Tiếp cận phù

TIẾP CẬN BỆNH NHÂN PHÙ ThS Nguyễn Sơn Lâm, ThS Huỳnh Ngọc Phương Thảo Mục tiêu học tập     Định nghĩa chế phù Nguyên nhân phù Đặc điểm lâm sàng phù số nguyên nhân thường gặp Tiếp cận bệnh nhân phù Định nghĩa chế phù: Phù tình trạng tăng thể tích dịch mơ kẽ, hình thành có thay đổi lực Starling làm tăng lượng dịch từ lịng mạch mơ kẽ Bệnh nhân tăng vài kilogram trước phát phù lâm sàng, ngược lại, cần giảm số cân nặng bệnh nhân phù nhẹ dùng lợi tiểu để đạt trọng lượng khô Phù có dấu ấn lõm da gọi phù mềm (pitting edema) Anasarca tình trạng phù tồn thân, nặng Chăm sóc da vùng phù quan trọng để tránh nứt da nhiễm trùng Phân bố dịch: Dịch thể phân bố khoang nội bào ngoại bào 1/3 tổng lượng dịch nằm khoang ngoại bào (75% mô kẽ, 25% huyết tương) Luật Starling: Các lực Starling chi phối dịch chuyển dịch khoang, bao gồm thành phần (hình 1): áp lực thủy tĩnh áp lực keo lòng mao mạch, áp lực thủy tĩnh áp lực keo mơ kẽ Trong đó, áp lực thủy tĩnh lòng mao mạch áp lực keo mơ kẽ có xu hướng kéo dịch từ lịng mạch mô kẽ, ngược lại, áp lực thủy tĩnh mô kẽ áp lực keo nội mạch (từ protein huyết tương, chủ yếu vai trò albumin) có xu hướng kéo dịch từ mơ kẽ vào lịng mạch Kết dịch chất hòa tan từ lịng mạch mơ kẽ Hình 1: Các lực Starling phía động mạch mao mạch, quay trở lại lịng mạch phía tĩnh mạch phần dịch vận chuyển theo mạch bạch huyết Sự dịch chuyển dịch hai đầu mao mạch thường trạng thái cân để trì tình trạng ổn định mô kẽ nội mạch Nếu tăng áp lực thủy tĩnh lòng mạch giảm áp lực keo huyết tương lượng dịch từ lịng mạch mơ kẽ nhiều Cơ chế phù: chế gây phù: Tăng áp lực thủy tĩnh mao mạch, giảm áp lực keo mao mạch (giảm albumin máu), tăng tính thấm thành mạch, tắc nghẽn dẫn lưu bạch huyết Phù tăng áp lực thủy tĩnh mao mạch hậu tình trạng tăng áp lực tĩnh mạch tắc nghẽn tĩnh mạch và/hoặc dẫn lưu bạch huyết Tăng áp lực thủy tĩnh mao mạch xảy tồn thân, bệnh lý suy tim, xảy khu trú ví dụ trường hợp huyết khối tĩnh mạch chi Phù tổn thương lớp nội mô mao mạch gây tăng tính thấm thành mạch làm protein huyết khoang mơ kẽ Tổn thương thành mạch thuốc, virus, vi khuẩn, nhiệt, hay chấn thương Tăng tính thấm thành mạch cịn hậu phản ứng mẫn, hay miễn dịch Tổn thương lớp tế bào nội mô mạch máu bệnh nhân phù viêm thường ấn không lõm, khu trú, kèm dấu chứng khác tình trạng viêm đỏ, nóng, đau Đáp ứng thể với phù: Giảm thể tích lịng mạch hiệu Trong nhiều trường hợp, tăng thể tích dịch ngoại bào có giảm thể tích lịng mạch hiệu Giảm đổ đầy (underfilling) hệ thống động mạch giảm cung lượng tim và/hoặc sức cản hệ thống, ứ máu hệ tĩnh mạch lách (ở bệnh nhân xơ gan), giảm albumin máu Hậu kích hoạt loạt đáp ứng sinh lý nhằm giữ muối Na nước thận, làm phục hồi thể tích lịng mạch hiệu quả, khởi phát làm nặng lên tình trạng phù Các yếu tố thận hệ thống Renin – Angiotensin – Aldosterone (RAA) Giảm lưu lượng máu tới thận, kích thích tế bào phức hợp cận quản cầu tăng tiết renin Renin chuyển angiotensinogen (do gan tổng hợp) thành Angiotensin I (AI), sau AI men chuyển thành Angiotensin II (AII) AII có tác dụng làm co mạch hệ thống, đặc biệt tiểu động mạch vào cầu thận làm giảm áp lực thủy tĩnh mao mạch quanh ống Trong phân suất lọc cao làm tăng áp lực keo bên lòng mao mạch này, làm tăng tái hấp thu muối nước ống thận gần cành lên quai Henle Việc hoạt hóa hệ RAS gây giữ muối nước góp phần vào hình thành phù Ức chế chuyển hóa AI thành AII ức chế thụ thể AII gây thải muối nước làm giảm phù AII vào hệ thống tuần hồn kích thích sản xuất aldosterone vỏ thượng thận Aldosterone tiếp tục kích thích tái hấp thu muối Na (tăng thải Kali) vùng ống góp, góp phần tăng tình trạng phù Ở bệnh nhân suy tim, khơng có tăng tiết aldosterone mà thời gian bán hủy hormone kéo dài giảm lưu lượng máu tới gan, điều gây giảm chuyển hóa làm tăng nồng độ hormone máu Ức chế hoạt động aldosterone với thuốc spironolactone hay eplerenone (đối vận với aldosterone) amiloride (ức chế kênh Na nội mô) thường gây nên tình trạng lợi tiểu mức độ trung bình bệnh nhân phù Arginine vasopressin (AVP) AVP tiết đáp ứng với tăng nồng độ thẩm thấu nội bào, kích thích thụ thể V2 làm tăng tái hấp thu nước tự ống lượn xa ống góp, làm tăng tổng lượng nước thể Nồng độ AVP lưu hành tăng lên nhiều bệnh nhân suy tim, điều thứ phát sau kích thích khơng liên quan áp lực thẩm thấu mà giảm thể tích lịng mạch hiệu giảm đàn hồi thành nhĩ trái Những bệnh nhân thường kèm phù hạ natri máu, khơng có tình trạng giảm nồng độ AVP dù áp lực thẩm thấu giảm Endothelin-1 Là peptide có tác dụng co mạch, giải phóng tế bào nội mô Nồng độ peptide tăng lên huyết tương BN suy tim nặng, kèm theo tình trạng co mạch thận, giữ mưới phù Các peptide lợi niệu Na Khi tâm nhĩ dãn giải phóng ANP polypeptide từ tâm nhĩ Một chất khác gần với BNP (Brain Natriuretic Peptide) lưu trữ tế bào tâm thất giải phóng có tình trạng tăng áp lực tâm thất tâm trương ANP BNP giải phóng gắn kết với thụ thể A lợi niệu Na (natriuretic receptor A), gây ra: (1) thải muối nước qua việc tăng mức lọc cầu thận, ức chế tái hấp thu muối ống lượn gần, ức chế giải phóng Renin Aldosterone; (2) giãn tiểu động mạch tĩnh mạch qua đối vận với hoạt động co mạch AII, AVP kích thích hệ giao cảm Như vậy, nồng độ peptide lợi niệu Na cao có khả chống lại tình trạng ứ muối bệnh nhân dư thể tích phù Mặc dù nồng độ lưu hành ANP BNP tăng lên bệnh nhân suy tim bệnh nhân xơ gan có báng bụng, peptide khơng đủ khả chống lại tình trạng phù; tình trạng phù nặng có tăng đề kháng với peptide lợi niệu Na làm giảm hiệu chúng Cơ chế phù: Suy tim Ở bệnh nhân suy tim, giảm khả tống xuất tâm thất và/hoặc giảm khả thư giãn buồng thất tâm trương gây nên ứ đọng máu vào hệ thống tĩnh mạch Ngoài ra, tăng trương lực hệ thần kinh giao cảm gây co mạch thận, giảm độ lọc cầu thận Ở bệnh nhân suy tim nhẹ, tăng nhẹ tổng thể tích dịch thể bù trừ cho giảm thể tích tuần hồn hiệu thơng qua định luật Straling tim nhờ trì cung lượng tim Tuy nhiên, tình trạng suy tim nặng hơn, muối nước tiếp tục giữ lại tăng thể tích máu tiếp tục làm nặng lên ứ đọng hệ thống tĩnh mạch, hậu tăng áp lực hệ tĩnh mạch gây phù Suy thận Mặc dù có vài chứng cho thấy ứ đọng dịch mô kẽ tăng tính thấm mao mạch, hầu hết phù ứ muối nước nguyên phát thận tình trạng suy thận Tình trạng khác với hầu hết bệnh nhân phù suy tim, cung lượng tim bình thường (một số có tăng cung lượng tim) Những bệnh nhân phù suy thận cấp thường có tăng huyết áp sung huyết phổi phim X quang, thường khơng có tim to, bệnh nhân khơng có khó thở nằm Những bệnh nhân suy thận mạn có phù ứ muối nước nguyên phát thận Hội chứng thận hư tình trạng giảm albumin máu khác Bệnh nhân bị HCTH có giảm áp lực keo huyết tương tình trạng tiểu protein lượng nhiều (>3.5g/ngày) Khi giảm nặng albumin máu ( (++++) độ lõm da vùng phù từ 1cm -> 4cm Ngoài khám tổng quát hệ quan giúp gợi ý phân biệt nguyên nhân phù Tiếp cận bệnh nhân phù 4.1 Phù toàn thân hay phù khu trú? Phù toàn thân Phần lớn bệnh nhân bị phù toàn thân nhóm ngun nhân chính: Bệnh lý tim mạch, thận, gan suy dinh dưỡng, thế, chẩn đốn phân biệt phù toàn thân nên trực tiếp xác định loại trừ nguyên nhân (bảng 2) Ngoài cịn có ngun nhân đặc biệt khác: suy giáp (phù niêm, phù cứng), cường tuyến võ thượng thận ngoại sinh, có thai, dùng estrogen, thuốc giãn mạch (thuốc ức chế canxi) Tim Gan Bảng 2: Đặc điểm ngun nhân gây phù tồn thân Bệnh sử Khám thực thể Cận lâm sàng Khó thở gắng sức thường Tăng áp lực tĩnh mạch cảnh; Tăng tỉ lệ ure/creatinin; kèm theo khó thở nằm, tiếng gallop T3; đơi mạch tăng acid uric thường giảm khó thở kịch phát đêm so le loạn động; xanh tím natri huyết thanh; đơi ngoại vi, mạch nhỏ tình tăng men gan với sung Tính chất phù: diễn tiến từ từ, trạng bệnh nặng, tim to, gan huyết gan liên quan tới tư thế, thường thấy to, tĩnh mạch cổ nổi, ran phổi chân BN lại nhiều, Siêu âm tim thấy bất đứng lâu Phù chân giảm ngủ thường bệnh lý tim qua đêm, phù mềm, đối xứng, thường xuất hai chân, rõ buồi chiều, biến vào buổi sáng Nếu BN nằm phù thường lưng vùng xương Ban đầu phù thường kín đáo, rõ nặng dần tình trạng suy tim nặng lên Phù tay, mặt thường xuất suy tim nặng Khó thở thấy, trừ kèm theo báng bụng đáng kể; thường hay có bệnh sử lạm dụng rượu, bệnh lý gan Thường báng bụng; áp lực tĩnh mạch cảnh bình thường thấp; Huyết áp thấp so với bệnh thận bệnh tim; thêm nhiều dấu hiệu bệnh gan mạn tính (vàng da, ban đỏ bàn tay, co cứng Dupuytren, u mạch hình sao, vú to nam; có loạn giữ tư dấu hiệu bệnh não khác Nếu nặng, giảm albumin máu, giảm cholesterol protein khác (transferrin, fibrinogen); tăng men gan, phụ thuộc vào nguyên nhân mức độ cấp tính tổn thương gan; có khuynh hướng hạ kali máu, nhiễm kiềm hô hấp; hồng cầu to thiếu folat Suy thận: phù mạn tính, tái diễn Huyết áp tăng; mùi nhiều lần; kèm theo ure; phù quanh hốc mắt dấu hiệu triệu chứng ure- rõ rệt; tiếng cọ màng huyết, gồm giảm ngon miệng, Albumin niệu, giảm albumin máu, tăng creatinin huyết ure, tăng kali-huyết, nhiễm Tính chất phù: kèm với triệu chứng suy tế bào gan, báng bụng, tăng áp lực tịnh mạch cửa Phù xuất từ từ, giống tính chất phù giảm albumin máu: phù mô lỏng lẻo, nơi thấp Thận thay đổi vị giác (vị kim loại tim trường hợp nặng có vị cá), thay đổi thói quen ngủ, tăng ure huyết khó tập trung, chân không yên c Dấu hiệu thiếu máu rung giật cơ, khó thở, thường khơng rõ rệt suy tim Tính chất phù: phù tồn thân, rõ mô mềm mi mắt, mặt, nặng buổi sáng HCTH: Bệnh nhân thường phù nhiều, diễn tiến nhanh, đột ngột, thay đổi tính chất nước tiểu VCTC: phù kèm tiểu máu tăng huyết áp, kèm tiểu Suy Thường người lớn tuổi, phụ Teo cơ, thiếu máu dinh thuộc chế độ ăn Tiền sử cắt dưỡng ruột, ung thư, tiêu chảy kéo dài, hội chứng hấp thu, ăn uống nhiễm trùng mạn tính Giảm áp lực keo, gây phù mu bàn tay, bàn chân Có thể kèm bệnh tê phù thiếu Vit B1 Tính chất: xuất từ từ, phù vùng mô lỏng lẻo: mu bàn tay, mi mắt acid chuyển hóa, photphat-huyết, calci-huyết, thiếu (thường hồng cầu thường) tăng giảm máu bình Nước tiểu khơng có protein, giảm protein, albumin máu, giảm Kali ion khác, thiếu máu Phù thuốc Cơ chế bao gồm co mạch thận (NSAIDs cyclosporine), dãn tiểu động mạch (thuốc dãn mạch), tăng tái hấp thu muối nước thận (hormone steroid), tổn thương thành mạch Phù thường khởi phát sau tới vài tuần dùng thuốc vòng vài ngày lâu sau ngưng thuốc Phù tồn thân khu trú (thường chân); phù mềm ấn lõm Bảng 3: Nguyên nhân phù thuốc Nhóm thuốc Loại thuốc Chống trầm cảm IMAO, trazodone Hạ áp Ức chế beta, chẹn kênh calci Dãn mạch trực tiếp: Clonidine, hydralazine, methyldopa, minoxidil Kháng siêu vi Acyclovir Hóa trị Cyclophosphamide, cyclosporin, cytosin arabinoside, mithramycin Cytokine Hormones NSAIDS Interferon alpha, interleukin 2, 4; yếu tố kích hoạt dịng TB hạt Androgen, corticosteroids, estrogen, progesteron, testosterone, tăng trưởng Celecoxib, ibuprofen Phù khu trú Phù khu trú tắc nghẽn tĩnh mạch hay mạch bạch huyết viêm tắc TM huyết khối, viêm bạch mạch mạn tính, nạo hạch phẫu thuật ung thư, giun chỉ, v.v Phù tắc nghẽn bạch huyết khó cải thiện tình trạng huyết tương mơ kẽ làm nặng tình trạng ứ dịch Phù khu trú tình trạng viêm, nhiễm trùng hay mẫn thường kèm dấu hiệu khác: đỏ, nóng, đau Nguyên nhân phù khu trú thường xuất diễn tiến tăng nhanh vòng 72 giờ: - Huyết khối tĩnh mạch, - Viêm mô tế bào, - Chèn ép khoang sau chấn thương, - Mới khởi đầu dùng thuốc (thường gặp thuốc chẹn kênh Canxi.) Các nguyên nhân lại thường diễn tiến chậm thời gian dài Phù suy bơm tĩnh mạch thường giảm kê cao chi, tăng lên hạ thấp chi, lại/ đứng nhiều (suy bơm TM chân) Một nguyên nhân phù toàn thân có phù khu trú kèm: HCTH có huyết khối tĩnh mạch, hay có viêm mơ tế bào Siêu âm có độ nhạy cao (95%) đặc hiệu (96%) với huyết khối TM, SA Duplex dùng chẩn đốn suy TM mạn tính Ngồi chụp mạch bạch huyết, MRI, 4.3 Tiếp cận BN phù: (lưu đồ 1) Câu hỏi quan trọng là: phù toàn thân hay phù khu trú Nếu phù khu trú, đặc điểm phù khu trú giúp gợi ý nguyên nhân Nếu phù toàn thân, cần xem có giảm albumin máu nặng khơng (