LOÉT DẠ DÀY TÁ TRÀNG Bs Nguyễn Trường Sơn Khoa TH – BV Bạch Mai 1. Đại cương Loét dạ dày hành tá tràng (Peptic Ulcer Desease – PUD) là do sự phá huỷ làm mất lớp niêm mạc dạ dày hành tá tràng, có thể lan xuống lớp dưới niêm mạc, lớp cơ thậm trí đến lớp thanh mạc và có thể gây thủng. Cơ chế chủ yếu là do mất cân bằng giửa yếu tố bảo vệ và yếu tố gây loét. Thuật ngữ PUD được hiểu là loét dạ dày hoặc tá tràng hoặc cả hai. Loét dạ dày tá tràng (DDTT) là một bệnh thường gặp và phổ biến trên thế giới cũng như ở Việt Nam.Theo McCathy, tỷ lệ mắc bệnh loét DDTT tại Mỹ chiếm 10% dân số.Theo Friedman, tại Châu Âu tỷ lệ này là 615%. Tại Việt Nam là 510% dân số. 2. Nguyên nhân và cơ chế bệnh sinh 2.1. Nguyên nhân Helicobacter pylori: xoắn khuẩn G(), gặp 75% loét dạ dày và 90% loét tá tràng, đường lây: phân miệng NSAIDs: thuốc ức chế COX → giảm prostaglandin → giảm bảo vệ niêm mạc dạ dày, tạo thuận lợi hình thành ổ loét. Nguyên nhân khác: Hút thuốc lá: tăng tỷ lệ bệnh, tăng tỷ lệ nhiễm HP, tăng nguy cơ tái phát và tăng tình trạng ổ loét kháng điều trị Rượu, chế độ ăn, stress: còn nhiều tranh gãi Các thuốc gây loét khác: nút ĐM gan bằng 5FU có liên quan loét dd – tt, Kaliclorua đường uống, biphosphonate Tình trạng tăng tiết acid: Gastrinoma (hội chứng Zollinger Ellison) Tăng mastocyte hệ thống hoặc hội chứng tăng sinh bạch cầu ái toan (TB có chứa nhiều histamin) Loét HTT tăng tiết tiên phát Yếu tố gen: có Tc gia đình, người nhóm máu O 2.2. Cơ chế bệnh sinh Quá trình loét là do sự khuếch tán ngược và thâm nhập các ion H+ vào trong niêm mạc, gây nên bào mòn tổ chức và tiếp tục là sự tiêu huỷ Protein do Pepsin. Bình thường, lớp biểu mô và chất nhầy phủ niêm mạc có tác dụng bảo vệ, loét xuất hiện do hậu quả mất cân bằng giữa lực tấn công (axit – Pepsin) và lực bảo vệ (sức chống đỡ của niêm mạc). Có thể hình dung 2 loại nguyên nhân: Cơ chế tăng cường tấn công mà không củng cố được lực bảo vệ. Có sự suy yếu lực bảo vệ mà không giảm được tương ứng lực tấn công. Như vậy: trên cơ sở sinh lý bệnh, loét dạ dày tá tràng được coi là sự mất cân bằng giữa các yếu tố tấn công và các yếu tố bảo vệ
LOÉT DẠ DÀY TÁ TRÀNG Page 1 of 10 LOÉT DẠ DÀY TÁ TRÀNG Bs Nguyễn Trường Sơn Khoa TH – BV Bạch Mai Đại cương Lt dạ dày hành tá tràng (Peptic Ulcer Desease – PUD) là do sự phá huỷ làm mất lớp niêm mạc dạ dày hành tá tràng, có thể lan xuống lớp dưới niêm mạc, lớp cơ thậm trí đến lớp thanh mạc và có thể gây thủng. Cơ chế chủ yếu là do mất cân bằng giửa yếu tố bảo vệ và yếu tố gây lt. Thuật ngữ PUD được hiểu là lt dạ dày hoặc tá tràng hoặc cả hai. Lt dạ dày tá tràng (DDTT) là một bệnh thường gặp và phổ biến trên thế giới cũng như ở Việt Nam.Theo McCathy, tỷ lệ mắc bệnh lt DDTT tại Mỹ chiếm 10% dân số.Theo Friedman, tại Châu Âu tỷ lệ này là 6-15%. Tại Việt Nam là 5-10% dân số. Ngun nhân chế bệnh sinh 2.1 Nguyên nhân Helicobacter pylori: xoắn khuẩn G(-), gặp 75% loét dạ dày và 90% loét tá tràng, đường lây: phân miệng NSAIDs: thuốc ức chế COX → giảm prostaglandin → giảm bảo vệ niêm mạc dạ dày, tạo thuận lợi hình thành ổ lt. Ngun nhân khác: Hút thuốc lá: tăng tỷ lệ bệnh, tăng tỷ lệ nhiễm HP, tăng nguy cơ tái phát và tăng tình trạng ổ lt kháng điều trị Rượu, chế độ ăn, stress: cịn nhiều tranh gãi Các thuốc gây lt khác: nút ĐM gan bằng 5FU có liên quan lt dd – tt, Kaliclorua đường uống, biphosphonate Tình trạng tăng tiết acid: Gastrinoma (hội chứng Zollinger Ellison) Tăng mastocyte hệ thống hoặc hội chứng tăng sinh bạch cầu ái toan (TB có chứa nhiều histamin) Lt HTT tăng tiết tiên phát Yếu tố gen: có T/c gia đình, người nhóm máu O 2.2 Cơ chế bệnh sinh Q trình lt là do sự khuếch tán ngược và thâm nhập các ion H+ vào trong niêm mạc, gây nên bào mịn tổ chức và tiếp tục là sự tiêu huỷ Protein do Pepsin. Bình thường, lớp biểu mơ và chất nhầy phủ niêm mạc có tác dụng bảo vệ, lt xuất hiện do hậu quả mất cân bằng giữa lực tấn cơng (axit – Pepsin) và lực bảo vệ (sức chống đỡ của niêm mạc). Có thể hình dung 2 loại ngun nhân: Cơ chế tăng cường tấn cơng mà khơng củng cố được lực bảo vệ. Có sự suy yếu lực bảo vệ mà khơng giảm được tương ứng lực tấn cơng. Như vậy: trên cơ sở sinh lý bệnh, lt dạ dày tá tràng được coi là sự mất cân bằng giữa các yếu tố tấn cơng và các yếu tố bảo vệ. Yếu tố tấn cơng: Acid chlohydric và pepsin của dịch vị. Vi khuẩn Helicobacter pylori. Thuốc chống viêm khơng steroid và steroid. Rượu và thuốc lá. Yếu tố bảo vệ: Chất nhầy mucin. Mạng lưới mao mạch niêm mạc. Muối kiềm bicarbonat và prostaglandin. Hiện nay, người ta cơng nhận rằng H. pylori là ngun nhân chính gây lt dạ dày tá tràng. Vì vậy, trong điều trị bệnh lt dạ dày tá tràng, diệt H. pylori là một chỉ định khơng thể thiếu. Giải phẫu 3.1 Giải phẫu mk:@MSITStore:C:\Users\HIENUVTM\Desktop\Medicine.chm::/Benh%20hoc/04%20Tieu%20hoa/Loet 21/01/2017 LT DẠ DÀY TÁ TRÀNG Page 2 of 10 Dạ dày có tất cả 4 lớp kể từ trong ra ngồi: Lớp niêm mạc gồm: lớp liên bào phủ, lớp tuyến, lớp tổ chức lympho và lớp cơ niêm. Lớp hạ niêm mạc. Lớp cơ trơn: Cơ chéo, cơ vòng và cơ dọc. Lớp thanh mạc. 3.2 Giải phẫu bệnh Ổ loét dạ dày tá tràng là tổn thương làm mất niêm mạc, phá hủy qua cơ niêm xuống tới hạ niêm mạc hoặc sâu hơn. Đại thể: Ổ lt non ( lt mới ): ổ lt có hình trịn hoặc hình bầu dục, miệng rộng, đáy thu nhỏ dần, xung quanh có phản ứng viêm nhẹ, xung huyết, bờ cịn mềm mại. Lt xơ chai ( lt cũ ): Q trình xơ phát triển mạnh, đáy ổ lt rộng, quanh bờ ổ lt trở nên rúm ró, co kéo, mất tính mềm mại. Vi thể: Có các hiện tượng sau: Hoại tử các mơ. Phản ứng viêm quanh ổ lt. Hiện tượng xơ hóa. Hiện tượng xung huyết và tăng sản các đám rối thần kinh Các kiểu lt dạ dày: Týp 1: lt góc bờ cong nhỏ (60%) Týp 2: lt thân vị kết hợp với lt tá tràng Týp 3: lt tiền mơn vị (20%) Týp 4: lt cao ở phần đứng của bờ cong nhỏ mk:@MSITStore:C:\Users\HIENUVTM\Desktop\Medicine.chm::/Benh%20hoc/04%20Tieu%20hoa/Loet 21/01/2017 LT DẠ DÀY TÁ TRÀNG Page 3 of 10 Triệu chứng 4.1 Lâm sàng Cơ năng: đau bụng là triệu chứng cơ bản và duy nhất của loét không biến chứng Đau có đặc điểm: Đau lâm râm hoặc nóng rát vùng thượng vị, đơi khi HSP, đau lan ra sau lưng, đau thường xuất hiện 2 – 3 giờ sau ăn, tăng lên khi đói và chiều tối hoặc nửa đêm gần sáng, cơn đau giảm khi dùng antacid mk:@MSITStore:C:\Users\HIENUVTM\Desktop\Medicine.chm::/Benh%20hoc/04%20Tieu%20hoa/Loet 21/01/2017 LT DẠ DÀY TÁ TRÀNG Page 4 of 10 Đau diễn ra trong vài ngày → vài tuần, đỡ khi dùng antacid hoặc tự nhiên giảm Đau có thể xuất hiện sau dùng NSAIDs, rượu, chất kích thích như cà phê, sau đợt làm việc căng thẳng. Lt HTT: thường cơn đau xuất hiện 2- 3h sau ăn và giảm đi sau khi ăn hoặc dùng antacid. 2/3 BN mơ tả cơn đau khiến họ tỉnh dậy giữa đêm, xuất hiện vài ngày tới vài tuần, sau đó có 1 thời gian đỡ dài. Lt dạ dày: đau thượng vị khó phân biệt được với lt HTT, tuy nhiên có xu hướng xuất hiện sớm hơn sau ăn, và giảm đau do thuốc và thức ăn có thể khơng rõ ràng. Chán ăn và sút cân có thể gặp do hậu quả của việc làm trống dạ dày muộn, thường gặp trong lt dạ dày mà có thể khơng có hội chứng tắc đường ra dạ dày cơ học. Một số triệu chứng khác ít gặp hơn: đầy tức bụng, ợ hơi, nấc, buồn nơn, nơn, Mệt mỏi Khám thực thể Thường khơng giúp chẩn đốn xác định vì triệu chứng nghèo nàn, khơng đặc hiệu Giúp phát hiện các triệu chứng báo động: sút cân, thiếu máu, khối thượng vị, hẹp mơn vị và giúp chẩn đốn phân biệt Tiền sử: dùng thuốc NSAIDs, nhất là triệu chứng xuất hiện sau dùng thuốc. Yếu tố nguy cơ tác dụng phụ: Tiền sử lt trước đó hoặc TS biến chứng tiêu hố do NSAIDs Lớn tuổi Cùng sử dụng corticoid, thuốc chống đơng Liều cao hoặc kết hợp các NSAIDs Bệnh phối hợp, uống rượu Có thể: nhiễm HP hoặc hút thuốc lá 4.2 Cận lâm sàng 4.2.1 Xét nghiệm máu Khơng cần thiết khi khơng có biến chứng Hồng cầu giảm nhược sắc, HST giảm khi thiếu máu mạn tính 4.2.2 Chụp dày barit Ưu điểm: Đơn giản, áp dụng rộng rãi Khơng xâm nhập, BN dễ chấp nhận, ít nguy cơ lây chéo Rẻ Nhược: Độ nhạy kém nội soi, khơng phát hiện được ổ lt