1. Trang chủ
  2. » Tất cả

Đánh giá tình hình điều trị glôcôm góc mở tại khoa glôcôm bệnh viện mắt trung ương trong 5 năm từ 2004 2008

139 2 0

Đang tải... (xem toàn văn)

Tài liệu hạn chế xem trước, để xem đầy đủ mời bạn chọn Tải xuống

THÔNG TIN TÀI LIỆU

Thông tin cơ bản

Định dạng
Số trang 139
Dung lượng 1,09 MB

Nội dung

1 Đặt vấn đề Bệnh glôcôm đợc phát từ thời Hippocrates (400 năm trớc công nguyên) từ định nghĩa bệnh đà có nhiều thay đổi Ngày glôcôm góc mở nguyên phát đợc định nghĩa tình trạng bệnh lý thị thần kinh, tiến triển mạn tính, có tham gia nhiều yếu tố, đặc trng tổn hại lớp sợi thần kinh, dẫn đến lõm teo đĩa thị tổn th ơng thị trờng điển hình glôcôm, thờng liên quan với tình trạng nhÃn áp cao hầu hết nớc giới, glôcôm nguyên nhân thứ gây mù lòa nguyên nhân hàng đầu gây mù không hồi phục Theo nghiên cứu quần thể cđa HA Quigley (2006), íc tÝnh ®Õn năm 2010 số ngời mắc bệnh glôcôm toàn giới 60,5 triệu, số tăng lên 79,6 triệu ngời vào năm 2020 Đáng ý ngời Châu chiếm 47% tổng số bệnh nhân bị glôcôm Theo cỏc nghiờn cu mang tớnh d bỏo khu vực giới số lượng bệnh nhân glôcôm tăng lên đáng kể vào năm tới, ước tính có 80 triệu người mắc bệnh glôcôm vào năm 2020, chiếm tỷ lệ 2,86% quần thể dân số 40 tuổi[91],[23], [30] Sè ngêi sÏ bị mù mắt bệnh glôcôm góc mở vào năm 2010 4,5 triệu ngời tăng lên 5,9 triệu ngời vào năm 2020 [77] Tại Việt Nam, theo điều tra năm 2007 Đỗ Nh Hơn tiến hành 16 tỉnh thành nớc, tỷ lệ mù loà glôcôm 6,5%, đứng thứ nguyên nhân gây mù loà Trong glôcôm góc mở chiếm 11,7%[6] Bệnh đợc phát ngày nhiều đời sống ngời dân đợc cải thiện, tuổi thọ trung bình ngày đợc kéo dài, ý thức sức khoẻ đợc nâng cao, bên cạnh việc lạm dụng thuốc có corticoid làm tăng tỉ lệ mắc bệnh glôcôm corticoid [9],[12],[90] Glôcôm góc mở tình trạng bệnh lý diễn biến âm thầm, thờng triệu chứng, âm ỉ, mờ nhạt nên bệnh nhân thờng không ý thức đợc bÞ bƯnh Chỉ đến thị lực giảm sút trầm trọng phát để khám chữa bệnh thỡ ó quỏ mun Tuy nhiên glôcôm góc mở tình trạng mù loà phòng tránh đợc đợc phát sớm, điều trị kịp thời theo dõi thờng xuyên Cho đến phơng pháp lựa chọn điều trị glôcôm góc mở dùng thuốc, sau điều trị laser Chỉ định phẫu thuật đợc đặt điều trị thuốc thất bại bệnh nhân tuân thủ chế độ điều trị thuốc Việt Nam đà có nhiều nghiên cứu thực nhằm đánh giá hiệu điều trị nhóm thuốc hạ nhÃn áp, phơng pháp laser phơng pháp phẫu thuật Tuy nhiên nghiên cứu thờng đợc tiến hành riêng rẽ, cha có tổng hợp đánh giá chung nên việc điều trị glôcôm góc më nh×n chung vÉn cha cã sù thèng nhÊt V× tiến hành nghiên cứu Đánh giá tình hình điều trị glôcôm góc mở khoa Glôcôm Bệnh viện Mắt Trung ơng năm, từ 2004-2008 mục tiêu: với Mô tả số đặc điểm dịch tễ học lâm sàng bệnh nhân glôcôm góc mở điều trị khoa Glôcôm năm (từ 2004-2008) Đánh giá hiệu phơng pháp điều trị glôcôm góc mở Chơng Tổng quan tài liệu 1.1 Sơ lợc giải phẫu vùng bè động học thuỷ dịch 1.1.1 Sơ lợc giải phẫu vùng bè Vùng bè đợc chia thành phần: Bè màng bồ đào phần liên tiếp với tiền phòng, kéo dài từ chân mống mắt thể mi đến ngoại vi giác mạc Bè củng giác mạc lớp kéo dài từ cựa củng mạc đến lớp rÃnh sulcus Lớp bè cạnh thành, đợc coi vùng có trở lu thuỷ dịch lớn nhất, nằm sát ống Schlemms thực chất tạo nên thành ống Schlemms Các tế bào vùng bè đóng vai trò quan trọng việc điều hòa dẫn lu thủy dịch Bằng cách thực bào, tế bào vùng bè trì đợc cấu trúc chức dẫn lu thủy dịch mình[23] Vùng bè màng bồ đào: phần hệ thống bè Bè màng bồ đào có từ - lớp cách khoảng 20 micromet, tạo nên mạng lới mà mắt lới tha, cã kÝch thíc 20-75 micromet, dƠ dµng cho thủ dịch thấm qua Vùng bè củng giác mạc: đợc cấu tạo nhiều lớp, lớp bao gồm bè, bè có lỗ thủng đờng kính 212micromet Vùng bè có chức nh van chiều, cho phép thuỷ dịch khỏi mắt nhng hạn chế luồng dịch theo hớng khác Vùng bè cạnh ống Schlemm: đợc tạo 2-5 lớp bè tơng đối biệt hoá, đợc xếp thành mạng lới nhờ liên kết chúng, tạo nên lỗ nhỏ kích thớc micromet, vÞ trÝ cã trë lu thủ dÞch lín nhÊt èng Schlemms có đờng kính trung bình khoảng 370 micromet, có cấu trúc mô học mạch máu, thành thành ống đợc che phủ hàng tế bào nội mô liên tục[34] 1.1.2 Sự sản xuất thuỷ dịch lu thông thuỷ dịch Thủy dịch có vai trß quan träng viƯc cung cÊp chÊt dinh dìng cho vùng vô mạch phần trớc nhÃn cầu nh giác mạc, thuỷ tinh thể Thuỷ dịch đợc tiết tua thể mi Sau đợc tiết phần lớn thuỷ dịch thoát qua khe mặt trớc thuỷ tinh thể mặt sau mống mắt,qua lỗ đồng tử vào tiền phòng Tại thuỷ dịch đợc dẫn lu khỏi tiền phòng qua hệ thèng vïng bÌ - èng Schlemm’s - hƯ tÜnh m¹ch Vùng bè hoạt động theo kiểu van chiều, cho phép lợng lớn thuỷ dịch khỏi mắt nhng hạn chế dòng chảy ngợc lại Lu thông qua màng bồ đào củng mạc đợc gọi lu thông thuỷ dịch độc lập với áp lực Sự lu thông có nhiều chế, thuỷ dịch từ tiền phòng qua thể mi vào khoang thợng hắc mạc, sau thoát qua củng mạc theo thần kinh mạch máu xuyên qua củng mạc Sự lu thông qua đờng màng bồ đào củng mạc thay đổi theo tuổi, đảm nhiệm khoảng 25-30% lợng thuỷ dịch lu thông khỏi nhÃn cầu[21] Sự lu thông qua đờng tăng lên liệt ®iỊu tiÕt, dïng thc cêng giao c¶m, chÕ phÈm prostaglandin 1.2 Sinh bƯnh häc cđa bƯnh gl«c«m gãc më Tuy bệnh glôcôm đợc tìm từ 400 năm trớc công nguyên nhng chế bệnh sinh bệnh glôcôm đợc nghiên cứu bàn luận Đà có nhiều thuyết khác đợc đa để giải thích chế bệnh sinh glôcôm 1.2.1 Sinh bệnh học tợng tăng nhÃn áp glôcôm góc mở NhÃn áp hợp lực áp lực tác động nhÃn cầu áp lực tác động lên thành nhÃn cầu phía nh NhÃn áp có vai trò bệnh sinh quan trọng bệnh glôcôm Bình thờng nhÃn áp nằm khoảng 10-21mmHg nhÃn áp kế Goldmann, 19 5mmHg nhÃn áp kế Maclakốp[5] NhÃn áp giúp cho nhÃn cầu trì hình dạng hình cầu, đồng thời giúp trì lu thông tuần hoàn hệ thống mạch máu nhÃn cầu[21],[23] Sở dĩ nhÃn áp đợc giữ giới hạn ổn định nhờ liên tục tiết thuỷ dịch từ tua thể mi lu thông thuỷ dịch liên tục nhÃn cầu qua hệ thống vùng bè củng giác mạc bè màng bồ đào - củng mạc Trong phần lớn trờng hợp glôcôm, thủy dịch bị ứ lại tiền phòng gây nên tăng nhÃn áp tình trạng tăng nhÃn áp kéo dài gây chết tế bào hạch võng mạc, từ gây tổn thơng đặc hiệu bệnh glôcôm đĩa thị thị trờng Trong glôcôm góc mở nguyên phát, lu thông thủy dịch qua vùng bè ống Schlemm đóng vai trò trung tâm chế bệnh sinh[31],[38] 1.2.1.1 Cản trở vùng bè Trë lu cđa vïng bÌ chiÕm 60-70% hƯ sè cản trở chung dòng chảy thủy dịch mà vị trí chủ yếu vùng bè cạnh ống (lá sàng)[63] Những thay đổi mặt cấu trúc dẫn đến lắng đọng đám chất ngoại bào, nguồn gốc từ vỏ sợi đàn hồi Các sợi bè thuộc bè màng bồ đào củng giác mạc lắng đọng collagen chất dạng mảng nên dày lên, làm hẹp khoảng gian bè, cuối dính hoàn toàn hợp bè làm tắc đờng lu thông thuỷ dịch gây tăng nhÃn áp[43] Gần nhiều tác giả xác nhận vùng bè glôcôm góc mở có nhiều đặc điểm bè lÃo hoá Theo Alvarado tốc độ tế bào bệnh glôcôm lÃo hoá tơng đơng, nhng bệnh glôcôm số lợng tế bào ban đầu thấp hơn[31],[39] 1.2.1.2 Cản trở ống Schlemm Sự lu thông thủy dịch ống Schlemm phụ thuộc vào trình vận chuyển qua tế bào Năng lợng cần thiết cho trình đợc tạo chênh lệch áp lực thủy tĩnh vùng bè ống Schlemm Trong glôcôm góc mở có giảm số lợng không bào lớp nội mô đơn bào ống dòng chảy bị hạn chế[38],[73] Theo Nesterov, gl«c«m gãc më cã thĨ sù xĐp lỗ ống Schlemm Nguyên nhân chệnh lệch áp lực tiền phòng - lỗ ống, làm đè bẹp xóa lỗ này, thuỷ dịch không thoát qua đờng đợc gây tăng nhÃn áp[73] 1.2.2 Sinh bệnh học tổn thơng thị thần kinh bệnh glôcôm nói chung glôcôm góc mở nói riêng Cho đến sinh bệnh học tổn thơng thị thần kinh glôcôm góc mở đợc nghiên cứu nhiều điều cha sáng tỏ, nhiên có thuyết đợc chấp nhận rộng rÃi thuyết học thuyết thiếu máu, bên cạnh gần nhà khoa học đa giả thuyết khác giải thích cho tổn hại thị thần kinh 1.2.2.1 Thuyết học: Năm 1858 H.Muller đa thuyết học giải thích chế bệnh sinh bệnh glôcôm Thuyết nhằm nhấn mạnh tầm quan trọng ép trực tiếp thần kinh thị giác vào sàng gây gián đoạn luồng bào tơng sợi trục Theo Muller nhÃn cầu cấu trúc kín, áp lực nội nhÃn tác động lên thành nhÃn cầu theo hớng làm cho cấu trúc giữ đợc hình dạng hình cầu cố định đảm bảo hoạt động chức Khi áp lực nội nhÃn tăng (> mmHg), gia tăng lực tác động lên thành nhÃn cầu, phần yếu vỏ nhÃn cầu sàng bị ảnh hởng nhiều Do sàng mô liên kết có lỗ thủng gồm mời mô liên kết thủng lỗ xếp chồng lên cho bó sợi thần kinh khỏi nhÃn cầu, vách ngăn có chứa mạch máu nhỏ nuôi dỡng thị thần kinh Khi áp lực nội nhÃn tăng làm mô liên kết sàng bị ép dẹt xuống, xoắn vặn đẩy sau, chèn ép lên mạch máu, thần kinh đệm bó sợi thần kinh gây nên lõm đĩa thị giác[18],[34] 1.2.2.2 Thuyết thiếu máu cục bộ: Von Jaeger ( 1858) ®a thuyÕt cho r»ng bất thờng mạch máu làm giảm tới máu võng mạc, dẫn tới rối loạn dinh dỡng tế bào thần kinh làm chết sợi trục ngời bình thờng áp lực động mạch trung tâm võng mạc trung bình khoảng 35mmHg, áp lực nội nhÃn ngời bình thờng nhỏ 25mmHg, sức cản thành mạch nên lu lợng tới máu không bị giảm[31],[34] Khi áp lực nội nhÃn tăng trờng hợp cao huyết áp, co thắt mạch áp lực động mạch trung tâm võng mạc tăng lên gây tăng trở lu thành mạch làm giảm lu lợng máu đến mắt[36] Năm 1942, Reese Mc Gavic đà xác định đợc biến đổi thị trờng bệnh glôcôm có liên quan chặt chẽ với yếu tố mạch máu mối tơng quan ¸p lùc néi nh·n víi ¸p lùc tíi m¸u mạc có vai trò quan trọng chế bệnh sinh bệnh glôcôm Gần đây, rối loạn dòng chảy mạch máu mắt đà trở thành yếu tố nguy có giá trị tơng đơng với nhÃn áp cao Bằng kỹ thuật chụp ảnh Doppler màu nhiều tác giả nhận thấy bệnh nhân có tốc độ dòng chảy động mạch trung tâm võng mạc thấp có tổn thơng thị trờng tiến triển nhanh hơn, phơng diện điều trị, việc điều trị hạ nhÃn áp cải thiện dòng chảy tuần hoàn mắt có tầm quan trọng ngang việc làm chậm ngừng tiến triển bệnh[3], [36] 1.2.2.3 Thay đổi ôxit nitơ Từ năm 1968, tác giả đà sâu nghiên cứu nguyên nhân gây chết tế bào hạch mắt ngời bình thờng có trình tế bào chết theo chơng trình (apoptosis), có rối loạn rối loạn luồng bào tơng sợi trục làm tắc nghẽn dẫn truyền qua sợi trục, làm rối loạn dinh dỡng sợi trục thân tế bào hạch gây nên chết từ từ tế bào hạch[32] ngời bị glôcôm, trình bị thúc đẩy nhanh cã sù tham gia cđa nhiỊu u tè ®ã ôxit nitơ đợc coi chất trung gian quan trọng gây chết tế bào hạch [26] Ngời ta cho giảm tới máu đĩa thị bệnh nhân glôcôm có liên quan đến thay đổi chức tế bào nội mô mạch máu nuôi dỡng võng mạc Bằng nghiên cứu chuột tác giả đà chứng minh đợc hình thành ôxit nitơ tế bào nội mô hoạt động nơron đồng dạng với enzyme tổng hợp ôxit nitơ có tác dụng gây giÃn mạch trì lu lợng tới máu võng mạc Thay đổi tổng hợp ôxit nitơ làm cân yếu tố gây co mạch giÃn mạch nội mô gây nên thay đổi lu lợng máu đến mắt Một số nghiên cứu in vitro nồng độ đồng dạng enzyme tổng hợp ôxit nitơ đĩa thị có tổn thơng glôcôm cao mắt bình thờng làm tăng lợng ôxit nitơ đầu dây thần kinh thị giác, tác giả cho ôxit nitơ gây hủy hoại tế bào thần kinh đĩa thị bệnh nhân glôcôm góc mở [49], [72] 1.2.2.4 Cơ chế di truyền Cơ chế bệnh sinh bệnh glôcôm góc mở cha đợc hiểu biết cách đầy đủ Cho dù nhÃn áp cao yÕu tè nguy c¬ quan träng nhÊt, nhng vÉn cã nhiÒu the Ocular Hypertension Treatment Study", Am J Ophthalmol 143:191 84 Shans, Bhan A (2002), "Effect of central corneal thickness on intraocular pressure measurement”, Invest Ophthalmology Visual Science, 43(5), pages 1389-1392 85 Sharma B.D, Chaturved R.D (1982), “ Disc-cup asymmetry in normal and chronic simple glaucoma”, Indian.J.Ophthalmol 30, 133-134 86 Spratt A et al (2006), "What's in a name? New glaucoma drugs", Lancet 368:826 87 Springer Berlin / Heidelberg (2000), "Success criteria and success rates in trabeculectomy with and without intraoperative antimetabolites using intensified postoperative care (IPC)", Springer Berlin ophthalmology, 238(11), pp 884 - 91 88 Stanley CB (1972), Clinical gonioscopy, Mosby, Saint Louis 89 The Advanced Glaucoma Intervention Study (AGIS) (2002), "Baseline risk factors for sustained loss of visual field and visual acuity in patients with advanced glaucoma", Am J Ophthalmol;134:499–512 90 Thomas (2005), "Preventing steroid-induced glaucoma”, Archives of opthalmology, Vol 123, No7 91 Thylefors B (1992), “Present challenges in the global prevention of blindness” Australian and NewZealand Journal of Ophthalmology; Vol 20: 89 – 94 92 Tielsch JM, Katz J, Sommer A, Quigley HA, Javitt JC (1994), "Family history and risk of primary open-angle glaucoma: the Baltimore Eye Survey", Arch Ophthalmol;112, pp 69-73 93 Verinder S Nirankari, James Karesh, Richard D Richards (1983), "Argon laser trabeculoplsty in the treatment of glaucoma", Indian Journal ophthalmology, 31(6), pp 751-753 94 Wise J.B, Witter S.L (1979), “Argon laser therapy for open angle glaucoma, a pilot study” Arch.Ophthalmol, 97,319 - 322 Mục lục Đặt vấn đề .1 Chơng 1: Tổng quan tài liệu 1.1 Sơ lợc giải phẫu vùng bè động học thuỷ dịch 1.1.1 Sơ lợc giải phẫu vùng bè 1.1.2 Sự sản xuất thuỷ dịch lu thông thuỷ dịch 1.2 Sinh bệnh học bệnh gl«c«m gãc më .4 1.2.1 Sinh bƯnh häc tợng tăng nhÃn áp glôcôm góc mở 1.2.2 Sinh bệnh học tổn thơng thị thần kinh bệnh glôcôm nói chung glôcôm góc mở nói riêng 1.3 Các yếu tố nguy glôcôm góc mở nguyên phát 10 1.3.1 NhÃn áp .10 1.3.2 Giíi 11 1.3.3 Tuæi 11 1.3.4 Các bệnh toàn thân 11 1.3.5 Cận thị: 12 1.3.6 TiÒn sử gia đình: 13 1.3.7 Độ dày giác mạc trung tâm 13 1.4 Chẩn đoán glôcôm góc mở 14 1.4.1 Nh·n ¸p .14 1.4.2 Tổn hại đầu thị thần kinh bƯnh gl«c«m gãc më 15 1.4.3 Tổn hại thị trờng glôcôm góc mở .18 1.5 Các phơng pháp điều trị glôcôm góc mở 19 1.5.1 Điều trị glôcôm góc mở thuốc hạ nhÃn áp 20 1.5.2 Điều trị glôcôm góc mở laser 23 1.5.3 Điều trị glôcôm góc mở phẫu thuật 24 1.6 Tình hình bệnh glôcôm góc mở Việt Nam giới 26 Ch¬ng 2: Đối tợng phơng pháp nghiên cứu 29 2.1 Đối tợng nghiên cứu .29 2.1.1 Tiªu chuÈn lùa chän 29 2.1.2 Tiêu chuẩn loại trừ .29 2.2 Phơng pháp nghiên cứu .29 2.2.1 ThiÕt kÕ nghiªn cøu 29 2.2.2 Phơng tiện nghiên cứu .30 2.2.3 Địa điểm nghiên cứu 30 2.2.4 Thêi gian nghiªn cøu 30 2.3 C¸c bíc tiến hành nghiên cứu .30 2.3.1 Đánh giá tình hình bệnh nhân lần đầu đến khám theo hồ sơ cũ .31 2.3.2 Đánh giá tiến triển bệnh 35 2.3.3 Phơng pháp điều trị 36 2.3.4 Khám lại bệnh nhân 37 2.4 Các số nghiên cứu .38 2.5 Phơng pháp xử lý sè liÖu 38 2.6 Đạo đức nghiên cứu 38 Chơng 3: Kết nghiên cứu 39 3.1 Đặc điểm dịch tế học lâm sàng bệnh nhân glôcôm góc mở 39 3.1.1 Đặc điểm dịch tễ học bệnh nhân glôcôm góc mở 39 3.1.2 Đặc điểm lâm sàng bệnh nhân glôcôm góc mở 43 3.2 HiÖu điều trị .51 3.2.1 Các phơng pháp điều trị 52 3.2.2 Kết điều trị phơng pháp điều trị 54 3.2.3 Các yếu tố liên quan đến tiến triển bệnh .56 Chơng 4: Bàn luËn 62 4.1 Đặc điểm dịch tễ học lâm sàng bệnh nhân gl«c«m gãc më 62 4.1.1 Đặc điểm dịch tễ học 62 4.1.2 Đặc điểm lâm sàng bệnh nhân glôcôm góc mở 66 4.2 Hiệu điều trị .69 4.2.1 Các phơng pháp điều trị 70 4.2.2 Kết điều trị phơng pháp .76 4.2.3 Các yếu tố liên quan đến tiến triển bệnh .79 KÕt luËn 85 Híng nghiªn cøu tiÕp .87 Tài liệu tham khảo Phụ lục Bộ giáo dục đào tạo Bộ y tế Trờng đại học y Hà Nội Phạm Thị Thu Hà Đánh giá tình hình điều trị Glôcôm góc mở khoa Glôcôm - Bệnh viện Mắt trung ơng năm (2004 - 2008) luận văn thạc sỹ y học Hà Nội - 2009 Bộ giáo dục đào tạo Bộ y tế Trờng đại học y Hà Nội Phạm Thị Thu Hà Đánh giá tình hình điều trị Glôcôm góc mở khoa Glôcôm - Bệnh viện Mắt trung ơng năm (2004 - 2008) Chuyên ngành : NhÃn khoa Mà số : 60.72.56 luận văn thạc sỹ y học Ngời hớng dẫn khoa học: Đào Thị Lâm Hờng TS Hà Nội - 2009 danh mục bảng Bảng 3.1: Tỷ lệ bệnh glôcôm qua năm .39 Bảng 3.2: Phân bố bệnh nhân theo nhãm tuæi .40 Bảng 3.3: Phân bố bệnh nhân theo vị trí địa lý .41 B¶ng 3.4: Ph©n bè bƯnh nh©n theo nghỊ nghiƯp .41 B¶ng 3.5: Tû lƯ c¸c u tè nguy c¬ .41 Bảng 3.6: Liên quan tiền sử dùng corticoid vµ ti .43 B¶ng 3.7: Thị lực trớc điều trị .44 B¶ng 3.8: NhÃn áp trớc điều trị .45 B¶ng 3.9: Giai đoạn bệnh trớc điều trÞ .46 B¶ng 3.10: Tû lƯ nhóm điều trị .46 B¶ng 3.11: Tû lƯ nhóm điều trị nội khoa .46 B¶ng 3.12: Nguyên nhân đổi thuốc điều trị nội khoa .47 B¶ng 3.13: Thời gian điều trị nội khoa trớc chuyển sang điều trị ngoại khoa 49 Bảng 3.14: .Các phơng pháp điều trị ngo¹i khoa .50 B¶ng 3.15 .Liªn quan víi ti .51 B¶ng 3.16 Liên quan với vị trí địa lý .52 B¶ng 3.17 .Tỷ lệ phơng pháp điều trị nhóm bệnh nhân đến khám lại 52 Bảng 3.18 .Tỷ lệ dùng thuốc hạ nh·n ¸p sau PT .52 B¶ng 3.19 .Sè lÇn phÉu thuËt .53 B¶ng 3.20 Sù thay đổi thị lực nhóm điều trị .54 B¶ng 3.21 Sự thay đổi tổn thơng đĩa thị giác hai nhóm điều trị .55 Bảng 3.22 NhÃn áp sau điều trị hai nhóm điều trị .55 B¶ng 3.23 .Tỷ lệ hạ nhÃn áp phơng pháp phẫu thuËt .56 Bảng 3.24 Tỷ lệ ổn định bệnh với nhÃn áp sau điều trị .56 B¶ng 3.25 Møc độ hạ NA nhóm nguy .57 B¶ng 3.26 TiÕn triĨn bƯnh nhãm nguy c¬ cao mÊt chøc thị giác .57 Bảng 3.27 Tiến triển bệnh nhóm nguy trung bình chức thị giác 58 B¶ng 3.28 TiÕn triĨn bƯnh nhãm nguy thấp chức thị giác nghi ngờ glôcôm 58 Bảng 3.29 Liên quan tiến triển bệnh dao động nhÃn áp lần khám 59 Bảng 3.30 Liên quan tiến triển bệnh phơng pháp điều trị .59 Bảng 3.31 .Tần suất bệnh nhân khám l¹i .60 Bảng 3.32 Nguyên nhân bệnh nhân khám không .60 Bảng 3.33 Tần suất bệnh nhân khám lại hai nhóm điều trị .60 Bảng 3.34 Liên quan tiến triển bệnh tần suất khám lại bƯnh nh©n 61 danh mơc biĨu ®å BiĨu ®å 3.1: .Ph©n bè bƯnh nh©n theo giíi 40 BiĨu ®å 3.2: Tû lƯ bƯnh nh©n dïng corticoid 42 BiĨu ®å 3.3: Tû lƯ ®êng dïng corticoid 42 BiĨu ®å 3.4: Sè mắt bị bệnh 43 BiĨu ®å 3.5: Tỷ lệ nhóm nguy 44 BiĨu ®å 3.6: Lâm ®Üa tríc ®iỊu trÞ 45 Biểu đồ 3.7: .Tỷ lệ đổi thuốc điều trị nội khoa 47 BiĨu ®å 3.8: Tû lƯ bỉ sung thªm thc 48 Biểu đồ 3.9: Nguyên nhân điều trị ngoại khoa từ đầu 48 Biểu đồ 3.10: .Nguyên nhân chuyển từ điều trị nội khoa sang điều trị ngoại khoa 49 BiĨu ®å 3.11: Tû lƯ phÉu thuật cắt bè cắt củng mạc sâu năm 50 Biểu đồ 3.12: Tỷ lệ bệnh nhân đến khám l¹i 51 BiĨu ®å 3.13: Tû lƯ dïng thc bỉ sung phơng pháp phẫu thuật 53 BiĨu ®å 3.14: .Tû lƯ phơng pháp phẫu thuật số mắt mổ lần trở lên 54 Chữ viết tắt CCH : Chống chuyển hoá CIGTS : Nghiên cứu điều trị glôcôm ban đầu CMS : Củng mạc sâu §T : §iỊu trÞ §NT : §Õm ngãn tay EMGT : Thử nghiệm điều trị glôcôm giai đoạn sớm MP : Mắt phải MT : Mắt trái NA : NhÃn áp OHTS : Nghiên cứu điều trị tăng nhÃn áp ST : Sáng tối SEAGIG : Hội Glôcôm Châu - Thái Bình Dơng TL : Thị lực TT : ThÞ trêng TTT : Thủ tinh thĨ WHO : Tỉ chức Y tế Thế giới Lời cảm ơn Tôi xin trân trọng cảm ơn Ban Giám hiệu Trờng Đại học Y Hà Nội, Ban giám đốc Bệnh viện Mắt Trung Ương, phòng đào tào sau Đại học môn Mắt Trờng Đại học Y Hà Nội đà quan tâm gúp đỡ tạo điều kiện thuận lợi cho suốt trình học tập nghiên cứu khoa học Tôi xin bày tỏ lòng biết ơn chân thành sâu sắc tới TS Đào Thị Lâm Hờng, ngời thày đà tận tình hớng dẫn, dạy dỗ dìu dắt bớc trởng thành học tập nghiên cứu nh sống Tôi xin bày tỏ lòng cảm ơn sâu sắc tới PGS.TS Vũ Thị Thái, trởng khoa Glôcôm, ngời đà quan tâm tạo điều kiện thuận cho suốt trình hoàn thành luận văn Tôi xin trân trọng cảm ơn PGS.TS Đỗ Nh Hơn giám đốc Bệnh viện Mắt Trung Ương đà quan tâm cho phép tạo điều kiên thuận lợi cho thực nghiên cứu Tôi xin gửi tình cảm trân trọng biết ơn tới PGS.TS Trần Thị Nguyệt Thanh, PGS.TS Hoàng Thị Phúc, PGS.TS Phạm Khánh Vân, phó chủ nhiệm môn mắt Trờng Đại học Y Hà Nội, ngời thày đà tận tình bảo cho ý kiến đóng góp quý báu giúp hoàn thành nghiên cứu Tôi xin chân thành cảm ơn toàn thể anh chị đồng nghiệp, điều dỡng khoa Glôcôm, phòng kế hoach tổng hợp , th viên Bệnh viện mắt Trung Ương bạn bè đà nhiệt tình giúp đỡ trình học tập nghiên cứu Cuối xin dành tất tình yêu thơng lòng biết ơn sâu nặng cho cha mẹ ngời thân yêu gia đình- ngời bên tôi, hết lòng tôi, ngời tạo điều kiện thuận lợi để hoàn thành nghiên cứu Phạm Thị Thu Hµ 40,42,43,44,45,47,48,49,50,51,53,54 1-39,41,46,52,55-108 ... Trung ơng năm, từ 2004- 2008 mục tiêu: với Mô tả số đặc điểm dịch tễ học lâm sàng bệnh nhân glôcôm góc mở điều trị khoa Glôcôm năm (từ 2004- 2008) Đánh giá hiệu phơng pháp điều trị glôcôm góc mở Chơng... hợp đánh giá chung nên việc điều trị glôcôm góc mở nhìn chung vÉn cha cã sù thèng nhÊt V× vËy chóng tiến hành nghiên cứu Đánh giá tình hình điều trị glôcôm góc mở khoa Glôcôm Bệnh viện Mắt Trung. .. sàng bệnh nhân glôcôm góc mở 3.1.1 Đặc điểm dịch tễ học bệnh nhân glôcôm góc mở * Tỷ lệ glôcôm góc mở năm Bảng 3.1: Tỷ lệ bệnh glôcôm qua năm l- Năm 2004 20 05 2006 2007 2008 Gl gãc më ? ?55 94  85? ?

Ngày đăng: 13/02/2023, 14:47

TÀI LIỆU CÙNG NGƯỜI DÙNG

TÀI LIỆU LIÊN QUAN

w