có tăng thông khí đáp ứng với hypoxemia nên sẽ không có hypercapnia. Nhng cũng có khi tình trạng tổn thơng nghiêm trọng, diện rộng cuả màng phế nang - mao mạch với đáp ứng tăng thông khí qúa mức sẽ gây mệt mỏi cơ hô hấp mà hậu quả là suy bơm hô hấp thì sẽ có hypercapnia kèm theo. 3.5. MấT CÂN BằNG CUNG Và CầU THÔNG KHí Trong điều kiện sinh lí khả năng cung cấp thông khí của cơ thể rất lớn nhằm đáp ứng nhu cầu thông khí (thông khí phút đủ để duy trì sự ổn định P a CO 2 ). Trong tình trạng bệnh lí thông khí phút đòi hỏi (nhu cầu) sẽ tăng cao (COPD, hen, ARDS, thuyên tắc phổi, sốt cao, nhiễm trùng máu, đa chấn th- ơng, tăng công hô hấp, mập phì, nuôi dỡng quá tải cacbonhydrate, thiếu máu, toan chuyển hóa, suy thận, suy gan, cơn lo lắng qúa mức ), hơn nữa khả năng cung cấp lại bị suy giảm (mệt mỏi cơ hô hấp, teo nhẽo cơ, suy dinh dỡng, rối loạn nớc điện giải, toan kiềm, mổ vùng bụng cao, gẫy xơng sờn, ùn tắc đờm, co thắt phế quản, tắc ngẽn đờng hô hấp trên, tràn dịch khí màng phổi, chớng hơi dạ dày, cổ chớng ) vì thế chắc chắn sẽ dẫn đến hypercapnia. 4. TIếP CậN CHẩN ĐOáN BệNH NHÂN 4.1. CHẩN ĐOáN LÂM SàNG Chẩn đoán BN bị SHHC trên thực tế bao giờ cũng căn cứ vào những biểu hiện lâm sàng gợi ý nh: 4 4.1.1. Khó thở: SHHC dù thể loại hypercapnia hay hypoxemia cũng đều có khó thở, có thể khó thở nhanh, rút lõm co kéo cơ hô hấp phụ trong phế quản phế viêm nhng cũng có thể khó thở chậm và hoàn toàn không có rút lõm co kéo trong ngộ độc thuốc ngủ. Mức độ khó thở và kiểu rối loạn nhịp thở lại không tơng xứng với mức độ SHHC. Nhiều trờng hợp tăng thông khí hay gặp trong toan chuyển hóa, tổn thơng thân não, suy thận cấp hoặc suy tim đã đợc chẩn đoán là SHHC. Nhiều trờng hợp khác nhịp thở chậm dới 10 nhịp/phút nh ngộ độc Heroin, thuốc ngủ thì lại bị bỏ qua. 4.1.2. Xanh tím: thờng có xanh tím ở đầu chi trong SHHC thể hypoxemia khi SaO2 < 85%, nhng với thể hypercapnia thờng lại có da đỏ tía. Xanh tím và khó thở cũng không đặc hiệu cho SHHC, thờng đợc thấy cả trong sốc, suy tim, tràn dịch màng tim, thiếu vitamin B 1 4.1.3. Rale ở phổi: SHHC do các bệnh ở phổi thờng dễ dàng phát hiện đợc rale các loại tơng xứng khi tiến hành thăm khám, nhng mức độ và kiểu loại rale chỉ giúp ích cho việc truy tìm nguyên nhân hơn là xác định mức độ SHHC. 4.1.4. Các biểu hiện tim mạch, thần kinh và dấu hiệu toàn thân khác: có giá trị rất quan trọng trong việc xác định mức độ SHHC. Khi BN có khó thở, tím tái, vã mồ hôi, có nhiều rale , có xuất hiện dấu hiệu rối loạn huyết động, hoặc rối loạn ý thức nghiêm trọng thì chắc chắn tính mạng BN đang bị đe dọa từng phút do bị SHHC mức độ nguy kịch. Trong một số tr- ờng hợp thậm chí BN không có hoặc rất ít những than phiền khó thở nhng BN đó đã bị SHHC nguy kịch do thuyên tắc động mạch phổi gây hypoxemia với bệnh cảnh gãy xơng đùi. Một khi SHHC đợc nghĩ đến dựa trên bệnh cảnh lâm sàng, cần thiết phải làm xét nghiệm và phân tích kết qủa khí máu động mạch để xác định chẩn đoán, giúp phân biệt thể loại SHHC, đánh giá mức độ nặng, tác động ảnh hởng đến chuyển hóa và quan trọng hơn là giúp hớng dẫn cách điều trị, xử trí SHHC. 4.2. XéT NGHIệM. 4.2.1. Phân tích kết qủa khí máu động mạch: giúp xác định chẩn đoán, phân biệt thể loại SHHC, đánh giá mức độ nặng, tác động ảnh hởng của SHHC đến chuyển hóa và nhất là giúp hớng dẫn cách điều trị, xử trí SHHC: pH và PaCO 2 : bình thờng pH trong khoảng 7,40 0,05; PaCO 2 = 405mmHg. Khi BN có bệnh cảnh lâm sàng cuả SHHC có pH<7,35 và PaCO 2 >45mmHg đợc coi là có SHHC mức độ nặng, thể hypercapnia gây nhiễm toan hô hấp mất bù. Nếu pH<7,20 chứng tỏ BN bị SHHC mức độ nguy kịch đe dọa tính mạng cần đợc can thiệp hết sức khẩn trơng bằng thông khí cơ học. PaO 2 : tuỳ theo lứa tuổi, bình thờng ở ngời trẻ PaO 2 >90 mmHg, ở ngời có tuổi (>60tuổi) PaO 2 >60mmHg. Khi BN có bệnh cảnh lâm sàng cuả SHHC có PaO 2 <55mmHg với FiO 2 0,6 đợc coi là bị SHHC thể hypoxemia đòi 5 hỏi phải đợc áp dụng oxy liệu pháp loại đặc biệt (Mask không thở lại) thậm chí có chỉ định thông khí cơ học với PEEP. HCO 3 - : bình thờng trong khoảng 244 mmol/l. Nếu BN bị SHHC thể hypercapnia có HCO 3 - >30mmol/l đợc coi là SHHC trên nền mạn và thận có đáp ứng bù trừ bằng cách tăng tái hấp thu HCO 3 - . 4.2.2. Chụp X Quang phổi: cần phải làm ngay tại chỗ cho tất cả các BN bị SHHC giúp truy tìm phát hiện nguyên nhân gây SHHC và phân biệt loại SHHC có tổn thơng tại phổi hay không, từ đó hớng dẫn cách xử trí thích hợp. Tuy nhiên không dễ dàng để chụp X Quang phổi tiêu chuẩn cho một BN đang có SHHC, cần có sự phối hợp chặt chẽ giữa BS điều trị với nhân viên X Quang. 5. NGUYÊN TắC Xử TRí SHHC 5.1. XáC ĐịNH MứC Độ TRầM TRọNG CủA SHHC Và QUYếT ĐịNH TRìNH Tự Xử TRí. Dựa vào: Tính chất tiến triển của SHHC. Mức độ của hypoxemia, hypercapnia và acidemia. Mức độ của các rối loạn sinh tồn xuất hiện cùng với SHHC: tim mạch, thần kinh Để quyết định chọn l ạ: "Đảm bảo đờng thở, Sử dụng thuốc, Oxy và Theo dõi sát ?" hoặc " Thiết lập đờng thở cấp cứu và thông khí cơ học ngay ?" Nếu Bn chỉ bị SHHC mức độ nặng (cha có các rối loạn huyết động và thần kinh nghiêm trọng) thì chỉ cần đảm bảo đờng thở, sử dụng thuốc, oxy liệu pháp và theo dõi sát sự tiến triển. Nếu BN bị SHHC mức độ nguy kịch thì cần nhanh chóng thiết lập đờng thở cấp cứu và tiến hành thông khí cơ học ngay, sau đó mới dùng thuốc hoặc phải sử dụng song song. 5.2. ĐảM BảO ĐƯờNG THở: Là "chìa khóa", là công việc đầu tiên phải làm, phải xem xét cho tất cả các BN cấp cứu, đặc biệt đối với SHHC ngay từ giây phút đầu tiên khi tiếp xúc. Đặt BN ở t thế thuận lợi cho việc hồi sức và lu thông đờng thở: - Nằm nghiêng an toàn cho BN hôn mê cha đợc can thiệp. - Nằm ngửa cồ ỡn cho BN ngng thở ngng tim. - Nằm Fowler cho BN phù phổi, phù não và phần lớn các BN SHHC. Khai thông khí đạo hay thiết lập đờng thở cấp cứu: - Nghiệm pháp Heimlich cho BN bị dị vật đờng hô hấp trên. - Đặt canun Guedel hay Mayo cho BN tụt lỡi. - Móc hút đờm rãi, thức ăn ở miệng họng khi Bn ùn tắc đờm hay ói hít sặc. - Đặt ống nội khí quản (NKQ) hay mở khí quản (MKQ), thậm chí chọc kim lớn qua màng giáp nhẫn. 5.3. ĐIềU TRị GIảM OXY MáU Và TĂNG CACBONIC. 6 Tiếp sau khi đã đảm bảo đờng thở, cần phải điều trị giảm oxy máu bằng "Oxy liệu pháp". Mục tiêu của oxy liệu pháp là đảm bảo cung cấp oxy cho mô một cách thích hợp, thờng đạt đợc khi PaO 2 60 mmHg hay SaO 2 90% (với điều kiện Hematocrite và cung lợng tim bình thờng). Oxy liệu pháp qua thông khí tự nhiên (sử dụng canun, catheter mũi, mask Venturi, mask không thở lại ) giúp tăng nồng độ oxy trong khí hít vào (từ 24% đến xấp xỉ 90%) nếu không đạt đợc mục tiêu đề ra thì có chỉ định thông khí cơ học (nhân tạo) không xâm lấn (qua mask) hay xâm lấn (qua NKQ, MKQ) với PEEP. Sử dụng oxy liệu pháp điều trị giảm oxy máu ở BN bị SHHC thể hypercapnia cần hết sức thận trọng, đặc biệt đối với nhóm BN đợt cấp mất bù của SHH mạn vì có thể làm nặng thêm tình trạng toan hô hấp. Do vậy nên bắt đầu từ lu lợng thấp nhất rồi tăng dần có đánh giá, theo dõi khí máu trớc khi quyết định gia tăng lu lợng oxy hít vào, nếu toàn trạng xấu dần hoặc pH< 7,30 thì cần xem xét chỉ định thở máy. Việc dùng bicacbonat (NaHCO 3 ) để sửa chữa tình trạng nhiễm toan trong SHHC cũng cần hết sức thận trọng và không đợc khuyến cáo, vì NaHCO 3 không có tác dụng điều chỉnh nhiễm toan lâu dài trong khi có thể gây nhiễm toan nội bào và đặc biệt có thể gây nặng thêm tình trạng thiếu oxy cho mô tế bào do làm tăng ái lực gắn kết của Hemoglobin với oxy. Ngợc lại việc dùng một số thuốc antidote trong SHHC nghi ngờ do ngộ độc Heroin-Morphin (Naloxon) hay Benzodiazepine (Anexate) lại đợc khuyến cáo do tính vô hại và tác dụng ngoạn mục của thuốc nếu chẩn đoán là chính xác. 5.4. ĐIềU TRị NGUYÊN NHÂN GÂY SHHC. Cần tiến hành điều trị nguyên nhân gây SHHC song song cùng với việc sửa chữa tình trạng giảm oxy máu, tăng cacbonic gây nhiễm toan hô hấp nếu có thể nhằm rút ngắn thời gian điều trị (nh trong SHHC do ngộ độc Heroin- Morphin hay Benzodiazepine, máu tụ ngoài màng cứng ), giảm thiểu những biến chứng của SHHC cũng nh của việc kéo dài điều trị SHHC gây ra. TàI LIệU THAM KHảO 1. David L, Rutledge F. Acute Respiratory Failure. In Pulmonary and Critical Care Medicine. Editor by Bone RC. Williams & Wilkins 1999. S VI; C 24; 24.2-24.9. 2. Grippi MA. Respiratory Failure: An Overview. In Pulmonary Diseases and Disorders, vol 2, third Edition. Editor by Fishman AP. McGraw-Hill 1998, P17; S22; C165; 2525-2535. 7 3. Irwin RS, Pratter MR. Aphysiologic Approach to Managing Respiratory Failure. In Intensive Care Medicine, Editor by Irwin RS. Fourth Edition. Lippincott-Raven 1999,IV 571-575. 4. O'Connor MF, Hall JB. Airway Management. In Principles of Critical Care, second Edition. Editor by Hall JB, Mc Graw-Hill 1998;PII; 111-120. 5. SCCM. Guidelines for Standards of Care for Patients with Acute Respiratory Failure On Mechanical Ventilatory Support. Task Force on Guidelines, Society of Critical Care Medicine, 6/8/99. 6. Vò V¨n §Ýnh. Suy H« HÊp CÊp. Håi Søc CÊp Cøu. T1; NXB Y-Häc 1999; 31-41. 7. Wood LD. The Pathophysiology And Differential Diagnosis Of Acute Respiratory Failure. In Principles of Critical Care, second Edition. Editor by Hall JB, Mc Graw-Hill 1998; PIV; 499-508. 8 . cacbonhydrate, thiếu máu, toan chuyển hóa, suy thận, suy gan, cơn lo lắng qúa mức ), hơn nữa khả năng cung cấp lại bị suy giảm (mệt mỏi cơ hô hấp, teo nhẽo cơ, suy dinh dỡng, rối loạn nớc điện giải,. BN ở t thế thuận lợi cho việc hồi sức và lu thông đờng thở: - Nằm nghiêng an toàn cho BN hôn mê cha đợc can thiệp. - Nằm ngửa cồ ỡn cho BN ngng thở ngng tim. - Nằm Fowler cho BN phù phổi, phù não. . Tất cả các nguyên nhân gây ra tình trạng gia tăng sản xuất cacbonic, suy giảm thông khí phút ho c gia tăng tỉ lệ khoảng chết đều có thể gây ra hypercapnia. 2.3. PHÂN LOạI THEO LÂM SàNG : Trên