DANH MỤC CHỮ VIẾT TẮT ABD Acid base disorder (Bất thường acid base) ABG Arterial Blood Gases (Khí máu động mạch) MABD Mixed acid base disorder (Rối loạn acid base kết hợp) MACRAL Mixed metabolic acido.
DANH MỤC CHỮ VIẾT TẮT ABD ABG MABD MACRAL MALRAC SABD Acid-base disorder (Bất thường acid- base) Arterial Blood Gases (Khí máu động mạch) Mixed acid base disorder (Rối loạn acid base kết hợp) Mixed metabolic acidosis and respiratory alkalosis (Toan chuyển hóa kết hợp kiềm hơ hấp) Mixed metabolic alkalosis and respiratory acidosis (Toan hô hấp kết hợp kiềm chuyển hóa) Simple acid base disorder (Rối loạn acid base đơn thuần) ĐẶT VẤN ĐỀ Cân axit bazơ (cân toan kiềm) trì hoạt động phổi thận thải trừ CO2 axit không bay Cân axit bazơ đánh giá qua hệ thống đệm bicarbonate – CO2 Rối loạn thăng toan kiềm tình trạng thay đổi bệnh học áp suất phần khí cacbonic (PCO2), bicarbonate huyết (HCO3−) thường tạo giá trị pH động mạch bất thường Sự cân toan kiềm thể bù trừ chế sinh lý thể qua hệ đệm, phổi thận để thiết lập lại trạng thái cân Việc điều chỉnh cân axit-bazơ độ pH quan trọng sinh vật Thận kiểm soát bicarbonate tồn thân điều hịa trao đổi chất phổi có liên quan đến điều hịa hơ hấp cách loại bỏ CO2 hiệu Có bốn rối loạn kiềm toan với hai rối loạn chuyển hóa hai rối loạn hô hấp (nhiễm toan nhiễm kiềm) Có nhiều nguyên nhân dẫn đến cân toan kiềm thể với biểu lâm sàng khác Rối loạn nặng gây nhiều biến chứng dẫn đến tử vong nhanh chóng Nó ảnh hưởng lên nhiều quan não, tim mạch, thận, phổi Bệnh nhân bị suy giảm ý thức, mê toan chuyển hóa nặng, kiềm hô hấp cấp gây nhức đầu nhẹ, lú lẫn, dị cảm ngoại biên quanh miệng, chuột rút, ngất… Do tác động xấu lên thể nên bệnh nhân rối loạn thăng kiềm toan khơng điều trị kịp thời có tiên lượng xấu Tiên lượng xấu mức độ rối loạn nặng Kiềm hô hấp bốn rối loạn cân pH máu, đặc trưng giảm CO2 máu tăng thở dường rối loạn có mức độ nhẹ nhất, gây hậu nặng nề cho người bệnh Tuy nhiên, kiềm hô hấp lại hay gặp lâm sàng sàng, hay gặp người có tâm lý căng thẳng, lo lắng mức [2] Các triệu chứng rối loạn khơng điển hình, làm bác sĩ lâm sàng nhầm với chẩn đoán khác Việc hiều rõ chế bệnh sinh, chẩn đốn kịp thời, xử trí biện pháp mà chưa cần dùng tới thuốc, có biện pháp ngăn chặn lần sau xảy Trong phạm vi chuyên đề :”Phân tích bệnh sinh, chẩn đốn kiềm hơ hấp” em xin thực mục tiêu: Phân tích bệnh sinh kiềm hơ hấp Trình bày chẩn đoán rối loạn NỘI DUNG I Đại cương rối loạn thăng kiềm toan 1.1 Khái niệm rối loạn thăng kiềm toan Nồng độ H+ dịch ngoại bào bình thường 40 nmol/L (pH=7.4) Rối loạn thăng có thay đổi nồng độ H+ HCO3- máu Rối loạn thăng kiềm toan gồm: Toan hô hấp, kiềm hô hấp, kiềm chuyển hóa, toan chuyển hóa Thăng nội mơi acid-bazơ điều kiện cần thiết cho hoạt động bình thường tế bào, trì nhờ ba thành phần [1] : (1) Khả đệm dịch ngoại bào (HCO3-) dịch nội bào (protein phosphat vô hữu cơ) (2) Hoạt động thơng khí phế nang làm thay đổi pCO2 (3) Sự điều hoà tiết H+ tái hấp thu HCO3- thận Giá trị cuả kết khí máu động mạch bình thường: pH =7.40 ± 0.03 pCO2 =40 ± mmHg HCO3=24± mEq/L Sự liên hệ giưã thông số xác định phương trình Henderson Hasselbach: pH=6.1 + log (HCO3 / 0.03 x CO2) 1.2 Định nghĩa kiềm hơ hấp pH bình thường máu động mạch thể từ 7.35-7.45, pH < 7.35, nghĩa có tình trạng nhiễm toan thể, ngược lại pH > 7.45 nghĩa máu nhiễm kiềm Việc xác định xác định rối loạn chuyển hóa, hơ hấp hay kết hợp với Dựa kết khí máu động mạch, thay đổi pH thay đổi HCO3- chứng tỏ rối loạn chuyển hóa Nếu thay đổi độ pH thay đổi PCO2, chứng tỏ rối loạn hơ hấp Rối loạn toan kiềm chuyển hóa nhiều loại biến đổi chuyển hóa ảnh hưởng đến bicarbonat huyết tương, rối loạn hô hấp rối loạn ảnh hưởng đến hơ hấp Duy trì độ pH phạm vi bình thường thực cách giữ cho tỷ số bicarbonate carbon dioxide không đổi Khi yếu tố thay đổi xảy yếu tố thay đổi chiều Như vậy, kiềm hô hấp rối loạn cân axit bazơ tăng thơng khí phế nang Tăng thơng khí phế nang dẫn đến giảm áp lực riêng phần carbon dioxide động mạch (PaCO2) Đổi lại, giảm PaCO2 làm tăng tỷ lệ nồng độ bicacbonat so với PaCO2 đó, làm tăng mức độ pH Sự giảm PaCO2 (giảm CO2) phát triển kích thích hơ hấp mạnh làm cho hệ hơ hấp loại bỏ nhiều carbon dioxide tạo qua đường chuyển hóa mơ Nhiễm kiềm hơ hấp bất thường axit-bazơ phổ biến mà không phân biệt giới tính Tần suất xác phân bố bệnh phụ thuộc vào nguyên, tỷ lệ mắc bệnh tỷ lệ tử vong phụ thuộc vào ngun bệnh [5] Nhiễm kiềm hơ hấp cấp tính mãn tính Trong nhiễm kiềm hơ hấp cấp, mức độ PaCO2 giới hạn thấp bình thường pH huyết kiềm Trong nhiễm kiềm hơ hấp mãn tính, mức độ PaCO giới hạn mức bình thường, mức độ pH tương đối bình thường gần bình thường chế bù trừ Nhiễm kiềm hô hấp bất thường acid-base phổ biến quan sát thấy bệnh nhân bị bệnh nặng Nó có liên quan đến nhiều bệnh tật phát phổ biến bệnh nhân thở máy Nhiều rối loạn tim phổi biểu kiềm hơ hấp phát sớm giai đoạn sau Khi bị nhiễm kiềm hơ hấp, ngun nhân rối loạn nhẹ, khơng đe dọa tính mạng Tuy nhiên, cần chẩn đoán phân biệt với bệnh khác nặng nề nguyên nhân gây kiềm hô hấp 1.3 Dịch tễ học kiềm hô hấp Đối với bệnh nhân nhập viện, có rối loạn thăng kiềm toan, nghĩa có thay đổi pH thể (ABD), phần lớn bệnh nhân có rối loạn acid base kết hợp (MABD), kết hợp toan chuyển hóa kết hợp kiểm hơ hấp (MACRAL) kiềm chuyển hóa kết hợp toan hơ hấp (MALRAC) bệnh nhân có rối loạn đơn (SABD) chiếm tỷ lệ nhỏ Theo nghiên cứu tác giả Ataman Kưse cộng sự, thực khí máu động mạch (ABG) 1037 đối tượng, có 736 đối tượng có bất thường acid base máu Theo đó, chủ yếu MABD với 563 bệnh nhân (chiếm 76.5%), SABD chiếm chưa tới 1/4 số bệnh nhân (23.5%) Khi phân tích sâu bệnh nhân SABD, cho thấy kiềm hô hấp lại chiếm tỷ lệ cao nhất, chiếm 10% tổng số bệnh nhân có bất thường khí máu, tỷ lệ toan hơ hấp, toan chuyển hóa, kiềm chuyển hóa 3.4%, 7.1%, 3% Như vậy, kiềm hô hấp rối loạn hay gặp rối loạn chuyển hóa acid base đơn bệnh nhân nhập viện khoa cấp cứu [6] Tần suất nhiễm kiềm hô hấp thay đổi tùy theo nguyên Tình trạng bất thường axit-bazơ phổ biến quan sát thấy bệnh nhân nặng nhiễm kiềm đường hô hấp Bệnh tật tử vong bệnh nhân nhiễm kiềm hô hấp phụ thuộc vào chất nguyên nhân gây nhiễm kiềm hô hấp bệnh lý kèm theo Một nghiên cứu Iran, Hamdi cộng sự, cho thấy nhiễm kiềm hô hấp nguyên phát yếu tố nguy tử vong nhập viện ngộ độc, với yếu tố dự báo khác bao gồm tuổi, nhập viện chăm sóc đặc biệt, mức độ ý thức, thời gian nhập viện nhiễm toan chuyển hóa nặng [5] Nhiễm kiềm hô hấp không khác biệt hai giới II Các yếu tố giữ thăng acid base cho thể 2.1 Các hệ đệm thể Để trì pH bình thường thể, hệ đệm giữ vai trị quan trọng Khi có bất thường pH, hệ đệm kết hợp với để đưa giá trị pH bình thường Có hệ đệm quan trọng là: hệ đệm bicarbonat, hệ đệm photphat, hệ đệm protein 2.1.1 Hệ đệm bicarbonat Hệ đệm bicacbonat chiếm khoảng 7- 9% khả đệm máu Tham gia hệ đệm gồm có axit cacbonic với muối kiềm bicacbonat natri hay bicacbonat kali Nếu sản phẩm trình trao đổi chất chuyển vào máu chứa nhiều axit xảy phản ứng trung hoà ion H+ muối bicacbonat, axit cacbonic thừa phổi thơng khí ngồi tăng nồng độ H+ kích thích trung khu hơ hấp, cịn máu chứa nhiều bazơ xảy phản ứng trung hoà ion OH- axit cacbonic Công thức tổng quát : H2CO3 / B.HCO3 (Trong B ion Na+ ion K+ ) Phương trình cân bằng: H + HCO3 < > H2CO3 < > CO2 + H2O Ví dụ: axit lactic tạo trình đường phân vào máu, kết hợp với NaHCO3 để tạo thành lactatnatri axit cacbonic Axit cacbonic axit yếu thải ngồi qua đường hơ hấp Axit lactic + NaHCO3 => lactat natri + H2CO3 H2CO3 => CO2 + H2O 2.1.2 Hệ đệm photphat: Hệ đệm photphat hoạt động tương tự hệ đệm bicacbonat tác dụng yếu Tham gia hệ đệm gồm có muối photphat monoaxit muối photphat điaxit Nếu sản phẩm trình trao đổi chất chuyển vào máu chứa nhiều axit xảy phản ứng trung hoà ion H+ muối photphat điaxit, cịn chứa nhiều bazơ xảy phản ứng trung hoà ion OH- muối photphat monoaxit Cơng thức tổng qt : B.H2PO4 / B2.HPO4 (Trong B ion Na+ ion K+) 2.1.3 Hệ đệm protein (P) Hệ đệm protein gồm có loại protein huyết tương hemoglobin, oxi hemoglobin hồng cầu Đây hệ đệm quan trọng hệ đệm máu Chiếm tới 1/6 hệ đệm máu chiếm 3/4 lượng axit cacbonic máu Công thức tổng quát: H.P / B.P H.Hb / B.Hb hay H.HbO2 / B.HbO2 (Trong B ion Na+ ion K+ ) Phản ứng biểu thị công thức tổng quát sau: B.P + H2CO3 => H.P + B.HCO3 Hệ đệm protein có hiệu huyết cầu tố hemoglobin (Hb) chứa hồng cầu Hb có khả đệm gấp 10 lần protein khác huyết tương H2CO3 máu tăng cao thấm vào hồng cầu tranh cation Hb, vốn axit yếu, nên biến thành bicacbonat B.Hb + H2CO3 => H.Hb + B.HCO3 Khả gắn với cation hemoglobin lớn gấp lần so với protein huyết tương lượng hemoglobin nhiều gấp lần protein huyết tương, nên hệ đệm hemoglobin lớn gấp 10 lần hệ đệm protein huyết tương 2.2 Điều hoà qua hơ hấp: Để điều hịa cân axit, phổi đẩy nhiều CO2 để điều hòa cân kiềm trung tâm hô hấp ức chế hoạt động hơ hấp để giữ CO2 lại Có tác dụng nhanh trường hợp khẩn cấp Để điều chỉnh nồng độ H+ hệ hô hấp cần từ 1-3 phút 2.3 Điều hồ qua thận + Toan hóa muối hệ thống đệm phosphat: chế trao đổi xảy H+ tế bào ống thận muối (NaHPO4) nước tiểu qua ống thận + Tái hấp thu bicarbonat: Carbon dioxid tế bào ống thận hấp thu từ máu kết hợp với nước có tế bào tạo axit cacbonic, ion hóa tạo H+ HCO3– Na+ nước tiểu ống thận trao đổi với H+ tế bào ống thận kết hợp với HCO3– tạo natri bicacbonat tái hấp thu vào máu + Bài tiết amoniac: Amoniac (NH3) kết hợp với HCl ống thận H+ tiết dạng NH4Cl (amoniclorid) 2.4 Bệnh sinh nhiễm kiềm hơ hấp Thở hay thơng khí phế nang phương pháp thể cung cấp đủ lượng oxy cho trình trao đổi chất đồng thời loại bỏ carbon dioxide sinh mô Bằng cách cảm nhận áp suất riêng phần thể oxy động mạch (PaO 2) áp suất riêng phần carbon dioxide động mạch (PaCO2), hệ thống hô hấp điều chỉnh thơng khí phổi để hấp thụ oxy loại bỏ carbon dioxide phổi cân với lượng sử dụng sản xuất mơ PaCO2 phải trì mức đảm bảo nồng độ ion hydro trì giới hạn hẹp cần thiết cho chức tối ưu protein enzym PaO không điều chỉnh chặt chẽ PaCO2 Có thể đạt độ bão hịa hemoglobin thích hợp với loạt mức PaO2 Sự di chuyển oxy từ phế nang đến hệ thống mạch máu phụ thuộc vào độ dốc áp suất Mặt khác, carbon dioxide khuếch tán dễ dàng nhiều qua mơi trường nước Q trình trao đổi chất tạo lượng lớn axit dễ bay (axit cacbonic phổi thải dạng khí cacbonic) axit khơng bay Sự chuyển hóa chất béo carbohydrate dẫn đến hình thành lượng lớn carbon dioxide, kết hợp với nước để tạo thành axit cacbonic Phổi tiết phần dễ bay thông qua hệ thống thơng khí để tích tụ axit khơng xảy Những thay đổi đáng kể hệ thống thơng khí ảnh hưởng đến việc loại bỏ carbon dioxide dẫn đến rối loạn axit-bazơ đường hô hấp PaCO2 thường trì khoảng 35-45 mm Hg Các quan thụ cảm não (cơ quan thụ cảm hóa học trung tâm) thể động mạch cảnh (cơ quan thụ thể hóa học ngoại vi) cảm nhận nồng độ hydro ảnh hưởng đến thơng khí để điều chỉnh PaCO2 pH Bộ điều chỉnh phản hồi cách PaCO2 trì phạm vi bình thường hẹp Khi thụ thể cảm nhận gia tăng ion hydro, q trình hơ hấp tăng lên để “thổi bay” carbon dioxide sau làm giảm lượng ion hydro Hình Cơ chế đáp ứng với tăng CO2 máu tương ứng 0,7 mmol/ mm Hg 0,2 mmol/L/mm Hg, tương ứng Sau 2-6 giờ, trình bù trừ thận bắt đầu thông qua việc giảm tái hấp thu bicarbonate Thận phản ứng nhiều với PaCO2 giảm pH tăng Việc bù đắp hoàn toàn cho thận vài ngày yêu cầu chức thận bình thường tình trạng thể tích nội mạch Sự thay đổi dự kiến nồng độ bicarbonate huyết ước tính sau: Cấp tính: Bicarbonate (HCO3-) giảm mEq / L cho lần giảm 10 mm Hg PCO2 ; nghĩa là, ΔHCO = 0,2 (ΔPCO ); bù tối đa: HCO - = 12-20 mEq /L Mãn tính: Bicarbonate (HCO3- ) giảm mEq / L cho lần giảm 10 mm Hg PCO ; nghĩa là, ΔHCO 3= 0,5 (ΔPCO ); bù tối đa: HCO 3-= 12-20 mEq / L Lưu ý nồng độ bicarbonat huyết tương 12 mmol/L khơng bình thường nhiễm kiềm hô hấp đơn cần phải xem xét tình trạng nhiễm toan chuyển hóa (tức có rối loạn acid-base hỗn hợp) 2.4 Tiên lượng nhiễm kiềm hô hấp Tiên lượng nhiễm kiềm hơ hấp thay đổi phụ thuộc vào nguyên nhân mức độ nghiêm trọng bệnh Lewis cộng đưa giả thuyết nhiễm kiềm đường hơ hấp cản trở việc sản xuất vitamin D, góp phần vào phát triển bệnh đau xơ hóa Các nhà điều tra cho rằng, cách ức chế khả giải phóng photphat vào nước tiểu thận, pH kiềm làm rối loạn hình thành 1,25dihydroxyvitamin D nội sinh.[7] Một nghiên cứu Park cộng bệnh nhân suy tim cấp nguy cao, nhiễm kiềm hơ hấp tình trạng cân acid-base thường xuyên Tuy nhiên, nhiễm toan phát yếu tố nguy đáng kể gây tử vong bệnh nhân suy tim cấp, điều không với nhiễm kiềm [8] Một nghiên cứu Raphael cộng người lớn tuổi khỏe mạnh, nồng độ bicarbonat huyết thấp dẫn đến tỷ lệ tử vong cao nhiễm kiềm hô hấp hay nhiễm toan chuyển hóa nguyên nhân làm giảm bicarbonat Trong số bệnh nhân nghiên cứu (tuổi trung bình 76 tuổi), tỷ lệ nguy tử vong người bị nhiễm kiềm hô hấp nhiễm toan chuyển hóa, so với nhóm chứng, tương ứng 1,21 1,17 [9] III Chẩn đoán kiềm hô hấp 3.1 Lâm sàng Biểu lâm sàng nhiễm kiềm hô hấp phụ thuộc vào thời gian, mức độ nghiêm trọng trình bệnh Các triệu chứng lâm sàng thường khơng đặc hiệu, nhầm lẫn với bệnh khác khoa cấp cứu Biểu lâm sàng kiềm hô hấp thường gặp Hội chứng tăng thơng khí bắt chước nhiều tình trạng nghiêm trọng Các triệu chứng bao gồm dị cảm, tê vùng quanh miệng, đau tức ngực, khó thở đau thắt lưng Tình trạng giảm CO2 máu khởi phát cấp tính gây co mạch não PaCO2 giảm cấp tính làm giảm lưu lượng máu não gây triệu chứng thần kinh, bao gồm chóng mặt, rối loạn tâm thần, ngất co giật Bệnh nhân không cần phải xuất tình trạng giảm oxy máu gặp triệu chứng Các trường hợp tăng thông khí tự phát kèm theo chóng mặt ngứa ran dẫn đến chứng tứ chi mô tả vào năm 1922 bệnh nhân bị viêm túi mật, chướng bụng cuồng loạn [3] Haldane Poulton mơ tả đau nhói bàn tay bàn chân, tê đổ mồ hôi tay, triệu chứng não sau tự ý tăng thơng khí [4] Nhiễm kiềm đường hơ hấp làm giảm chuyển hóa vitamin D, dẫn đến thiếu hụt vitamin D gây triệu chứng đau xơ hóa Nhiều bệnh nhân bị hội chứng giảm thơng khí tỏ lo lắng thường xun bị nhịp tim nhanh Có thể hiểu, thở nhanh phát thường xun Trong giảm thơng khí cấp, chuyển động thành ngực nhịp thở tăng lên Ở bệnh nhân bị tăng thơng khí mãn tính, phát thể chất khơng rõ ràng Dấu hiệu Chvostek Trousseau dương tính lâm sàng Hình Dấu hiệu Chvostek Trousseau lâm sàng Bệnh nhân mắc bệnh phổi tiềm ẩn có dấu hiệu gợi ý bệnh phổi, chẳng hạn ran rít, thở khị khè ran nổ Có thể xuất tím tái bệnh nhân thiếu oxy Nếu bệnh lý thần kinh, bệnh nhân có dấu hiệu thần kinh khu trú mức độ ý thức bị suy giảm, bệnh nhân có nhiễm trùng thần kinh: viêm não, viêm màng não, chấn thương sọ não, gây ảnh hương tới trung khu hô hấp vùng đồi Ảnh hưởng tim mạch tình trạng giảm CO2 máu bệnh nhân khỏe mạnh tỉnh táo ít, bệnh nhân gây mê, bệnh nặng, thở máy, ảnh hưởng đáng kể Cung lượng tim huyết áp tồn thân giảm ảnh hưởng thuốc an thần thơng khí áp lực dương trở lại tĩnh mạch, sức cản mạch hệ thống nhịp tim Rối loạn nhịp tim xảy tình trạng thiếu oxy mô tăng lên liên quan đến dịch chuyển sang trái đường cong phân ly hemoglobin-oxy 3.2 Chẩn đốn ngun nhân Có nhiều ngun nhân gây tăng thơng khí, giảm CO2 thể, gây kiềm hơ hấp, ngun nhân gây kiềm hô hấp đơn kết hợp với rối loạn thăng kiềm toan khác Các nguyên nhân tóm tắt bảng: Bảng 1: Các nguyên nhân gây kiềm hô hấp Thần kinh trung Liên quan tới ương thuốc Đau đớn Progesterone Hội chứng tăng thơng Lo lắng Độc tính metylxanthine Độc tính Nội tiết Thai kỳ Cường giáp Phổi Viêm phổi Phù phổi Thuyên tắc Nguyên nhân khác Nhiễm trùng huyết Thiếu máu nặng Suy gan Hoảng sợ salicylate Catecholamin e Rối loạn tâm thần Nicotine Sốt Tai biến mạch não Viêm não, màng não, u não phổi Thơng khí học Kiệt sức Hen xuyễn nhiệt Giai đoạn Khí phế thũng phục hồi toan chuyển hóa Viêm phế Suy tim sung quản mạn tính huyết Phổi kẽ Cường giáp: Cường giáp làm tăng phản xạ thơng khí, gây tăng thơng khí Các chemoreflexes trở lại bình thường điều trị cường giáp Mang thai: Nồng độ progesterone tăng lên thời kỳ mang thai Progesterone gây kích thích trung tâm hơ hấp, dẫn đến nhiễm kiềm hô hấp Nhiễm kiềm hô hấp mãn tính phát phổ biến phụ nữ mang thai Suy tim sung huyết: Bệnh nhân suy tim sung huyết (và trạng thái cung lượng tim thấp khác) tăng thơng khí nghỉ ngơi, tập thể dục ngủ Do tắc nghẽn phổi, thụ thể mạch máu phổi mơ kẽ bị kích thích Ngoài ra, trạng thái cung lượng tim thấp hạ huyết áp kích thích hơ hấp qua quan thụ cảm động mạch Bệnh gan mãn tính / nặng: Một số chế đưa để giải thích tình trạng tăng thơng khí liên quan đến bệnh gan Tăng nồng độ progesterone, amoniac, peptide hoạt động ruột glutamine kích thích hơ hấp Bệnh nhân bị bệnh nặng tăng áp lực tĩnh mạch cửa có nối thơng động mạch phổi nhỏ phổi tắc nghẽn động mạch cửa-phổi, dẫn đến giảm oxy máu Điều kích thích thụ thể hóa học ngoại vi dẫn đến tăng thơng khí Mức độ nhiễm kiềm hô hấp tương quan với mức độ nghiêm trọng suy gan Quá liều salicylate: Ban đầu xảy nhiễm kiềm hơ hấp, sau nhiễm toan chuyển hóa gây tăng thơng khí thứ phát Sốt nhiễm trùng huyết: Sốt nhiễm trùng huyết biểu tăng thơng khí, trước xuất hạ huyết áp Cơ chế xác khơng biết cho thể động mạch cảnh vùng đồi bị kích thích nhiệt độ tăng lên Nhiễm trùng huyết gram âm: Trước xuất sốt, hạ oxy máu tụt huyết áp, nhiễm kiềm hơ hấp cấp tính phát sớm Đau: Tăng thơng khí kích thích quan thụ cảm hóa học ngoại vi trung ương, hệ thống kiểm soát hành vi 3.3 Cận lâm sàng 3.3.1 Khí máu động mạch Các xét nghiệm chẩn đốn kiềm hơ hấp nhiều Tuy nhiên tiêu chuẩn vàng để chẩn đốn xác định kiềm hơ hấp khí máu động mạch (ABG) Xác định khí máu động mạch: Chứng kiềm huyết ghi nhận diện nồng độ pH tăng (> 7,45) xác định khí máu động mạch Sự diện mức PaCO giảm (