PHÂN TÍCH KHÍ máu ĐỘNG MẠCH 7 2019

KHÍ MÁU ĐỘNG MẠCH Ths.BS Lê Phước Truyền Mục tiêu Trình bày định khí máu Sử dụng kiến thức điều hoà toan kiềm bệnh nhân để giải thích rối loạn toan kiềm có bệnh nhân Đọc phân tích khí máu động mạch theo hệ thống Đại cương Cân acid-base hay cân ion H+ thể cần thiết để trì sống cho thể Khi thể bị cân acid-base gây nhiều hậu nghiêm trọng như: giảm trương lực mạch máu, giảm sức co bóp tim, tăng nguy rối loạn nhịp, yếu cơ, rối loạn điện giải, rối loạn tri giác, tổn thương hô hấp tế bào dẫn đến tử vong không điều chỉnh Mức độ toan hay kiềm dung dịch xác định dựa vào pH ((potential of hydrogen ion concentration) Hàng ngày, có lượng lớn acid bay (chủ yếu H2CO3 – CO2) tạo chuyển hóa carbonhydrate, đồng thời có lượng lớn acid khơng bay từ chuyển hóa phospholipid (H3PO4) protein (H2SO4) Ngồi ra, acid khơng bay cịn tạo từ trình bệnh lý tiểu đường, đói (acetoacetate); giảm oxy tế bào, ngộ độc CO, số thuốc (lactate), ngộ độc số acid không bay Acid chất cho ion H+: acid mạnh cho nhiều ion H +, acid yếu cho ion H+ Các chất kiềm chất nhận ion H + Cũng acid, bazơ mạnh nhận nhiều ion H+, bazơ yếu nhận ion H + Độ pH dung dịch liên quan với nồng độ H + dung dịch pH thấp tương ứng với nồng độ H + cao chứng tình trạng toan pH cao tương ứng với nồng độ H + thấp tình trạng kiềm Bình thường thể người nồng độ ion H+ phân li lít dịch 10-7,35 tới 10-7,45 mEq/lít, có nghĩa pH = - (log 10 -7,35 tới log 10-7,45) = 7,35 – 7,45 Chỉ số pH thấp thì nồng độ H+ cao ngược lại (tỷ lệ nghịch) Nếu pH xuống < 7,35 máu tình trạng toan pH > 7,45 máu tình trạng kiềm Khi pH > 7,8 < 6,8 thể không tồn sống Khi pH < 7,30: - Các men khơng cịn hoạt động chất chúng protein thay đổi bị toan chuyển hóa - Điện sinh lý tim hệ thần kinh trung ương bị rối loạn, dẫn truyền xung thần kinh bị bất thường - Rối loạn pH kéo theo rối loạn điện giải, tăng K +, pH giảm làm co thắt mạch máu phổi, làm tăng áp động mạch phổi cấp tính - Các cảm thụ hệ thần kinh thực vật khơng đáp ứng với thuốc, kích thích tố - pH giảm ức chế hệ thần kinh trung ương gây hôn mê Máu toan (pH 7,50: - Hệ thần kinh trung ương bị kích thích gây co cứng - Giảm K+ ngoại bào - Đường cong phân ly oxy hemoglobin lệch trái Hiểu rõ mối liên quan H +, CO2, HCO3- trọng tâm hiểu cân acid bazơ thể Nó phản ánh hệ đệm sinh lý quan trọng thể (hệ CO2/HCO3-) CO2 + H2O ↔ H2CO3 ↔ H+ + HCO3- Theo phương trình Henderson – Hasselbalch, ta có - Acid trì cân acid-base thể H2CO3/CO2 nên ta có Bình thường [HCO3-] ≈ 24 mmol/l PaCO2 ≈ 40 mmHg nên pH = 6,1 + log 20 ≈ 7,4 1.1 Cơ chế trì pH bình thường Duy trì pH huyết tương khoảng 7,35-7,45 cần thiết cho sống nhiều q trình chuyển hóa thể (chủ yếu hoạt động enzyme) nhạy với thay đổi nồng độ H + Nồng độ H+ nội bào cao (khoảng pH = 7) so với dịch ngoại bào, nhạy với thay đổi ion H + ngoại bào Hàng ngày, lượng CO tạo góp phần khoảng 15-20mmol/ngày Lượng acid khơng bay hàng ngày hơn, tuỳ thuộc vào chế độ ăn, chế độ ăn nhiều thịt lượng acid sinh nhiều, chế độ ăn nhiều rau trái lượng acid sinh Trong thể có ba hệ thống đệm để trì pH thể định giúp cho tế bào hoạt động bình thường, là: - Hệ thống đệm lý hoá - Hệ đệm hô hấp - Hệ đệm thận Hệ thống đệm lý hố thể hệ đệm dịch thể Bao gồm: protein huyết tương, hemoglobin bicarbonate máu, bicarbonate dịch khoảng kẽ, protein phosphate dịch nội bào Trong đó, hệ thống đệm bicarbonate quan trọng nhất, có nồng độ cao huyết tương (24 mEq/l) chiếm 50% tổng số kiềm đệm thể Các chế đệm hoạt động tức giúp trì pH định Hệ đệm hô hấp hoạt động nhanh vịng vài phút hoạt động thơng qua kiểm sốt áp suất riêng phần CO huyết tương (pCO2) thơng qua thơng khí phế nang giúp thải CO2 Mặc dù điều giúp cho pH huyết tương bình thường hệ đệm khơng thực điều chỉnh cân acid-base Hệ đệm thận hoạt động chậm hàng đến vài ngày hoạt động thơng qua kiểm sốt lượng bicarbonate huyết tương qua việc thay đổi tiết H +, NH4+ thận, tái hấp thu sản xuất bicarbonate Cơ chế thực điều chỉnh cân acid-base Theo phương trình Henderson–Hasselbalch trên, thể trì pH = 7,4 sau: Khi bệnh nhân bị giảm [HCO3-] máu, qua tiêu hoá (tiêu chảy) hay thận (bệnh lý ống thận) thể trì tăng thơng khí, làm giảm CO để bù trừ - Khi bệnh nhân bị tăng PaCO2 máu toan hô hấp (viêm phổi, bệnh phổi mạn…), thận điều chỉnh thải H+ giữ HCO3 lại làm tăng [HCO3-] máu Quá trình điều chỉnh kiềm toan thể sau: • Toan chuyển hóa: Khi acid (H+) mạnh cho vào dịch thể, chế điều hòa cân H + diễn tiến theo bước: - Bước 1: Xảy nhanh chóng, nhờ hoạt động hệ thống đệm tồn dịch thể Acid mạnh + muối đệm ↔ NaCl + H2CO3 ↔ H2O + CO2 Phản ứng biến acid mạnh thành acid yếu hơn, hạn chế giảm nhanh pH làm giảm base đệm dịch thể - Bước 2: Xảy chậm Đó chế bù trừ phổi Thải tất CO dư ngoài, ngồi thải thêm lượng CO sẵn có (từ ban đầu trước cho axít mạnh vào dịch thể) Chuyển tỷ lệ [HCO3 -] /0,03 PCO trở 20, làm cho pH tiếp cận giá trị bình thường - Bước 3: Cơ chế bù trừ thận Là bước sau tiến hành cách hoàn hảo: Tái hấp thu toàn HCO3 - lọc qua cầu thận Bổ sung lượng HCO3- hao hụt cách tiết NH4+ Hiệu quả: pH trở bình thường, kho dự trữ đệm thể bổ sung đầy đủ • Toan hơ hấp: Khi CO2 gia tăng thể kết hợp với H 2O tạo H2CO3, H+ hệ thống đệm hoá học đệm HCO3- gia tăng máu CO2 + H2O ↔ H2CO3 ↔ HCO3- + H+ Phổi gia tăng thải CO2 không bị ức chế Thận tái hấp thu Na+ HCO3- Thận tái hấp thu Na+ cách hoán đổi với ion H + tạo từ CO2 tế bào ống thận Tỷ lệ HCO3-/H2CO3 giữ vững nhờ hai tăng PaCO2 làm tăng tính axít tế bào thận, làm tăng tiết H + Khi PaCO2 cao, H2CO3 tế bào thận tăng, làm tăng tiết H+ • Kiềm chuyển hoá: Khi base mạnh cho vào dịch thể, hệ thống đệm hoá học thể tác dụng nhanh theo diễn tiến Base mạnh + acid yếu ↔ muối trung hồ + Nước Ví dụ: NaOH + H2CO3 ↔ NaHCO3 + H2O làm cho HCO3- thể gia tăng pH tăng, HCO3- tăng ức chế hô hấp để giữ lại CO CO2 kết hợp với H2O tạo H2CO3 trả lại cho hệ thống đệm dùng phản ứng Đáp ứng bị giới hạn gia tăng CO2 với việc giảm oxy kích thích hơ hấp Khi HCO3- huyết tương gia tăng ngưỡng thận (26-28 mEq/l), thận bắt đầu thải HCO3- - • Kiềm hô hấp: Khi CO2 giảm làm H2CO3 giảm CO2 giảm làm ức chế hô hấp, giữ lại CO2, cách bù hạn chế CO2 gia tăng làm kích thích hơ hấp trở lại CO2 giảm làm thận giảm tiết H+, nên HCO3- tái hấp thu giảm Tỷ lệ [HCO3-] /H2CO3 giữ vững hai giảm  Giá trị khí máu bình thường Bảng 1.1 Giá trị bình thường khí máu động tĩnh mạch Giá trị pH PaCO2 (mmHg) PaO2 (mmHg) HCO3- (mmHg) BE Độ bão hồ oxy Khí máu động mạch 7,35 - 7,45 34.5-45 90-108.8 22-26 -2 đến +2 95% Khí máu tĩnh mạch 7,31 - 7,41 41.3-51 34.5-43.5 22-26 -2 đến +2 70-75% 1.2 Sinh lý khí máu 1.2.1 Vận chuyển oxy Ở người bình thường, áp suất khí atm, nhiệt độ 37 0C, độ ẩm 100%, pH2O = 47 mmHg với khí trời (Fi02 = 20,93%) ta có PO2 = 159 mmHg Từ miệng mũi đến phế nang PaO 1/3 (PO2 mũi = 159 mmHg, PAO2 phế nang = 100 mmHg) do: - Chỉ phần thể tích khí hít vào tới phế nang (khoảng chết giải phẫu) - Khí vào phải hịa lẫn với khí cịn lại phế nang sau khoảng 17 nhịp thở có 1/2 khí phế nang đổi Vì khí phế nang trao đổi liên tục nên oxy hấp thu từ phế nang cacbonic thải từ máu máu tĩnh mạch tới liên tục bên vách phế nang Giữa phế nang máu động mạch ngoại vi thêm 10 % (PaO2 = 90 mmHg): có lượng máu nhỏ khơng động mạch hóa (máu qua phế nang khơng hoạt động, máu nuôi nhu mô phổi, máu nuôi tim) lẫn vào nên áp suất oxy máu động mạch 90 – 95 mmHg Giữa ĐM ngoại vi tâm thất phải 50% (PvO2 = 40 mmHg) Các yếu tố ảnh hưởng đến việc nhận oxy phổi là: - Áp suất riêng phần oxy phế nang - Thời gian máu chảy qua mao mạch phổi - Tính chất màng phế nang – mao mạch - Sự xứng hợp thơng khí tưới máu - Mức độ nối tắt (shunt) phổi - Áp suất O2 máu tĩnh mạch (PvO2) - Lượng Hb hữu hiệu máu lực Hb O2  Các dạng vận chuyển Oxy: Oxy máu có dạng vận chuyển: dạng hoà tan dạng kết hợp với Hb Dạng oxy hồ tan: (0,3ml/dl máu), dạng sử dụng ti thể, không giới hạn, tỉ lệ thuận với PO2 - Dạng oxy kết hợp hemoglobin: lượng quan trọng (20.8ml/dl máu), dạng dự trữ phải chuyển sang dạng hoà tan trước ti thể sử dụng, bị giới hạn lượng hemoglobin gắn oxy, khơng tỉ lệ thuận với PO2 mà có dạng sigmoid 1.2.2 Vận chuyển CO2 Máu động mạch PaO2 = 90, PaCO2 = 40 mm Hg Máu tĩnh mạch PvO2 = 40, PvCO2 = 45 mmHg Từ tĩnh mạch PvCO2 (45 mmHg)  PaCO2 (40 mmHg), giảm mmHg CO2 khuếch tán qua màng phế nang Có dạng vận chuyển CO2: - Vận chuyển CO2 huyết tương - Vận chuyển CO2 hồng cầu Cơ thể ln chuyển hóa tạo CO2, CO2 máu dạng hòa tan chiếm 8%; dạng kết hợp với protein huyết tương chiếm 2%, dạng kết hợp với Hb hồng cầu chiếm 10% dạng HCO3- 80% - Phân tích khí máu động mạch 2.1 Chỉ định - Chẩn đốn suy hơ hấp: giảm oxy máu, giảm thơng khí phế nang - Chẩn đoán theo dõi rối loạn toan kiềm - Theo dõi đáp ứng điều trị 2.2 Kỹ thuật lấy máu làm khí máu động mạch Nếu có sẵn catheter động mạch, lấy máu qua catheter động mạch  Đánh giá bệnh nhân: - Sinh hiệu ổn định khơng - Có tình trạng dễ xuất huyết: Bệnh lý rối loạn đơng máu, tiêu sợi huyết dùng thuốc kháng đông … - Tình trạng nhiễm trùng: Để có biện pháp phịng lây lan  Bệnh nhân: Giải thích cho bệnh nhi gia đình để hợp tác Ưu tiên lựa chọn: động mạch lớn, nông, dễ tiếp cận, xa tĩnh mạch lớn dây thần kinh, kiểm tra có tuần hồn bàng hệ Thường chọn động mạch quay (bên tay không thuận), cần làm test Allen modified Allen test để đánh giá tuần hoàn bàng hệ Nên tránh động mạch cánh tay nguy khơng có tuần hồn bàng hệ Sử dụng động mạch đùi gây khối máu tụ lớn lan phía bụng, nên khơng dùng cho bệnh nhân có rối loạn đơng máu  Xác định máu động mạch: máu đỏ tươi trào tự nhiên vào syringe, theo nhịp mạch (khó xác định bệnh nhân bị hạ huyết áp kim nhỏ) Lấy máu nhẹ nhàng, không kéo, hút Lấy đủ lượng máu cần sau rút kim, đuổi khí có, đậy ống chích, tránh cho tiếp xúc với khơng khí Lượng máu lấy phải đủ máu bị pha loãng lượng Heparin nằm syringe nên lượng máu nhỏ sai số lớn, với HCO 3- PaCO2 Ép miếng gạc vô khuẩn tay sau lấy máu thời gian phút (lâu 15 – 20 phút bệnh nhân rối loạn đông máu) Kiểm tra lại sau sau bỏ tay Ghi rõ chi tiết bệnh nhân: họ tên, lấy, nơi lấy máu, thân nhiệt, FiO 2, hemoglobin Nên phân tích máu (< 10 giây nhiệt độ phòng) Nếu phải đợi lâu phải ngâm nước đá bào nhuyễn, khơng nên để lâu 30 phút 2.3 Đọc khí máu động mạch theo hệ thống Đọc khí máu động mạch bệnh nhân theo hệ thống sau Xem lại bệnh nhân Để phân tích khí máu động mạch, người đọc cần xem lại bệnh nhân, bệnh sử, khám, bệnh nền, tình trạng hỗ trợ hơ hấp Bởi vì, yếu tố ảnh hướng tới kết khí máu Kiểm tra khí máu có kỹ thuật khơng Đánh giá tình trạng oxy hố máu Đánh giá tình trạng thơng khí Đánh giá thăng kiềm toan bù trừ Định hướng nguyên nhân gây rối loạn khí máu tiên lượng bệnh nhân  Đánh giá tình trạng oxy hố máu - SaO2: hay độ bão hoà oxy, tỉ lệ lượng hemoglobin có gắn oxy chia cho tổng hemoglobin có gắn oxy hemoglobin khơng gắn oxy, lượng oxy chủ yếu vận chuyển tới mô Giá trị SaO2 bình thường khoảng 92-98% - PaO2: áp suất riêng phần oxy, lượng oxy hoà tan máu, phản ánh khả trao đổi khí phổi Giá trị bình thường PaO2 từ 80-100 mmHg PaO2 < 80 mmHg: giảm oxy máu, PaO cần thiết cho q trình chuyển hố hiếu khí thể, PaO2 thấp 80 mmHg gây thiếu oxy cho quan quan trọng PaO2 > 100 mmHg nguy ngộ độc với oxy - AaDO2: bình thường AaDO2 = (tuổi/4 ) + Giá trị AaDO2 bình thường tăng tăng FiO2 AaDO2 = PAO2 – PaO2 = {[FiO2 (Pi – PH2O)] - ]} – PaO2 = = (713 x FiO2) – (PaCO2/0,8) – (PaO2) Với Pi: áp lực hít vào tồn PH2O = 47 mmHg RQ: Respiratory Quotient: thương số hô hấp, phụ thuộc vào chế độ ăn PaO2/FiO2: giúp đánh giá độ nặng mức độ suy hơ hấp Bình thường PaO2 = 100 mmHg, FiO2 = 21% PaO2/FiO2 = 476 mmHg PaO2/FiO2 thấp, mức độ suy hô hấp giảm oxy nặng - OI (Oxygen Index) OI = (FiO2 × mean airway pressure × 100)/PaO2 OSI = (FiO2 × mean airway pressure1 × 100)/SpO2 Với bệnh nhân thở máy xâm lấn, phân độ ARDS sau ≤ OI < 8: ARDS nhẹ ≤ OI < 16: ARDS trung bình OI ≥16: ARDS nặng Mean airway pressure: áp lực đường thở trung bình  Đánh giá tình trạng thơng khí PaCO2: áp suất riêng phần CO2 máu động mạch Đo lượng CO2 hoà tan máu, phản ánh tình trạng thơng khí phế nang bệnh nhân tự thở PaCO phản ánh khả bù trừ hơ hấp với tình trạng chuyển hoá Bệnh nhân toan chuyển hoá bù trừ hô hấp sau: PCO2 ≈ 1,5 x (HCO3-) +8 ± (Winters’ Formula) Bệnh nhân kiềm chuyển hoá bù trừ hô hấp sau: PCO2 ≈ 40 + [0,7 x (HCO3- -24)] Giá trị bình thường PaCO2 35-45 mmHg Nếu pH PaCO2 thay đổi ngược chiều rối loạn nguyên phát hô hấp  Đánh giá tình trạng kiềm toan Giá trị pH xác định bệnh nhân có tình trạng toan hay kiềm máu, giúp xác định nguyên nhân nguyên phát rối loạn khí máu Lưu ý bệnh nhân có toan kiềm pH giới hạn bình thường bệnh nhân có rối loạn hỗn hợp kèm theo Giá trị bình thường pH 7,35-7,45, trì cân tình trạng toan kiềm thể Có tương quan pH nồng độ H +: tăng nồng độ H+ làm giảm pH, phản ánh tình trạng toan, giảm nồng độ H + làm tăng pH, phản ánh tình trạng kiềm HCO3-: thành phần chuyển hố khí máu động mạch, biểu nồng độ bicarbonate máu Khi bệnh nhân có rối loạn ngun phát chuyển hố bù trừ lại sau Bệnh nhân toan hô hấp bù trừ chuyển hoá Cấp HCO3- ≈ 24 + Mạn HCO3- ≈ 24 + 4x [] Bệnh nhân toan hơ hấp bù trừ chuyển hố Cấp HCO3- ≈ 24 – 2x[ Mạn HCO3- ≈ 24 - 5x [] Giá trị bình thường HCO3- từ 22-26 mEq/l Nếu pH HCO3- thay đổi chiều, rối loạn nguyên phát chuyển hoá Nếu pH HCO 3- thay đổi ngược chiều, rối loạn nguyên phát hô hấp Hoặc xác định dựa vào lượng kiềm dư (BE: base excess) thể Base excess = 0.02786 X pCO2 X 10^(pH - 6.1) + 13.77 X pH - 124.58 [1] Nếu bệnh nhân có pH < 7,35 & BE 7,45 & BE >  Bệnh nhân có kiềm chuyển hố HCO3- base điều hoà thận thành phần hệ động lý hố thể Bệnh nhân toan chuyển hoá sảy tăng H+ giảm HCO3- tổng cộng: - Tăng hình thành acid ngoại sinh (ngộ độc) nội sinh (lactate) - Mất HCO3- qua tiêu hoá (tiêu chảy) thận (bệnh ống thận type 2) - Không thải H+ qua thận (suy thận, bệnh ống thận type 1) Tính Anion Gap giúp phân loại loại toan chuyển hoá  Anion gap Bình thường thể người, tổng lượng ion âm (anion) tổng lượng ion dương (cation) Anion gap (khoảng trống anion) hiệu tổng ion âm không đo tổng ion âm không đo được: Na+ + K+ + UC = Cl- + HCO3- + UA AG = UA – UC = (Na+ + K+ ) – (Cl- + HCO3-) UC: unmeasured cation; UA: unmeasured anion Thơng thường K+ ≈ mEq/L Nếu khơng tính K AG = (Na + ) – (Cl- + HCO3-), giá trị bình thường khoảng 713 mEq/L [2] AG tăng trường hợp bệnh nhân có ứ đọng anion khơng đo trọng máu (ví dụ: lactate, beta-hydroxybutyrate) Mặc dù AG tăng giảm ion dương K+, Ca++, Mg++, nồng độ cation huyết thấp nên thường giảm nồng độ cation không ảnh hưởng đến AG trẻ em, AG tăng 14-16 mEq/L xem tăng sơ sinh, AG 16 mEq/L xem tăng bình thường có tình trạng tăng acid lactic nhẹ AG thấp giảm anion không đo (giảm ablbumin máu) hay tăng cation Na+ tăng K+, Ca++, Mg++  Phân loại toan chuyển hoá dựa vào AG Dựa vào thay đổi anion gap, toan chuyển hoá phân thành ba loại sau: - Toan chuyển hố tăng AG - Toan chuyển hố AG bình thường - Toan chuyển hố phối hợp AG bình thường toan chuyển hoá tăng AG Toan chuyển hoá tăng AG gặp trong: tăng acid lactic, toan ceton tiểu đường (ứ đọng acetoacetic acid and beta-hydroxybutyric acid), suy thận, ngộ độc acid cố định, bệnh chuyển hoá Toan chuyển hoá tăng anion gap tăng sản xuất acid cố định như: acid lactic, ketoacidosis (tiểu đường, nhịn đói, nghiện rượu), ngộ độc (methanol, ethylene, aspirin), d-lactic acidosis, pyroglutamic acid Toan chuyển hố tăng anion gap giảm khả tiết acid thận gặp suy thận, bệnh ống thận type Toan chuyển hố AG bình thường gặp HCO qua tiêu hoá (tiêu chảy), thận (bệnh lý ống thận type 2), phẫu thuật nối bàng quang – đại tràng sigma Tỉ lệ Δanion gap/ΔHCO3- giúp phân biệt toan chuyển hoá tăng AG đơn phối hợp Ở bệnh nhân toan chuyển hoá tăng AG đơn tỉ lệ thường từ 1-1,6 bệnh nhân toan chuyển hoá tăng AG phối hợp, tỉ lệ nhỏ 1, nghĩa bệnh nhân HCO3- nhiều tăng H+ Ví dụ, tình hay gặp bệnh nhân bị tiêu chảy cấp HCO3 (toan chuyển hố AG bình thường) tiêu chảy nhiều dẫn đến sốc giảm thể tích làm chuyển hố yếm khí sinh acid lactic toan chuyển hố AG bình thường kèm toan chuyển hố tăng AG Người bình thường, anion khơng đo yếu albumin Khi BN bị giảm albumin máu, AG bị thấp giả tạo Anion gap hiệu chỉnh = (AG đo được) + (2.5 x [4.5 - Albumin]) [2] Định hướng nguyên nhân gây rối loạn khí máu tiên lượng bệnh nhân thường cần phối hợp bệnh cảnh lâm sàng kết khí máu đo Tài liệu tham khảo Severinghaus, J.W., Siggaard-Andersen and the "Great Trans-Atlantic Acid-Base Debate" Scand J Clin Lab Invest Suppl, 1993 214: p 99-104 Kanwal Kher and Matthew Sharron Approach to the child with metabolic acidosis 2019 [cited 2019; Available from: https://www.uptodate.com/contents/approach-to-the-child-with-metabolicacidosis]  ... giảm  Giá trị khí máu bình thường Bảng 1.1 Giá trị bình thường khí máu động tĩnh mạch Giá trị pH PaCO2 (mmHg) PaO2 (mmHg) HCO3- (mmHg) BE Độ bão hồ oxy Khí máu động mạch 7, 35 - 7, 45 34.5-45 90-108.8... 95% Khí máu tĩnh mạch 7, 31 - 7, 41 41.3-51 34.5-43.5 22-26 -2 đến +2 70 -75 % 1.2 Sinh lý khí máu 1.2.1 Vận chuyển oxy Ở người bình thường, áp suất khí atm, nhiệt độ 37 0C, độ ẩm 100%, pH2O = 47 mmHg... nang máu động mạch ngoại vi thêm 10 % (PaO2 = 90 mmHg): có lượng máu nhỏ khơng động mạch hóa (máu qua phế nang khơng hoạt động, máu nuôi nhu mô phổi, máu nuôi tim) lẫn vào nên áp suất oxy máu động