Tổng quan y văn về Glaucoma ở trẻ em

Một chuyên đề đầy đủ và chất lượng về glaucoma ở trẻ em. Chuyên đề gồm các phần: tổng quan, sinh lý bệnh học, chẩn đoán, cận lâm sàng, và điều trị. Chuyên đề có trích dẫn Endnote đầy đủ nên rất tiện làm tổng quan y văn trong đề tài nghiên cứu của sinh viên y khoa, học viên cao học, tiến sỹ. Mời bạn đón đọc

MỤC LỤC Trang DANH MỤC BẢNG ii DANH MỤC BẢNG iii Tổng quan Sinh lý bệnh học Chẩn đoán: .7 Cận lâm sàng 10 4.1 Siêu âm A: .10 4.2 Cắt lớp võng mạc (OCT) .10 4.3 Chụp ảnh đáy mắt, Retcam: 10 4.4 Chiều dày giác mạc .11 Điều trị 11 5.1 Nội khoa 11 5.2 Điều trị ngoại 13 Tài liệu tham khảo 15 DANH MỤC BẢNG Trang Bảng Phân loại glaucoma trẻ em (the Childhood Glaucoma Research Network and the World Glaucoma Association) Bảng Phân loại nguyên nhân bệnh sinh nguyên phát và thứ phát của glaucoma trẻ em DANH MỤC BẢNG Trang Hình Đường Haab (Jesse Vislisel, MD) 10 Tổng quan Glaucoma bẩm sinh nguyên phát là tình trạng tăng nhãn áp phát triển bất thường bán phần trước nhãn cầu; tương đối gặp, tỷ lệ mắc bệnh 1/10.000 -1/20.000 Bệnh thường xảy hai mắt (65%-80%) với mức độ bệnh thường không tương đương nhau, phát giai đoạn muộn, điều trị gặp tỷ lệ thất bại cao không điều trị kịp thời theo dõi chặt chẽ Khác với glaucoma người lớn, trẻ em tăng áp lực nội nhãn ảnh hường đến toàn vỏ bọc nhãn cẩu Glaucoma bẩm sinh không chỉ nguyên nhân dẫn đến giảm mất thị lực mà ảnh hưởng đến chức thẩm mỹ bệnh nhân [1] [2] Có nhiều cách phân loại bệnh glaucoma trẻ em, chúng đơn giản phân thành loại glaucoma nguyên phát, sự bất thường của hệ thống thoát lưu thủy dịch (sự che lấp vùng bè hoặc tồn lưu của màng Bakan ở góc tiền phòng) và glaucoma thứ phát, là hệ quả từ tổn thương hệ thoát lưu thủy dịch bệnh mắt bẩm sinh mắc phải rối loạn toàn thân [3] [4] (Bảng 1) Bệnh glaucoma nguyên phát trẻ em thường chia dựa độ tuổi khởi phát Glaucoma bẩm sinh nguyên phát (primary congenital glaucoma) theo định nghĩa của Shaffer và Weiss[5]: “Glaucoma di truyền phổ biến nhất ở trẻ em, di truyền theo nhiễm sắc thể thường lặn, với bất thường đặc biệt về góc gồm không có sự lùi điểm gắn chân mống tạo góc tại vùng bè và không kèm theo bất thường phát triển nào khác Tăng nhãn áp là nguyên nhân gây giác mạc to, đục và chảy nước mắt rạn màng Descemet.” Tỷ lệ mù trẻ em tồn giới dao động từ 0,03% nước phát đến 0,12% nước chưa phát triển Nguyên nhân gây mù lòa suy giảm thị lực nặng đa dạng phức tạp: đó galucoma chiếm 4,2% –5,0% tỷ lệ mù lòa trẻ em [6][7] Bảng Phân loại glaucoma trẻ em (the Childhood Glaucoma Research Network and the World Glaucoma Association) Glaucoma bẩm sinh nguyên phát:  Glaucoma bẩm sinh: xuất hiện từ lúc sinh và thường là Glaucoma nguyên phát trẻ em trước sinh (0 – tháng tuổi)  Glaucoma trẻ sơ sinh xuất hiện từ sau sinh đến 24 tháng tuổi  Glaucoma trẻ phát hiện muộn hoặc khởi phát muộn.(trên 24 tháng tuổi) Glaucoma góc mở trẻ lớn Glaucoma Bệnh glaucoma có liên quan đến dị tật nhãn cầu không mắc phải: thứ phát trẻ  Dị thường Axenfeld – Rieger (hội chứng Axenfeld – Rieger em kết hợp với bệnh toàn thân)  Dị thường Peters (hội chứng Peters kết hợp với bệnh toàn thân)  Lộn màng bồ đào  Dị sản mống mắt bẩm sinh  Tật không mống mắt  Mạch máu thai nhi dai dẳng (nếu bệnh glaucoma xuất trước phẫu thuật đục thủy tinh thể)  U tế bào hắc tố biểu bì  Chứng loạn dưỡng đa hình sau (Posterior polymorphous dystrophy)  Tật nhãn cầu nhỏ  Tật giác mạc nhỏ  Lệch thể thủy tinh Bệnh galucoma có liên quan đến bệnh hội chứng tồn thân khơng mắc phải:  Rối loạn nhiễm sắc thể 21 (hội chứng Down)  Rối loạn mô liên kết  Hội chứng Marfan  Hội chứng Weill – Marchesani  Hội chứng Stickler  Rối loạn chuyển hóa  Bệnh Homocystinuria  Hội chứng Lowe  Bệnh Mucopolysaccharide (MPS)  Hội chứng u thần kinh da ngoại bì  U sợi thần kinh (NF-1, NF-2)  Hội chứng Sturge – Weber  Hội chứng Klippel – Trénaunay – Weber  Hội chứng Rubinstein – Taybi  Rubella bẩm sinh Glaucoma liên quan đến tình trạng mắc phải:  Viêm màng bồ đào  Chấn thương (xuất huyết tiền phòng, lệch thủy tinh thể,…)  Do Steroid  Khối u (lành tính/ác tính, nhãn cầu/hớc mắt)  Bệnh võng mạc trẻ sinh non  Tăng nhãn áp sau phẫu thuật đục thủy tinh thể  Đục thủy tinh thể vô bẩm sinh  Đục thủy tinh thể bẩm sinh liên quan đến dị tật mắt/bệnh toàn thân  Đục thủy tinh thể mắc phải Sinh lý bệnh học Trong glaucoma trẻ em, phần lớn trường hợp khơng có đột biến di truyền xác định cụ thể, đột biến biết đến (các locus GLC1A, GLC3B GLC3C), gen thường chiếm tỷ lệ nhỏ trường hợp[8] Tuy nhiên, việc xác định gen phổ đột biến gây bệnh glaucoma trẻ em giúp điều trị chẩn đoán sớm, phát người mang mầm bệnh tư vấn di truyền, sàng lọc dân số chẩn đoán trước sinh, để thiết lập mối tương quan kiểu gen-kiểu hình tiên lượng, hiểu rõ chế bệnh sinh phát triển chiến lược điều trị tốt Một số giả thuyết chế bệnh sinh:  Sự phát triển bất thường tiền phòng dẫn đến sự kháng trở thoát lưu thủy dịch ngoài: o Sự phát triển bất thường vùng lưới bè (bệnh mào thần kinh) o Màng Barkan bao phủ lưới bè o Sự chèn ép vào thể mi (ngăn cản di chuyển màng mạch nho) góp phần làm hẹp xẹp ống Schlemm o Sự thiếu hụt ống Schlemm  Sự ngược dòng của thủy dịch làm cho nhãn áp tăng lên  Sự gia tăng nhãn áp sau gây suy giảm tế bào hạch võng mạc tồn tại, bệnh glaucoma người lớn, dẫn đến tổn thương thị trường cuối giảm thị lực  Nguyên nhân của sự phát triển bất thường nguyên phát những dị thường di truyền đường thoát lưu thủy dịch thứ phát khối u, chấn thương, dùng thuốc toàn thân, viêm nhiễm, đục thủy tinh thể (Bảng 2)  Bệnh glaucoma bẩm sinh liên quan đến sự tăng nhãn áp teo dây thần kinh thị giác kèm theo suy giảm chức sau  Bệnh tăng nhãn áp bẩm sinh nguyên phát kết phát triển độc lập bất thường cấu trúc góc tiền phịng  Bệnh tăng nhãn áp bẩm sinh thứ phát có liên quan đến nhiều hội chứng toàn thân mắt với sự thiếu thủy tinh thể ngoại khoa Bệnh glaucoma trẻ em nguyên phát còn được gọi là glaucoma phát triển vì chế gây bệnh là ngừng phát triển hoặc kém phát triển của góc mống mắtgiác mạc ở giai đoạn thai kỳ làm tăng kháng trở thoát lưu thủy dịch [5] Bảng Phân loại nguyên nhân bệnh sinh nguyên phát và thứ phát của glaucoma trẻ em [5] Ngun Sự phát triển khơng hồn chỉnh lưới bè q trình phát nhân sinh phơi: ngun  Nhiễm sắc thể lặn: CYP1B1 (2p21), GLC3B (1p36) phát GLC3C (14q24.3)  Nhiễm sắc thể trội: GLC1A TIGR / gen myocele (MYOC) Nguyên Liên quan đến bệnh bẩm sinh: nhân thứ  Khiếm khuyết thủy tinh thể (dạng phổ biến bệnh phát tăng nhãn áp trẻ em)  Thể tam nhiễm 13-16 (hội chứng Patau), thể tam nhiễm 18 (hội chứng Edwards), thể tam nhiễm 21, Turner (XO / XX)  Hội chứng Rubinstein-Taybi  Thủy tinh thể bẩm sinh  Hội chứng Stickler  Zellweger (hội chứng gan-não-thận)  Hội chứng Hallermann-Streiff (hội chứng rối loạn thần kinh mắt - hàm)  Loạn sản vùng mắt  Hội chứng Prader-Willi  Hội chứng Cockayne Loạn phát bè-mống mắt (Iridotrabeculodysgenesis): tật không mống mắt Phakomatoses (Hội chứng u thần kinh-da ngoại bì):  Hội chứng Sturge-Weber / u mạch máu não mắt với dấu hiệu vết rượu vang Hội chứng bao gồm canci hóa não, co giật, chậm phát triển  Bệnh u sợi thần kinh với glaucoma nốt Lisch mắt bệnh  U tế bào biểu bì tạo hắc tố Loạn phát bè-mống mắt-giác mạc (Iridocorneal trabeculodysgenesis):  Hội chứng Axenfeld-Rieger dị tật Peter  Hội chứng Marfan hội chứng Weill – Marchesani Liên quan đến bệnh chuyển hóa:  Hội chứng Lowe(hợi chứng mắt – não –thận): Hội chứng lặn liên kết X với đục thủy tinh thể dị dạng hai bên, rối loạn chức ống thận, chậm phát triển tăng nhãn áp  Homocystin niệu Do quá trình phân bào:  U hạt vàng (Bệnh nơvi vàng tăng sinh nội mô)  U nguyên bào võng mạc Nhiễm trùng bệnh khác:  Rubella bẩm sinh  Viêm mống mắt thể mi herpes simplex  Do sử dụng topiramate mang thai  Hội chứng rượu bào thai Chẩn đoán [5]: Triệu chứng: gồm tam chứng kinh điển  Sợ ánh sáng, co quắp mi: thường triệu chứng khởi đầu quan trọng Bệnh nhân thường nheo mắt quay mặt nơi khác có ánh sang chiếu vào mắt, trẻ nhỏ thường hay gục đầu vào lịng mẹ, quat mặt vào chỡ tới  Chảy nước mắt: Thường xuất với triệu chứng sợ ánh sáng co quắp mi Nguyên nhân tượng tế bào biểu mô giác mạc bị kích thích tăng áp lực nội nhãn, gây phù biểu mô giác mạc  Mờ mắt: ở trẻ lớn, thử thị lực, thấy thị lực giảm Dấu hiệu lâm sàng: để chẩn đoán xác định glaucoma bẩm sinh cần phải khám đánh giá nhiều thông số, trẻ nhỏ không hợp tác cần khám gây mê  Mi mắt: thường có xu hướng khép lại nhằm hạn chế ánh sáng vào mắt  Giác mạc: thường to nhãn cầu to đặc biệt xuất trẻ tuổi Khi sinh giác mạc có đường kính ngang 10-10,5 mm tăng thêm 0,5-1 mm sau năm Trong năm đầu đường kính ngang lớn 12 mm dấu hiệu nghi ngờ glaucoma bẩm sinh nguyên phát Khi đường kính 13mm tuổi bất đối xứng hai mắt bất thường Đường kính giác mạc lớn tăng nhãn áp xảy trẻ trước tuổi củng mạc biến dạng 10 tuổi [9]  Rạn màng Descemet (vết Haab’s)(hình 1): phối hợp với tế bào nội mô giác mạc, làm cho thủy dịch ngấm vào mô nhục giác mạc, gây phù giác mạc Vết Haab vệt trắng ngang trung tâm song song với rìa chu biên giác mạc Dấu hiệu thường không gặp giác mạc có đường kính ngang 12,5mm bệnh xuất sau tuổi  Phù giác mạc: phù biểu mô giác mạc đơn tăng nhãn áp, bệnh tiến triển kéo dài gây phù nhu mô giác mạc vĩnh viễn (phù giác mạc nhu mô mạn tính, sẹo nhu mơ, loạn thị giác mạc khơng đều) Trẻ bị glaucoma nhỏ tuổi thường biểu phù đục giác mạc, trẻ lớn có giác mạc to [10]  Củng mạc: mỏng dãn chậm làm quan sát thấy hắc mạc bên trẻ sơ sinh tạo nên củng mạc có màu xanh Dây Zinn dãn gây lệch thể thủy tinh Ở giai đoạn muộn nhãn cầu bị dãn to toàn hậu tăng nhãn áp lâu ngày gây tượng lồi mắt trâu Mắt bị to nhãn cầu khơng thể trở lại kích thước ban đầu nhãn áp trở bình thường  Đồng tử giãn, phản xạ nhãn cầu chức  Tiền phòng: tiền phòng trẻ bị glaucoma bẩm sinh nguyên phát sâu tăng độ cong giác mạc, mống mắt mỏng thể thủy tinh bị dẹt ra, với căng đứt dây chằng Zinn gây lệch thể thủy tinh [11][12] Soi góc tiền phịng kính soi góc hoặc máy Retcam phát chân mống mắt bám cao trước vào lưới bè làm bít vùng bè Bè màng bồ đào nhạt màu làm khó phân biệt dải thể mi, vùng bè cựa củng mạc  Nhãn áp: trẻ sơ sinh có nhãn áp trung bình 11,4 ± 2,4 mmHg, trẻ tuổi có giới hạn nhãn áp bình thường 21 mmHg Nhãn áp trẻ nhỏ thấp người lớn nhãn áp 21mmHg coi nhãn áp giới hạn Ở trẻ lớn đo nhãn áp theo phương pháp hay dùng, trẻ nhỏ cần đo nhãn áp ngủ gây mê  Thị trường: thường không đo trẻ nhỏ Trẻ lớn nếu có làm sẽ thấy thị trường bị tổn hại  Chiều dài trục nhãn cầu: thường tăng gây cận thị trục tiến triển Trẻ sơ sinh thường có chiều dài trục nhãn cầu 17,5 – 20 mm, đạt 22 mm được t̉i Dấu hiệu tồn thân: glaucoma bẩm sinh ngun phát thường khơng có dị tật bẩm sinh mắt toàn thân kèm theo Hình Đường Haab (Jesse Vislisel, MD) Cận lâm sàng 4.1 Siêu âm A: Siêu âm A dùng để chẩn đoán theo dõi bệnh glaucoma bẩm sinh nguyên phát Ở trẻ sơ sinh bình thường, đường kính trục dọc nhãn cầu khoảng 17mm nhỏ đường kính trục ngang (18,3mm) Trục nhãn cầu phát triển nhanh giai đoạn đầu đến tương tự trục nhãn cầu người lớn 23mm-24mm hai năm tuổi Nếu glaucoma xuất sau tuổi mắt to thay đổi cấu trúc củng mạc lệ thuộc theo tuổi Kết siêu âm A cịn có giá trị chẩn đoán xác định trường hợp nhãn áp cao giới hạn glaucoma mắt [5] 4.2 Cắt lớp võng mạc (OCT) Ở số trẻ lớn ta chỉ định dùng OCT để xác định mức độ tổn hại thị thần kinh đồng thời đánh giá xác mức độ teo lõm đĩa thị 4.3 Chụp ảnh đáy mắt, Retcam: Giúp đánh giá tình trạng đĩa thị bệnh glaucoma bẩm sinh theo dõi tiến triển bệnh theo thời gian 10 4.4 Chiều dày giác mạc Chiều dày giác mạc trung tâm của trẻ vừa sinh là 580 µm, lên đến 700 – 800 µm tật khơng có mớng mắt dẫn đến sự gia tăng nhãn áp ở những trẻ này cao nhãn áp thật sự của trẻ Đánh giá glaucoma ở những trẻ này không hoàn toàn dựa vào nhãn áp Điều trị 5.1 Nội khoa Điều trị nội khoa bước đầu chuẩn bị cho phẫu thuật bổ sung phẫu thuật chưa đạt kết hoàn toàn thất bại Thuốc hạ nhãn áp Trong glaucoma bẩm sinh, điều trị bằng thuốc không được xem là lựa chọn đầu ít hiệu quả và tác dụng phụ lên mắt và toàn thân còn chưa rõ hết Trong glaucoma trẻ em, thuốc điều trị làm hạ nhãn áp tạm thời giúp giảm tình trạng phù giác mạc chờ tổng trạng trẻ ổn định để can thiệp phẫu thuật, ngoài còn được dùng để hỗ trợ giảm nhãn áp phẫu thuật không đủ kiểm sốt nhãn áp trì chức thị giác khơng cịn chọn lựa phẫu thuật Tuy nhiên, thuốc điều trị glaucoma có hiệu kiểm sốt nhãn áp từ 10 – 12% trẻ glaucoma [13][14][15] Thuốc ức chế men carbonic anhydrase: Nhóm thuốc ức chế men carbonic anhydrase bao gồm thuốc dạng nhỏ mắt dorzolamide (Trusopt 2%), brinzolamide (Azopt 1%) thuốc uống dẫn xuất sulfonamide (Acetazolamide) có tác dụng ức chế men carbonic anhydrase thể mi làm giảm tiết thủy dịch Thuốc dạng nhỏ mắt ít gây tác dụng phụ dạng uống hiệu quả hạ nhãn áp thấp Acetazolamide dạng uống có 11 thể gây nhiều phản ứng phụ (nhiễm toan chuyển hóa, các vấn đề về thận) gây ảnh hưởng đến sự tăng trưởng và có thể gây nhiễm toan chuyển hóa nặng ở trẻ em [5] Với liều 5–15mg/kg/ngày, acetazolamide dung nạp tốt làm hạ nhãn áp cải thiện phù giác mạc trước phẫu thuật So với trẻ em, mức độ hoạt động men carbonic anhydrase mô mắt người lớn thấp Do hiệu hạ nhãn áp tốt người lớn tác dụng tồn thân nên nhóm thuốc ức chế men carbonic anhydrase ưa thích sử dụng điều trị glaucoma trẻ em Điều giải thích việc tăng hiệu hạ nhãn áp dùng hai dạng chung với Nhóm prostaglandin: Nhóm prostaglandin không được xem là thuốc đầu tay cho trẻ em trừ trường hợp glaucoma góc mở trẻ lớn có nguy dùng thuốc chẹn beta Latanoprost 0,005% thuốc nhóm prostaglandin có báo cáo nghiên cứu sử dụng cho trẻ em Tuy nhiên, latanoprost đáp ứng hạ nhãn áp không hiệu trẻ em (81% không đáp ứng) Lumigan 0,03%, travatan 0,04% nhỏ lần vào buổi tối Tác dụng phụ mắt trẻ em không thường xuyên đỏ mắt, viêm bờ mi, sậm da quanh mi, lông mi rậm dài [14] Thuốc hầu không gây tác dụng phụ toàn thân Thuốc đồng vận alpha – 2: Là nhóm thuốc hiếm được dùng đầu tay ở trẻ em trừ là trẻ lớn, không dung nạp thuốc chẹn beta và ức chế carbonic anhydrase Brimonidine khuyến cáo không dùng cho trẻ nhỏ dưới tuổi cân nặng 20kg vì nguy gây chứng ngủ gà, tim đập chậm, hạ áp, giảm thân nhiệt, giảm trương lực và gây ngừng thở ở trẻ nhũ nhi 12 Thuốc cholinergic: Glaucoma trẻ em bất thường phát triển góc phần trước nhãn cầu nên pilocarpine có hiệu Pilocarpine sử dụng nồng độ 1–2% chỗ 6–8 làm co đồng tử trước sau phẫu thuật để ngăn ngừa dính mống trước Dùng thuốc có tác dụng mạnh những bệnh nhân cận thị nặng bị glaucoma có thể gây bong võng mạc 5.2 Điều trị ngoại Cơ chế bệnh sinh glaucoma bẩm sinh nguyên phát tồn lưu tổ chức bất thường góc tiền phịng nên hai phẫu thuật thực sinh lý 16 từ ống Schlemm (mở bè) từ tiền phòng vào ống Schlemm (mở góc) với mục đích phá màng tổ chức bất thường tạo điều kiện cho thủy dịch tới vùng bè, vào ống Schlemm lưu thông Phẫu thuật tại góc tiền phòng: Phẫu thuật mở góc tiền phịng (goniotomy): phẫu thuật chọn cho glôcôm bẩm sinh nguyên phát Do glôcôm bẩm sinh nguyên phát, mống mắt bám cao gắn vào lưới bè lưới bè trở nên dày đặc, nên phẫu tḥt mở góc tiền phịng phẫu thuật cắt vùng bè dày này làm liên tục mống mắt bám cao giúp giải phóng vùng bè Tỉ lệ thành công khoảng 64–77% [17] Phẫu thuật mở bè củng mạc (trabeculotomy): Chỉ định phẫu thuật mở bè củng mạc tương tự mở góc tiền phịng và nó thay phẫu thuật mở góc những trường hợp giác mạc bị sẹo nhu mô phù đục tăng nhãn áp quan sát góc tiền phịng Tỉ lệ thành cơng mở bè củng mạc 70–90% 2–9 năm theo dõi hậu phẫu [11][16] 13 Phẫu thuật cắt bè củng mạc Là phẫu thuật tạo lỗ dò rìa giác–củng mạc đồ để thủy dịch từ tiền phịng qua nắp củng mạc vào khoang kết mạc bao tenon, từ hấp thụ vào hệ thống tuần hoàn chung tĩnh mạch nước ngấm trực tiếp qua kết mạc hòa vào lớp phim nước mắt [47] Là phẫu thuật quen thuộc và dễ thực hiện so với phẫu thuật mở bè hoặc mở góc Tỷ lệ thành công đuọc ghi nhận 50 – 90 % glaucoma bẩm sinh tùy theo nghiên cứu Do đó không phải là lựa chọn đầu tiên cho glaucoma bẩm sinh tỷ lệ thành công khiêm tốn cùng nhiều biến chứng và sau phẫu thuật (thoát dịch kính, xẹp tiền phòng, viêm mủ nội nhãn,…) Phẫu thuật phối hợp mở bè – cắt bè củng mạc Chỉ định phẫu thuật trường hợp glôcôm bẩm sinh sáu tháng, glơcơm giai đoạn nặng có tiên lượng thất bại cao phẫu thuật mở góc mở bè đơn Ngồi ra, phẫu thuật cịn tiến hành thất bại phẫu thuật góc trước [63] Khi chế glaucoma khơng chắc chắn, glaucoma khởi phát sớm hội chứng Sturge – Weber, phẫu thuật này cho tỷ lệ thành công cao từng phẫu thuật riêng lẻ [5] Phẫu thuật đặt thiết bị dẫn lưu thủy dịch Trước thường được chỉ định những case glaucoma tái phát hoặc khó điều trị glaucoma không thể thủy tinh và các dị tật phần trước khác 14 Ngày nay, phẫu thuật đặt thiết bị dẫn lưu thường định trường hợp glơcơm khó điều chỉnh nhãn áp, đặc biệt với mắt thị lực Tiên lượng thành công của đặt van dẫn lưu ảnh hưởng một phần kinh nghiệm của phẫu thuật viên Phương pháp hủy thể mi Phương pháp hủy thể mi nhằm hạ nhãn áp dành cho glôcôm giai đoạn cuối trường hợp glôcôm phức tạp điều trị nhiều phương pháp khác khơng có hiệu Có ba loại hủy thể mi sử dụng nay: lạnh đông thể mi, quang đông thể mi xuyên củng mạc quang đông thể mi qua đường nội nhãn Tỷ lệ thành công 30 – 75% sau một hoặc nhiều lần điều trị Tài liệu tham khảo R Ehriich, M Snir, M Lusky and partners (2005), "Augmented trabeculectomy in paediatric glaucoma", BrJ Ophthalmol, 89(2), pg 165-8 Lê Đỗ Thùy Lan (2008), Dị tật bẩm sinh mắt phương pháp điều trị, NXB Y học TP.HCM, tập 1, tr.102-134 Marchini, Giorgio & Toscani, Marco & Chemello, Francesca (2014) Pediatric glaucoma: current perspectives Pediatric Health, Medicine and Therapeutics 2014 15 10.2147/PHMT.S44709 Yeung HH, Walton DS Clinical classification of childhood glaucomas Arch Ophthalmol 2010;128(6):680–684 Đỗ Như Hơn (2014) Nhãn khoa tập 2(giáo trình đào tạo sau đại học) Nhà xuất bản y học tr.468 – 477 Gilbert CE, Rahi JS, Quinn GE Visual impairment and blindness in children In: Johnson GJ, Minassian DC, Weale RA, West SK, editors The 15 Epidemiology of Eye Disease 2nd ed London: Hodder Arnold; 2003:260– 286 Kong L, Fry M, Al-Samarraie M, Gilbert C, Steinkuller PG An update on progress and the changing epidemiology of causes of childhood blindness worldwide J AAPOS 2012;16(6):501–507 Sarfarazi M, Stoilov I, Schenkman JB Genetics and biochemistry of primary congenital glaucoma Ophthalmol Clin North Am 2003;16(4): 543–554 Stamper RL., Lieberman MF., Drake MV (2009), Becker-Shaffer’s Diagnosis and Therapy of the Glaucomas, Mosby, 8th edition, pp.294-329 10.Choplin TN., Lundy CD (2007), Atlas of Glaucoma, Informa, 2nd edition, pp.201-220 11.Mandal AK., Netland PA (2006), The Pediatric Glaucoma, Elsevier, st edition, pp.5-9,27-39,41-53 12.Nelson LB (2004), "Primary Congenital Glaucoma", J Pediatr Ophthalmol Strabimus, 41, pp 271-288 13.Coppens G., Stalmans I., Zeyen T., et al (2009), "The safety and efficacy of glaucoma medication in the pediatric population", J Pediatr Ophthalmol Strabismus, 46(1), pp.12-8 14.Kanner ME., Netland PA (2008), "Medical therapy of Pediatric Glaucoma", Contemporary Ophthalmology, 7(4), pp.1-7 15.Wilson ME., Saunders RA., Trivedi RH (2009), Pediatric Ophthalmology: Current Thought and A Practical Guide, Springer, pp.345-374 16.Ho CL., Walton DS (2004), "Primary congenital glaucoma: 2004 update", J Pediatr Ophthalmol Strabismus, 41(5), pp.271-88 16 17.Lorenz B., Moore AT (2006), Pediatric ophthalmology, neuroophthalmology, genetics, Springer, 1st edition, 7, pp.95-110 17