Chương 1 Miễn dịch tự nhiên ( không đặc hiệu) 1 Tổng quan Miễn dịch không đặc hiệu Miễn dịch đặc hiệu Đáp ứng không phụ thuôc kháng nguyên Đáp ứng phụ thuộc kháng nguyên Đáp ứng tối đa tức thì Có một[.]
Chương 1: Miễn dịch tự nhiên ( không đặc hiệu) Tổng quan Miễn dịch không đặc hiệu Đáp ứng không phụ thuôc kháng nguyên Đáp ứng tối đa tức Khơng đặc hiệu kháng ngun Khơng có trí nhớ miễn dịch Miễn dịch đặc hiệu Đáp ứng phụ thuộc kháng nguyên Có khoảng thời gian nhiễm bệnh đáp ứng tối đa Đặc hiệu kháng nguyên Có trí nhớ miễn dịch Tổng quan miễn dịch tự nhiên 2.1 Hàng rào giải phẫu chống nhiễm trùng 2.1.1 Yếu tố học - Các bề mặt biểu mô tạo thành rào cản vật lý không cho hầu hết tác nhân nhiễm trùng vượt qua - Sự bong vảy biểu mô da giúp loại bỏ vi khuẩn tác nhân truyền nhiễm khác dính bề mặt da - Sự chuyển động vi nhung mao phế quản trợ giúp nhu động ruột làm cho khơng khí qua phổi dịch qua dày ruột cách tương ứng khơng có vi sinh vật - Các hoạt động tiết nước mắt nước bọt giúp ngăn ngừa nhiễm trùng mắt miệng Tác dụng chất nhầy đường hơ hấp đường tiêu hóa giúp bảo vệ phổi hệ tiêu hóa khơng bị nhiễm trùng 2.1.2 Yếu tố hóa học - Các axit béo mồ hôi ức chế vi khuẩn phát triển - Lysozym phospholipase có nước mắt, nước bọt dịch tiết mũi phân hủy thành tế bào vi khuẩn gây ổn định màng vi khuẩn - Độ pH thấp dày chất tiết dày ngăn ngừa phát triển vi khuẩn - Defensin (protein trọng lượng phân tử thấp) tìm thấy phổi đường tiêu hóa có hoạt tính kháng khuẩn - Mồ có chứa peptit chống vi khuẩn có trọng lượng phân tử thấp, tương tác với màng tế bào vi khuẩn (bao gồm MRSA), chúng tạo thành kênh cho phép nước ion qua dẫn đến màng tế bào bị phá vỡ làm chết tế bào - Các chất bề mặt niêm mạc phổi có vai trị chất opsonin (các chất thúc đẩy thực bào hạt tế bào thực bào) 2.1.3 Yếu tố sinh học - Các vi sinh vật bình thường da đường tiêu hóa ngăn ngừa xâm nhập vi khuẩn gây bệnh cách tiết chất độc hại cách cạnh tranh với vi khuẩn gây bệnh chất dinh dưỡng gắn vào bề mặt tế bào 2.2 Hàng rào dịch thể chống nhiễm trùng 2.3 Hàng rào tế bào chống nhiễm trùng 2.3.1 Bạch cầu đa nhân trung tính - Bạch cầu đa nhân (PMN) đưa đến vị trí nhiễm trùng, nơi chúng thực bào vi sinh vật xâm nhập tiêu diệt chúng Ngoài ra, PMNs góp phần làm tổn thương thêm mơ q trình viêm 2.3.2 Đại thực bào - Đại thực bào mô tế bào mônô vừa đưa đến mô để biệt hóa thành đại thực bào có chức thực bào tiêu diệt vi sinh vật Ngoài ra, đại thực bào có khả tiêu diệt tế bào từ bên đưa vào thể tế bào thân bị thay đổi Hơn nữa, đại thực bào tham gia sửa chữa mơ đóng vai trị tế bào trình diện kháng nguyên, cần thiết cho đáp ứng miễn dịch đặc hiệu 2.3.3 Tế bào diệt tự nhiên (NK) tế bào diệt tế bào đích hoạt hóa lymphokin (LAK) - Tế bào NK LAK tiêu diệt virút nằm tế bào nhiễm virút tiêu diệt tế bào ung thư cách không đặc hiệu Những tế bào không tham gia phản ứng viêm chúng quan trọng miễn dịch không đặc hiệu nhiễm virút giám sát khối u 2.3.4 Bạch cầu toan - Các bạch cầu toan có nhiều protein nằm hạt nhỏ bào tương, có tác dụng tiêu diệt số ký sinh trùng định Thực bào tiêu diệt nội bào 3.1 Các tế bào thực bào 3.1.1 Bạch cầu đa nhân trung tính - Bạch cầu đa nhân (PMN) tế bào có thể di chuyển dễ dàng nhân có nhiều múi Chúng xác định dựa vào đặc điểm nhân múi kháng nguyên bề mặt tế bào gọi CD66 Chúng có hai loại hạt nhỏ chứa chất liên quan đến đặc tính kháng khuẩn tế bào Các hạt sơ cấp hạt ưa azua có nhiều bạch cầu đa nhân trung tính hình thành Chúng chứa protein cation defensin giết chết vi khuẩn, enzym tiêu protein elastase, G cathepsin tiêu protein, lysozym để phá vỡ thành tế bào vi khuẩn, loại đặc trưng myeloperoxidase, tham gia vào hình thành hợp chất tiêu diệt vi khuẩn Loại hạt thứ hai tìm thấy bạch cầu đa nhân trung tính trưởng thành hạt thứ cấp đặc hiệu Các hạt chứa lysozym, thành phần oxy hóa NADPH tham gia tạo sản phẩm oxy độc hại, lactoferin đặc trưng, protein liên kết với sắt B12 3.1.2 Tế bào mono/đại thực bào - Các đại thực bào tế bào thực bào có nhân hình dáng giống thận Chúng nhận dạng hình thái diện dấu ấn bề mặt tế bào CD14 Khơng giống bạch cầu đa nhân tung tính, đại thực bào khơng có hạt nhỏ bào tương chúng có nhiều lysosom chứa thành phần hạt bạch cầu đa nhân trung tính 3.2 Đáp ứng tế bào với nhiễm trùng 3.2.1 Khởi động tế bào - Các tế bào thực bào có loạt thụ thể màng tế bào, thơng qua tác nhân gây bệnh gắn vào tế bào Các thụ thể bao gồm: +) Thụ thể Fc: Kháng thể IgG bám bề mặt vi khuẩn bộc lộ phần Fc, phần liên kết với thụ thể tế bào thực bào Để liên kết với thụ thể Fc, trước hết cần phải có tương tác kháng thể với kháng nguyên Sự gắn kết vi khuẩn bao phủ kháng thể vào thụ thể Fc làm cho thực bào tăng cường kích hoạt hoạt động chuyển hóa tế bào thực bào +) Thụ thể bổ thể:Tế bào thực bào có thụ thể cho thành phần thứ bổ thể C3b Các vi khuẩn gắn với C3b làm tăng cường thực bào kích thích chuyển hóa tế bào +) Thụ thể Scavenger: Thụ thể Scavenger gắn nhiều loại polyanion bề mặt vi khuẩn có tác dụng để thực bào vi khuẩn +) Thụ thể giống Toll: Các tế bào thực bào có nhiều thụ thể giống Toll (các thụ thể nhận biết kiểu mẫu PRRS) nhận biết nhiều kiểu phân tử khác gọi PAMPs (tác nhân gây bệnh liên quan đến kiểu mẫu phân tử) tác nhân truyền nhiễm Sự kết hợp tác nhân lây nhiễm thông qua thụ thể Toll gây thực bào giải phóng cytokin viêm (IL-1, TNF-alpha IL-6) tế bào thực bào 3.2.2 Quá trình thực bào - Sau vi khuẩn dính vào, tế bào thực bào bắt đầu mở rộng chân giả bao quanh vi khuẩn Cuối chân giả bao bọc vi khuẩn nhấn chìm nó, sau vi khuẩn nằm bọc gọi phagosom Trong thực bào, hạt lysosom tế bào thực bào hòa màng với phagosom Kết vi khuẩn nằm phagolysosom, nơi có chứa thành phần hạt lysosom 3.2.3 Chuyển hóa tiêu diệt nội bào - Trong q trình thực bào có gia tăng tiêu thụ glucose oxy gọi hô hấp tế bào Kết hô hấp tế bào số hợp chất chứa oxy sản xuất giết chết vi khuẩn thực bào Điều gọi tiêu diệt nội bào phụ thuộc oxy Ngồi ra, vi khuẩn bị giết tiền chất giải phóng từ hạt hay lysosom chúng hòa màng với phagosom Điều gọi giết chết tế bào khơng phụ thuộc ôxy Chương 2: Bổ thể Tổng quát 1.1 Khái niệm - Bổ thể bao gồm 20 protein huyết khác sản xuất loạt tế bào bao gồm: tế bào gan, đại thực bào tế bào biểu mô ruột 1.2 Chức - Bổ thể opsonin hóa vi khuẩn để làm tăng cường thực bào, tập trung hoạt hóa tế bào khác bao gồm tế bào bạch cầu đa nhân (PMN) đại thực bào, tham gia vào điều hòa đáp ứng kháng thể hỗ trợ việc dọn dẹp phức hợp miễn dịch tế bào chết theo chương trình - Bổ thể có tác động có hại cho thể chủ góp phần vào tình trạng viêm, làm tổn thương mơ gây sốc phản vệ Các đường hoạt hóa bổ thể 2.1 Con đường cổ điển *) Hoạt hóa C1 - C1, protein đa tiểu đơn vị có ba protein khác (C1q, C1r C1s), liên kết với vùng Fc phân tử kháng thể IgG IgM kết hợp với kháng nguyên Sự liên kết C1 khơng xảy kháng thể không kết hợp với kháng nguyên mặt ion Canxi Magiê (lưu ý, số trường hợp C1 liên kết với globulin miễn dịch vón tụ [ví dụ vón tụ IgG] hay bề mặt tác nhân gây bệnh định khơng có kháng thể) Sự liên kết C1 với kháng thể thông qua C1q C1q phải có hai liên kết với phân tử kháng thể trước cố định vững Sự liên kết C1q làm cho hoạt hóa C1r sau hoạt hóa C1s Kết hình thành "C1qrs” hoạt hóa, loại enzym mà cắt C4 thành hai mảnh C4a C4b *) Hoạt hóa C4 C2 (tạo convertase C3) -Mảnh C4b liên kết với màng mảnh C4a giải phóng mơi trường xung quanh "C1qrs" hoạt hóa cắt C2 thành C2a C2b C2a gắn lên màng tế bào với C4b cịn C2b giải phóng mơi trường Phức hợp C4bC2a convertase C3, enzym cắt C3 thành C3a C3b *) Hoạt hóa C3 (tạo convertase C5) - C-3b gắn vào màng tế bào phức hợp với C4b C2a, C3a đưa môi trường xung quanh Kết tạo C4bC2aC3b, convertase C5 Sự hình thành convertase C5 phần cuối đường cổ điển 2.2 Con đường lectin - Con đường lectin giống với đường cổ điển Nó khởi đầu cách lectin liên kết với mannose (MBL) nằm phân tử polysaccharid bề mặt vi khuẩn Sự kết hợp MBL vào mầm bệnh dẫn đến hình thành phức hợp MBL với hai protease serine MASP-1 MASP-2 (MBL liên kết với hai protease vị trí serine) MASP-1 MASP-2 tương tự C1r C1s cách tương ứng MBL tương tự C1q 2.3 Con đường cạnh - Con đường cạnh bắt đầu với hoạt hóa C3 cần có yếu tố B, D cation Mg++, chúng có mặt huyết người bình thường *) Khuếch đại vòng lặp tạo C3b - Trong huyết thanh, thủy phân C3 để tạo C3i trì cách tự phát mức độ thấp Yếu tố B liên kết với C3i trở thành phức hợp nhạy cảm cho yếu tố D để cắt yếu tố B thành Bb Các phức hợp C3iBb có vai trị convertase C3 cắt C3 thành C3a C3b Một C3b hình thành, yếu tố B liên kết với trở nên nhạy cảm cho yếu tố D phân cắt yếu tố B Phức hợp C3bBb convertase C3 tiếp tục tạo nhiều C3b, sản phẩm C3b khuếch đại Nếu trình diễn liên tục mà khơng kiểm sốt, C3 huyết bị tiêu thụ hết Do đó, việc sản xuất C3b tự phát phải kiểm soát cách chặt chẽ *) Kiểm sốt vịng lặp khuếch đại - Khi C3b, sản phẩm tạo cách tự nhiên, liên kết với màng tế bào tự thân tương tác với DAF (yếu tố thúc đẩy phân rã) ngăn chặn kết hợp yếu tố B với C3b dẫn đến ngăn ngừa hình thành convertase C3 Ngoài ra, DAF tăng tốc độ phân ly Bb từ phức hợp C3bBb (convertase C3), ngăn cản sản xuất thêm C3b Một số tế bào có thụ thể với bổ thể (CR1) Sự liên kết C3b với CR1 tạo điều kiện phân hủy enzym C3b yếu tố I Ngoài ra, liên kết convertase C3 (C3bBb) với CR1 phân ly Bb từ phức hợp Như vậy, tế bào có thụ thể với bổ thể, CR1 đóng vai trị việc kiểm sốt vịng lặp khuếch đại Cuối cùng, yếu tố H liên kết với C3b gắn vào tế bào pha lỏng làm cho tiêu hủy enzym C3b yếu tố I Như vậy, vòng lặp khuếch đại kiểm sốt cách ngăn chặn hình thành convertase C3, phân ly convertase C3, tiêu hóa C3b enzym Tầm quan trọng việc kiểm soát vòng lặp khuếch đại minh họa bệnh nhân thiếu sót di truyền yếu tố H I Những bệnh nhân thiếu C3 tăng nhạy cảm với số nhiễm trùng định *) Ổn định C convertase bề mặt chất hoạt hóa (bảo vệ) - Khi bám vào yếu tố kích thích phù hợp đường cạnh, C3b liên kết với yếu tố B với phân cắt enzym yếu tố D convertase C3 (C3bBb) hình thành Tuy nhiên, C3b khơng có khả phân hủy yếu tố I convertase C3 không bị tiêu nhanh chóng, ổn định bề mặt chất hoạt hóa Phức hợp ổn định properdin bám vào C3bBb Các chất hoạt hóa đường cạnh thành phần bề mặt tác nhân gây bệnh bao gồm: LPS vi khuẩn gram âm thành tế bào số vi khuẩn men bia Vì vậy, C3b liên kết với bề mặt hoạt hóa, convertase C3 hình thành ổn định tiếp tục tạo thêm C3a C3b từ phân cắt C3 *) Sự hình thành convertase C5 - Một số C3b tạo convertase C3 ổn định bề mặt chất hoạt hóa với phức hợp C3bBb để tạo thành phức hợp C3bBbC3b Phức hợp gọi convertase C5 chặng đường cuối đường cạnh Con đường hoạt hóa nhiều vi khuẩn gram âm (tiêu biểu Neisseria meningitidis N gonorrhoea), số vi khuẩn gram dương, virut ký sinh trùng, hậu vi sinh vật bị ly giải Như vậy, hoạt hóa bổ thể theo đường cạnh giúp cho thể phương tiện bảo vệ chống lại tác nhân gây bệnh định trước phản ứng kháng thể xảy Sự thiếu hụt C3 làm gia tăng tính nhạy cảm với vi sinh vật Con đường cạnh đường nguyên thủy, đường cổ điển lectin phát triển từ đường cạnh 2.4 Con đường công màng (ly giải) - Convertase C5 tạo từ đường cổ điển (C4b2a3b), lectin (C4b2a3b) đường cạnh (C3bBb3b) cắt C5 thành C5a C5b C5a lại pha lỏng, C5b nhanh chóng liên kết với C6 C7, sau chúng bám lên màng tế bào đích Tiếp theo, C8 liên kết với chúng cuối nhiều mảnh phân tử C9 gắn vào phức hợp Các mảnh C9 tạo thành lỗ thủng xuyên màng, thành phần bên tế bào bị rò rỉ ly giải diễn Ly giải q trình enzym, cho tổn thương học màng tế bào Phức hợp bao gồm C5bC6C7C8C9 gọi phức hợp công màng (MAC) - C5a sinh từ đường ly giải có số hoạt tính sinh học mạnh Đây loại gây phản vệ mạnh Ngoài ra, C5a yếu tố hóa hướng động bạch cầu trung tính, tăng hơ hấp tế bào kích thích đại thực bào sản xuất cytokin gây viêm Hoạt tính C5a bất hoạt carboxypeptidase B (C3-INA) - Một số phức hợp C5b67 bong khỏi màng vào pha lỏng Nếu điều xảy ra, liên kết với tế bào khác gần dẫn đến ly giải chúng Sự tổn thương tế bào bên cạnh ngăn chặn Protein S (vitronectin) Protein S liên kết với C5b67 hịa tan ngăn khơng cho chúng bám vào tế bào khác Các sản phẩm hoạt hóa bổ thể có hoạt tính sinh học Chương 3: Kháng nguyên Định nghĩa - Chất sinh miễn dịch: Là chất gây đáp ứng miễn dịch đặc hiệu - Kháng nguyên (Ag): Một chất phản ứng với sản phẩm đáp ứng miễn dịch đặc hiệu - Hapten: Một chất mà tự khơng sinh đáp ứng miễn dịch phản ứng với sản phẩm phản ứng miễn dịch đặc hiệu Các hapten phân tử nhỏ mà không gây đáp ứng miễn dịch đưa vào thể riêng chúng, gây đáp ứng miễn dịch chúng kết hợp với phân tử mang Tuy nhiên, hapten tự phản ứng với sản phẩm đáp ứng miễn dịch sau sản phẩm sinh phức hợp happten-chất mang Hapten có đặc tính kháng ngun khơng có tính sinh miễn dịch - Epitop yếu tố định KN: Epitop phần phân tử kháng nguyên, kết hợp với sản phẩm đáp ứng miễn dịch đặc hiệu - Kháng thể (Ab): Kháng thể protein đặc hiệu sản xuất sau đáp ứng với chất sinh miễn dịch phản ứng với kháng nguyên Các yếu tố ảnh hưởng tới tính sinh miễn dịch 2.1 Vai trị chất sinh miễn dịch - Tính lạ: Bình thường hệ thống miễn dịch phân biệt thân khơng phải thân đáp ứng với phân tử lạ có tính sinh miễn dịch - Kích thước: Khơng có kích thước tuyệt đối chất sinh miễn dịch Tuy nhiên, nói chung phân tử lớn tính sinh miễn dịch mạnh - Thành phần hóa học: Nhìn chung, chất hóa học có cấu trúc phức tạp tính sinh miễn dịch cao - Hình dáng: Nhìn chung kháng ngun dạng hạt có tính sinh miễn dịch mạnh kháng nguyên hòa tan kháng nguyên bị biến tính có tính sinh miễn dịch lớn kháng nguyên trạng thái tự nhiên - Khả phân hủy: Những kháng nguyên bị thực bào thường có tính sinh miễn dịch mạnh 2.2 Vai trị hệ thống miễn dịch - Các yếu tố di truyền: Một số chất sinh đáp ứng miễn dịch lồi khơng sinh miễn dịch lồi khác Tương tự, số chất sinh miễn dịch cá thể không tạo đáp ứng cá thể khác (tức thể đáp ứng khơng đáp ứng) Các lồi, cá thể thiếu gen mã hóa cho thụ thể kháng nguyên tế bào B T, hay có gen bị thay đổi Hoặc khơng có gen thích hợp cần thiết cho APC giới thiệu kháng nguyên cho tế bào T hỗ trợ - Tuổi: Tuổi tác ảnh hưởng đến tính sinh miễn dịch Thông thường, khả đáp ứng miễn dịch với chất sinh miễn dịch giảm độ tuổi trẻ hay già Bản chất hóa học chất sinh miễn dịch - Protein: Đại đa số chất sinh miễn dịch protein Đây protein tinh khiết họ glycoprotein lipoprotein Nhìn chung, protein thường chất sinh miễn dịch tốt - Polysaccharid: Polysaccharid tinh khiết lipopolysaccharid chất sinh miễn dịch tốt - Axit nucleic: Các axit nucleic thường chất gây miễn dịch Tuy nhiên, chúng trở nên miễn dịch dạng chuỗi đơn nằm hỗn hợp với protein - Lipid: Nhìn chung chất béo khơng sinh miễn dịch, chúng hapten Các loại kháng nguyên 4.1 Kháng nguyên không phụ thuộc T - Các kháng nguyên khơng phụ thuộc vào T kháng ngun kích thích trực tiếp tế bào B biệt hóa thành tương bào sản xuất kháng thể mà không cần giúp đỡ tế bào T Nói chung, polysaccharid kháng nguyên không phụ thuộc vào T Các đáp ứng với kháng nguyên khác với đáp ứng với kháng nguyên khác - Đặc điểm kháng nguyên không phụ thuộc vào T: +) Cấu trúc cao phân tử +) Hoạt hóa đa dịng tế bào B +) Đề kháng thối hóa, tồn lâu 4.2 Kháng nguyên phụ thuộc T - Các kháng nguyên phụ thuộc vào T kháng nguyên không trực tiếp kích thích sản xuất kháng thể mà cần phải có giúp đỡ tế bào T Protein kháng nguyên phụ thuộc T Cấu trúc kháng nguyên đặc trưng số nhiều định kháng nguyên khác Liên hợp chất mang-hapten 5.1 Định nghĩa - Liên hợp chất mang-hapten phân tử miễn dịch mà hapten liên kết đồng hóa trị Phân tử có tính sinh miễn dịch gọi chất mang 5.2 Cấu trúc - Cấu trúc liên hợp đặc trưng định kháng nguyên tự nhiên chất mang tải định kháng nguyên tạo hapten (các định hapten) Các định kháng nguyên thực tế tạo hapten bao gồm hapten vài phần lại kế cận, kháng thể sản xuất chống lại định kháng nguyên phản ứng với hapten tự Trong liên hợp đó, loại chất mang xác định xem đáp ứng phụ thuộc vào T hay không phụ thuộc T Các định kháng nguyên 6.1 Quyết định kháng nguyên nhận biết tế bào B *) Thành phần cấu tạo - Các định KN nhận biết tế bào B kháng thể tiết chúng tạo trình tự nguyên phát vị trí chất cao phân tử (dạng thẳng trình tự định kháng nguyên) và/hoặc cấu trúc bậc 2, bậc hay bậc phân tử (các định hình dáng cấu trúc) *) Kích thước - Nhìn chung định kháng ngun có kích thước nhỏ giới hạn khoảng 4-8 vị trí (các axit amin đường) Các vị trí kết hợp kháng thể chứa định kháng nguyên khoảng 4-8 vị trí *) Số lượng - Mặc dù, lý thuyết 4-8 acid amin tạo thành định kháng nguyên riêng biệt, thực tế số lượng định kháng nguyên cho kháng nguyên thấp nhiều so với số lượng mặt lý thuyết Thông thường định kháng nguyên bị giới hạn phần kháng nguyên liên kết với phân tử kháng thể 6.2 Quyết định kháng nguyên nhận biết tế bào T *) Thành phần cấu trúc - Các định kháng nguyên nhận biết tế bào T tạo trình tự ban đầu acid amin protein Các tế bào T không nhận biết kháng nguyên polysaccharid acid nucleic Đây lý polysaccharid thường kháng nguyên khơng phụ thuộc vào T nói chung protein kháng nguyên phụ thuộc T Quyết định kháng nguyên không cần phải nằm bề mặt tiếp xúc kháng nguyên tế bào T nhận biết định kháng nguyên, chúng cần phải giáng hóa protein thành peptid nhỏ Các peptid tự không nhận biết tế bào T, thay chúng kết hợp với phân tử mã hóa phức hợp hịa hợp mơ chủ yếu (MHC) tổ hợp phân tử MHC + peptid nhận biết tế bào T *) Kích thước - Các định kháng ngun nói chung nhỏ giới hạn khoảng 8-15 acid amin *) Số lượng - Mặc dù, lý thuyết, 8-15 vị trí tạo thành định kháng nguyên riêng biệt, thực tế số lượng định kháng nguyên cho kháng nguyên nhiều so với lý thuyết có Các định kháng nguyên giới hạn phần kháng nguyên mà gắn vào phân tử MHC Điều cho thấy có khác đáp ứng miễn dịch các thể khác QUYẾT ĐỊNH KHÁNG NGUYÊN ĐƯỢC NHẬN BIÉT BỞI HỆ MIỄN DỊCH KHÔNG ĐẶC HIỆU - Các thành phần hệ miễn dịch tự nhiên nhận biết nhiều kiểu phân tử có mầm bệnh khơng có thể chủ Vì vậy, chúng thiếu độ đặc hiệu cao hệ thống miễn dịch thu Các kiểu phân tử nhận biết hệ thống miễn dịch tự nhiên gọi PAMPS (tác nhân gây bệnh liên quan đến phân tử kiểu mẫu) thụ thể cho PAMPS gọi PRRS (thụ thể nhận biết kiểu mẫu) Một PRR đặc biệt nhận kiểu phân tử có mặt số tác nhân gây bệnh khác cho phép thụ thể nhận loạt tác nhân gây bệnh khác Chương 4: Kháng thể Định nghĩa - Kháng thể (KT) phân tử glycoprotein sản xuất tương bào đáp ứng với chất sinh miễn dịch có chức kháng thể Tên kháng thể xuất phát từ việc chúng di chuyển với protein hình cầu, huyết chứa kháng thể đặt điện trường Chức chung kháng thể - Kết hợp với kháng nguyên - Hoạt hóa bổ thể - Bám vào bề mặt tế bào => hoạt hóa chức miễn dịch