Bài giảng miễn dịch học thú y chương 7

(Veterinary Immunology ) Chng đáp ứng miễn dịch điều hòa đáp ứng miễn dịch I Quá trỡnh đáp ứng miễn dịch Khái niệm chung ã Khi KN xâm nhập vào thể, thể s huy động hệ thống miễn dịch sản sinh KT đặc hiệu để loại trừ KN ã Kháng thể đặc hiệu là: - KT dịch thể hoà tan dịch tiết thể - Kháng thể tế bào ã ó trỡnh phức tạp, chịu đạo hệ thống thần kinh trung -ơng, tham gia quan tế bào miễn dịch ã Phản ứng đặc biệt đ-ợc gọi trỡnh đáp ứng miễn dịch II Các loại đáp ứng miễn dịch Có hai loại đáp ứng miễn dịch: a áp ứng miễn dịch không đặc hiệu hay đáp ứng miễn dịch tự nhiên ã ây khả nng tự bảo vệ động vật, xuất từ động vật sinh ra, quan tế bào miễn dịch đáp ứng chống lại loại kháng nguyên xâm nhập ã Có thể tóm tắt trỡnh đáp ứng miễn dịch tự nhiên bao gồm: Hàng rào vật lý: da, niêm mạc Hàng rào hoá học: độ chua, lyzozim, interferon, bỉ thĨ, protein  Hµng rµo tÕ bµo: thực bào Hàng rào thể chất Viêm không đặc hiệu b áp ứng miễn dịch đặc hiệu: Bao gồm hai kiểu Kiểu dịch thể ã Khi kháng nguyên kích thích, thể biệt hóa nhóm tế bào lympho B để sản xuất kháng thể dịch thể đặc hiệu ã Kháng thể l-u thông máu thể dịch, kháng nguyên xâm nhập vào lần sau chúng kết hợp đặc hiệu làm tác dụng kháng nguyên ã a số miễn dịch chống vi khuẩn miễn dịch chống virus diễn theo kiểu Kiểu đáp ứng miễn dịch qua trung gian tế bào ã Kháng nguyên kích thích thể biệt hóa nhóm tế bào lympho T ã TB lympho T tiếp nhận kháng nguyên trở nên mẫn cảm, thành nhóm tế bào đặc hiệu hay gọi kháng thể tế bào ã Chúng kết hợp với kháng nguyên xâm nhập lần sau loại trừ kháng nguyên ã áp ứng miễn dịch qua trung gian tế bào th-ờng gây biểu bệnh lý nh-: dị ứng, mẫn, phản ứng loại thải mảnh ghép III Các giai đoạn trỡnh đáp ứng miễn dịch đặc hiệu: Giai đoạn Là giai đoạn phát sinh, phát triển thành thục tế bào có thẩm quyền miễn dịch Cùng với hoàn thiện quan có thẩm quyền miễn dịch, tế bào nguồn từ tủy x-ơng đ-ợc sinh phát triển thành nguyên bào lympho, nguyên đại thực bào nguyên bào máu Nguyên bào lympho di tản xuống tuyến ức túi Fabricius quan t-ơng đ-ơng tuyến ức TB đ-ợc huấn luyện tr-ởng thành gọi tế bào lympho phụ thuộc tuyến ức hay lympho T  C¸c lympho T xt hiƯn c¸c dấu ấn màng (CD) khác tiếp thu huấn luyện miễn dịch gồm có khả nng nhận biết kháng nguyên khả nng phân biệt kháng nguyên mỡnh (MHC) với kháng nguyên lạ Cuối thời kỳ lại 5% số tế bào lympho tồn gåm hai lo¹i: Lympho T cã dÊu Ên CD8 Lympho T cã dÊu Ên CD4  TB tiÕp tôc tr-ởng thành khu vực tuyến ức (máu quan lympho ngoại vi) sẵn sàng tiếp nhận kháng nguyên để trở thành lympho T mẫn cảm túi Fabricius quan t-ơng đ-ơng Các tế bào tiền lympho đ-ợc huấn lun thµnh tÕ bµo B gèc, råi thµnh tiỊn B sau chuyển sang dòng lympho B chín Trong trỡnh bề mặt tế bào B xuất dấu ấn màng nh-: Tiền B cã CD10, CD19, CD20, MHC líp II  B chÝn cã CD19, CD20, IgM  B chÝn rêi tói Fabricius quan t-ơng đ-ơng vào tuần hoàn máu sẵn sàng tiếp xúc với kháng nguyên Các nguyên bào máu phỏt triển thành tế bào máu nguyên đại thực bào phát triển thành tế bào đại thực bào tr-ởng thành sẵn sàng thực bào, phân tích kháng nguyên giới thiệu siêu kháng nguyên để mở đầu cho trỡnh đáp ứng miễn dịch đặc hiệu Giai đoạn 2: giai đoạn nhận diện KN a) Với kháng nguyên phụ thuộc tuyến ức: Khi kháng nguyên xõm nhp vo thể KN s c cỏc t bo đại thực bào bao võy bắt nuốt vµ phân cắt thµnh peptit nhá cã chứa nhóm quy định kháng nguyên giới thiệu lên bề mặt để tế bào có thẩm quyền miễn dịch nhận biết đ-ợc ã Nhng tế bào có khả nng giới thiệu kháng nguyên với tế bào có thẩm quyền miễn dịch đ-ợc gọi tế bào trỡnh diện kháng nguyên (APC - Antigen Presenting Cell) Có loại tế bào APC: Suy gim miễn dịch thứ phát nhiễm trùng  Trong tất trường hợp nhiễm khuẩn (virus, vi khuẩn, nấm hay ký sinh trùng)  Nếu kéo dài dẫn đến suy dinh dưỡng  suy giảm miễn dịch  Nhiễm vi rút dẫn đến rối loạn đáp ứng miễn dịch làm suy giảm miễn dịch dẫn đến bội nhiễm khác  Nhiễm khuẩn mạnh, đặc biệt nhiễm vi khuẩn nội tế bào hủi thi gây suy giảm miễn dịch tế bào  Ở người, nhiễm Retrovirus HIV-I HIV-II, chúng có tính đặc biệt với CD4 lympho T  Số lượng tế bào TCD4 giảm trầm trọng người nhiễm HIV  - Binh thường TCD4/TCD8 2/1  - Khi nhiễm HIV TCD4/TCD 0,5/1)  Từ giảm sút Th dẫn đến suy giảm miễn dịch trầm trọng  Ở gà: Virut Gumboo làm tổn thương túi Fabricius rối loạn biệt hố B lympho dãn đến suy giảm miễn dịch dịch thể trầm trọng Suy giảm miễn dịch thứ phát số bệnh khác  Các bệnh ác tính ung thư, bệnh máu ác tính bệnh thận suy thận, thận nhiễm mỡ dẫn đến suy giảm miễn dịch  Ngoài thể già, có thay đổi hoạt động miễn dịch, người ta thấy có suy giảm miễn dịch rõ rệt  Ở người già thường thấy tăng khả mhiểm khuẩn, hay bị ung thư, mắc bệnh tự mẫn suy giảm miễn dịch  II Miễn dịch bệnh lý  Giai đoạn cuối qúa trinh đáp ứng miễn dịch kết hợp KN KT kết hợp KN lympho mẫn cảm  Ở xảy hai trường hợp:  + Trong điều kiện sinh lý binh thường: KT + KN làm KN tác dụng gây bệnh, tạo trạng thái miễn dịch cho thể  + Trong điều kiện tính phản ứng thể có thay đổi thi kết hợp làm tổn thương thực thể gây trạng thái bệnh lý cho thể gọi miễn dịch bệnh lý  Biểu đặc trưng miễn dịch bệnh lý Quá mẫn (Hypersencitivity):  Khái niệm mẫn :  Là phản ứng mức thể miễn dịch KN chúng xâm nhập vào lần sau  Sự tương tác KN kháng thể, KN lympho T mẫn cảm dẫn đến tổn thương rối loạn hoạt động cho thể từ mức độ nhẹ đến nặng tử vong  Phân loại:  Có hai loại mẫn:  - Quá mẫn nhanh  - Quá mẫn muộn Quá mẫn nhanh hay mẫn tức khắc:  Là phản ứng xảy tức khắc không muộn 6h kể từ có tương tác giưa KN KT đặc hiệu  Quá mẫn tức khắc bao gồm phản vệ dị ứng  Phản vệ (Anaphylaxia):  Phản vệ phản ứng miễn dịch bệnh lý trái ngược với miễn dịch bảo vệ  Nó xuất tất lồi động vật có vú  Phản vệ gây tổn thương nặng nề cho thể  Phản vệ chia làm loại :  + Phản vệ toàn thân:  Xuất KN vào thể đường tĩnh mạch với tốc độ nhanh  Cơ thể thường bị truỵ mạch, tăng hơ hấp, khó thở, tăng tính thấm thành mạch, co trơn, rối loạn tuần hồn, tiêu hố, tiết, co giật chết  Những biểu chất amin hoạt mạch Histamin, serotamin thoát từ tế bào mast, bạch cầu kiềm  + Phản vệ cục bô:  Hay xảy da, đưa KN vào thể qua da niêm mạc  Do KN KT kết hợp bề mặt tế bào tổ chức, hinh thành phản ứng viêm cục chất hoạt mạch tiết ạt cục  Cơ chế phản vệ:  Có hai lớp KT gây phản ứng IgE IgG  Các KT xuất hiện, dù nồng độ thấp bám mạnh lên tế bào Mast tế bào bạch cầu kiềm  KN kết hợp với KT bề mặt tế bào gây tín hiệu làm thay đổi hoạt động màng tế bào  Làm tế bào giải phóng bọng chứa chất hố học trung gian amin hoạt mạch:  - Histamin  - Serotamin  Các chất trực tiếp tác động lên tế bào quan phủ tạng gây tổn thương nghiêm trọng  Dị ứng bệnh dị ứng  Dị ứng danh từ để trạng thái phản ứng khác thường thể với KN lạ vào thể lần  Đây phản ứng miễn dịch bệnh lý xảy tượng phản vệ toàn thân hay cục KT IgE kết hợp với KN gây nên  KN gây nên dị ứng gọi dị ứng nguyên (allurgen KT IgE gây dị ứng gọi KT dị ứng (reagin) Ở người, dị ứng bệnh phổ biến với thể có đáp ứng miễn dịch tạo IgE trội có dị nguyên xâm nhập  Những thể cần tiếp xúc với lượng dị nguyên nhỏ thi tạo lượng IgE đủ gây biểu phản vệ Các dị nguyên xâm nhập vào thể nhiều đường khác nhau, chủ yếu qua da hơ hấp Dị ứng có loại:  + Dị ứng toàn thân:  Biểu giống phản vệ toàn thân, thường xảy người, nguy hiểm  Điển hinh dị ứng penicilin, đặc biệt benzympenicilin  Một biểu tai biến dùng huyết điều trị nhiều lần Một số thể sinh IgE gây dị ứng  + Dị ứng cục bộ:  Hay gặp trường hợp: hen mề đay,eczema, viêm mũi dị ứng  Phòng chống dị ứng:  Điều trị tai biến dị ứng có tính chất cấp cứu vi chết nhanh  - Dùng thuốc đối lập với tác dụng amin hoạt mạch Epinephrin, Isoproterenol  _ Dùng thuốc kháng Histamin  - Giải mẫn:  Tiêm dị nguyên thời gian dài với liều tăng dần  Làm thể sinh IgG nhiều hơn, ngăn cản kết hợp dị nguyên IgE bám tế bào  Quá mẫn muộn  Xảy lympho bào T mẫn cảm với KN  Quá mẫn muộn xảy thể có đáp ứng tế bào  Gọi muộn phản ứng xảy chậm, sau đưa KN vào thể từ - 8h cường độ cao sau 24 - 48h hàng tuần  Quá mẫn muộn thường khu trú cục dạng phản ứng viêm đặc trưng với thâm nhiễm đại thực bào lympho T  Quá mẫn muộn với VSV hay dị ứng nhiễm trùng:  Điển hinh mẫn muộn với vi khuẩn lao  Thí nghiệm Koch:  Tiêm vi khuẩn lao vào chuột lang mẫn cảm  Sự kết hợp vi khuẩn lao với lympho T mẫn cảm khu trú vi khuẩn lại gây phản ứng viêm nơi tiêm tạo u hạt  Cơ chế mẫn muộn:  Là kết hợp KN với lympho T  T tiết lymphokin có tác dụng tập trung đại thực bào bạch cầu hạt đến để thực bào vi khuẩn  Tại đại thực bào bạch cầu tiết enzym làm tổn thương tổ chức, lymphokin gây huỷ hoại tế bào  Hiện tượng ứng dụng chẩn đốn để phát số bệnh có miễn dịch tế bào bệnh lao  Quá mẫn muộn tiếp xúc:  Một số hoá chất, số kim loại nặng  Khi tiếp xúc, xâm nhập qua da vào thể Chúng kết hợp với protein thể tạo dị nguyên  Kích thích thể sinh miễn dịch tế bào Nếu tiếp xúc lần sau gây tổn thương cục bộ: mụn, sưng cứng ... Suy giảm miễn dịch chia làm hai loại:  Suy giảm miễn dịch bẩm sinh:  Suy giảm miễn dịch bẩm sinh hay tiên phát bất thường mang tính di truyền, tạo khuyết tật hệ thống miễn dịch, là:  Suy giảm... dịch  + Suy giảm miễn dịch  + Tự miễn dịch  Các tổn thương sai lạc miễn dịch g? ?y lên cho thể gọi miễn dịch bệnh lý  Dung nạp miễn dịch  Như biết, m? ?y kiểm sốt miễn dịch thể có khả nhận biết... thẩm quyền miễn dịch Cùng với hoàn thiện quan có thẩm quyền miễn dịch, tế bào nguồn từ t? ?y x-ơng đ-ợc sinh phát triển thành nguyên bào lympho, nguyên đại thực bào nguyên bào máu Nguyên bào lympho