Đang tải... (xem toàn văn)
CÂU HỎI ÔN THI SLB MD DƯ ĐIỀU DƯỠNG CĐ ĐH TẠI CHỨC K3 TẠI BV 19 8 BỘ CÔNG AN NĂM HỌC 2021 – 2022 Câu hỏi Trang Câu 1 Nêu và phân tích các cơ chế gây phù, cho ví dụ minh họa cho mỗi cơ chế bằng một vài bệnh lý tiêu biểu 2 Câu 2 Nêu một số đặc điểm đặc trưng và hậu quả của mất nước do ra mồ hôi nhiều và mất nước do ỉa lỏng cấp 3 Câu 3 Trình bày khái niệm, hiện tượng và ý nghĩa của phản ứng tuần hoàn trong viêm 4 Câu 4 Trình bày khái niệm về phản ứng tế bào trong viêm, nêu khái quát hoạt động chức.
CÂU HỎI ÔN THI SLB-MD -DƯ ĐIỀU DƯỠNG CĐ- ĐH TẠI CHỨC K3 TẠI BV 19-8 BỘ CÔNG AN NĂM HỌC 2021 – 2022 Câu hỏi Trang Câu Nêu phân tích chế gây phù, cho ví dụ minh họa cho chế vài bệnh lý tiêu biểu Câu Nêu số đặc điểm đặc trưng hậu nước mồ hôi nhiều nước ỉa lỏng cấp Câu Trình bày khái niệm, tượng ý nghĩa phản ứng tuần hoàn viêm Câu Trình bày khái niệm phản ứng tế bào viêm, nêu khái quát hoạt động chức vai trị bạch cầu trung tính viêm cấp không đặc hiệu Câu Nêu ý nghĩa mặt phản ứng viêm cho biết thái độ xử trí hợp lý trước phản ứng viêm ? Câu Nói chất gây sốt chế gây sốt, khái quát điều hòa nhiệt qua giai đoạn phản ứng sốt Câu Trình bày định nghĩa thiếu máu, nêu nguyên nhân đặc điểm thiếu máu nhược sắc Câu Nêu giải thích chế số đặc điểm chung thường có thiếu máu tan máu Câu Nêu nguyên nhân tăng giảm có hồi phục loại bạch cầu máu Câu 10 Nêu nguyên nhân, chế, đặc điểm thăm chức năn rối loạn thông khí hạn chế bệnh máy hơ hấp ứng dụng lâm sàng Câu 11 Nêu nguyên nhân, chế, đặc điểm thăm chức thông khí rối loạn thơng khí tắc nghẽn bệnh máy hô hấp ứng dụng lâm sàng Câu 12 Nêu khái niệm suy hô hấp cho biết biểu suy hô hấp phượng diện lâm sàng thăm dị chức hơ hấp Câu 13 Trình bày nguyên nhân chế bệnh sinh tăng huyết áp triệu chứng, hậu biến chứng tăng huyết áp Câu 14 Trình bày tên gọi, chế bảo vệ hàng rào vật lý hóa học đáp ứng miễn dịch tự nhiên Câu 15 Mô tả cấu trúc chung phân tử globulin miễn dịch 10 11 12 13 14 15 16 Câu 16 Trình bày chức sinh học phân tử globulin miễn dịch 17 Câu 17 Trình bày loại tiểu quần thể tế bào lympho T tham gia đáp ứng miễn dịch tế bào Câu 18 Trình bày chức vai trị bảo vệ thể miễn dịch tế bào 18 Câu 19 Trình bày khái niệm suy giảm miễn dịch, nêu nhóm ngun nhân gây suy giảm miễn dịch Câu 20 Trình bày chế bệnh sinh mẫn typ 20 19 21 Câu Nêu phân tích chế gây phù, cho ví dụ minh họa cho chế vài bệnh lý tiêu biểu TL: Tăng áp lực thủy tĩnh: Làm nước bị dẩy khỏi lòng mạch nhiều lượng nước trở áp lực thầm thấu keo protein Cơ chế cỏ vai trò quan trọng trong: Phù suy tim phải (phù toàn thân, phù thấp) Suy lim trái (phù phổi) Chèn tĩnh mạch (viêm tắc, có thai) Báng nước (càn trở tĩnh mạch cửa, xơ gan) Phù đáy mắt (cao huyết áp) Đừng lâu (ứ trệ chi dưới) Thắt Garo Giảm áp lực thấm thấu kco huyết tương: Giảm áp lực thẩm thấu keo huyết tương protein chi phối (vai trò cùa albumin chiếm 80%) Khi áp lực giảm, nước mạch bị áp lực thủy tĩnh đẩy nhiều gây phù Cơ chể có loại phù có giảm protein huyết tương: Suy dinh dưỡng Xơ gan, suy gan Thận nhiễm mờ (đào thải nhiều protein) Suy kiệt (ung thư, bỏng, ) Tăng tĩnh thấp mạch (với protein) Protein thoát vạch mạch gian bào, làm tăng áp lực thẩm thấu keo bên triệt tiêu lẫn nhau, áp lực thủy tĩnh tự dẩy nước Cư chế tham gia loại phù: Dj ứng (xuất chất gây tăng tính thẩm thấu lịng mạch) Côn trùng đốt Viêm Phù phổi (do hít phải ngạt chiến tranh) Tăng áp lực thẩm thấu: Tạo môi trường ưu trương gây giữ nước Cơ quan đào thải muối chủ yếu thận (dưới điều hòa aldostcrol) Loại phù nảy hay gặp trong: Viêm cầu thận Suy thận mãn, cấp Hội chứng Cohn (tăng tiết aldosterol) Tăng mạch bạch huyết: Lượng nước khỏi mao mạch trớ đường bạch huyết khơng dáng kề có ứ tắc gây phù có dặc điểm sau: phù chậm chạp, tổ chức xơ kịp phát triển phù kéo dài Cơ chế gặp trong: Viêm bạch mạch kéo dài Tắc ống bạch huyết (giun chỉ, ) Câu 2: Nêu số đặc điểm đặc trưng hậu nước mồ hôi nhiều nước ỉa lỏng cấp TL: Các đặc đểm đặc trưng hậu nước mồ hôi Bài tiết mồ hôi nhu cầu sinh lý binh thường thể giúp diều hòa cân băng nhiệt độ theo chế tự làm mát, Tuy nhiên người măc chứng tăng tiết mồ hôi rối loạn thần kinh thực vật, mồ hôi nhiều thời tiếtt dù nóng hay lạnh, mùa đơng hay mùa hè, xuất thời điểm ngày Chính điều khiến cho lượng lớn nước diện giải cách thiếu kiểm soát Đặc điểm : Phàn ứng ban đầu thể não phát tín hiệu “khát nước” để yêu cầu việc bổ sung nước từ bên giảm tiết nước tiểu thận nhằm trì cân băng lượng chất dịch thể Nước liêu trờ nên đặc có màu vàng thay màu trắng bình thường Khi mức độ nước tăng lên, triệu chứng biểu rõ ràng hơn: - Khô miệng - Giảm ngừng tiết dịch nước mẳt - Ngừng đổ mồ hôi - Chuột rút - Buồn nơn ói mửa - Tim đập nhanh - Đầu óc quay cuồng Hậu quả: Mất nước dồng nghĩa với thể tích lưu lượng máu giảm, thể bù đắp lại cách tăng nhịp tim co mạch dể trì huyết áp ưu tiên cung cấp máu đến nhừng nơi quan trọng nào, tim, phổi, thận ruột Tuy nhiên chế bù trừ đáp ứng kịp thời trường hợp nước nặng, hậu quà kéo theo rối loạn chức quan, chẳng hạn như: - Suy thận - Thiếu máu não dẫn đển lú lẫn, hoa mát, chóng mặt, chí mê - Tụt huyết áp sốc đột ngột gây nguy hiểm đến tính mạng Các đặc đểm đặc trưng hậu nước ỉa chảy cấp Mất nước tình trạng thường gặp bệnh nhân bị tiêu chảy cấp Đặc điểm: -HA giảm,mạch nhanh nhỏ,khát ,đái ,thân nhiệt tăng -Tăng thở, thở nhanh ,thở sâu, -Dạ dày tăng co bóp -Vật vã, buồn ngủ, mê Hậu quả: Mất nước trung bỉnh đến nghiêm trọng có thề gây hạ huyết áp tư đứng gây ngất xỉu Nước tiểu ngày dẫn đến vơ niệu giảm áp lực lọc kéo theo hàng loạt tình trạng tồn thân nghiêm trọng khác Khi nước, giảm khối lượng tuần hoàn sốc, suy thận, lú lẫn, nhiễm toan (nhiễm acid máu), hôn mê Câu 3: Trình bày khái niệm, tượng ý nghĩa phản ứng tuần hoàn viêm TL: Khái niệm Phản ứng tuân hoàn viêm phản ứng chỗ, chủ yếu mạch nội viêm Phản ứng xuất sớm tác nhân gây viêm tác động lên thể, biểu chủ yếu phản ứng hệ máu nên gọi phản ứng vận mạch Hiện tượng: * Co mạch chóp nhống : xuất nhanh tác nhân gây viêm tác động,cơ chế phản xạ sợi trục * Sung huyết động mạch:Giãn động mạch,mao mạch,tĩnh mạch làm tăng tuần hoàn đến tạo thuận lợi đưa nhiều yếu tố cần thiết cho nhu cầu tăng lên chỗ: Oxy, lượng,kháng thể , bạch cầu Cơ chế sung huyết động mạch -Hưng phấn thần kinh giãn mạch - Thần kinh dãn mạch bị kích thích theo phản xạ sợi trục đồng thời chịu ảnh hường cùa sản phẩm có hoạt tính sinh vật ổ viêm histamin, serotonin, bradykinin, prostaglandin, * Sung huyết tĩnh mạch - Cơ chế chù yếu thần kinh vận mạch bị tê liệt, chất gây giãn mạch bị ứ lại tổ chức viêm gây hủy hoại sợi tổ chức liên kết (sợi chun dãn, sơi keo thành tĩnh mạch) làm cho chúng dãn ra, dòng máu chảy chậm lại - Biểu hiện: ổ viêm bớt nóng, chuyển từ dỏ tươi sang màu tím sẫm, phù, cảm giác căng đau giảm, đau âm ỉ giảm máu động mạch đến ổ viêm - Vai trò: dọn ổ viêm, chuẩn bị cho q trình sửa chữa, lập ổ viêm, ngăn càn lan rộng tác nhân gây bệnh * Ứ máu: Sau sung huyết tĩnh mạch giai đoạn ứ màu mà chế do: - Do thần kinh vận mạch bị tê liệt, tác dụng chất giãn mạch làm tăng tính thấm thành mạch - Do bạch cầu bám vào thành mạch cản trở lưu thơng máu - Tế bào nội mơ phì đại, làm máu vận chuyển khó khăn - Nước tràn vào mô kẽ gây phù chèn ép thành mạch Vai trị: lập ổ viêm, khiến yếu tố gây bệnh khơng thể lan rộng, đồng thời tăng cường q trình sửa chữa Ý nghĩa phản ửng tuần hoàn viêm - Phản ứng viêm phản ứng gồm mặt đối lập biểu phá hủy bảo vệ phát triển - Viêm không chi coi trình bệnh lý mà phải coi phản ứng bảo vệ thề vì: -Trung hoà, làm yếu diệt nhân tố gây bệnh - Bao vây ngăn chặn lan tràn nhân tố gây viêm - Ăn vật lạ, vi sinh vật gây bệnh tế bào chết nhờ thực bào - Phân huỷ tiêu tế bào thải trừ theo đường máu - Sinh tổ chức mới, hàn gắn,sửa chữa Câu 4: Trình bày khái niệm phản ứng tế bào viêm, nêu khái quát hoạt động chức vai trị bạch cầu trung tính viêm cấp không đặc hiệu TL: Khái niệm PUTB viêm: Phản ứng tế bào viêm phản ứng phản ánh khả bảo vệ thể chống viêm, phản ứng tế bào phàn ứng bạch cầu quan trọng nhất, phản ánh chức đề kháng cùa thể chống lại phản ứng viêm Bạch cầu trung tinh: ( Khái quát hoạt động,chức năng,vai trò) - Bạch cầu hạt trung tính hàng rào thể cỏ khả chống lại vi khuẩn sinh mủ Chúng vận động thực bào tích cực - Bạch cầu trung tính tiêu hố, huỷ hoại nhiều loại vi khuẩn, thành phần nhỏ, fibrin Hầu hết hạt bào tương chúng tiêu thể chứa enzym thuỷ phân Các hạt khác chứa protein kháng khuẩn Ngồi ra, bạch cầu hạt trung tính cịn chứa chất oxy hố mạnh cỏ tác dụng tiêu diệt vi khuẩn - Bạch cầu trung tính thường tế bào phản ứng có vật lạ xâm nhập vào thể người vi khuẩn vi-rút Trong trình thực bào vi khuẩn, nhiều bạch cầu trung tính bị chết tạo thành mủ vị trí lổn thương Mỗi bạch cầu thực bào tối da khoảng 5-20 vi khuẩn - Chúng cỏ vai trị gửi tín hiệu cảnh báo đến tế bào khác hệ miễn dịch dể kịp thời xử lý vật lạ Thời gian sổng cùa bạch cầu trung tỉnh chì kéo dài khoảng tiếng, nhiên thể người tạo 100 tỷ tế bào bạch cầu trung tính ngày Câu 5: Nêu ý nghĩa mặt phản ứng viêm cho biết thái độ xử trí hợp lý trước phản ứng viêm ? TL: Ý nghĩa mặt phản ứng viêm: - Viêm phản ứng gồm mặt đối lập biểu phá hủy bảo vệ phát triển - Viêm không coi trình bệnh lý mà phải coi nỏ phản ứng bảo vệ thể * Phân tích biểu chủ yếu viêm ta thấy có loại tượng: - Hiện tượng phá hoại yếu tố gây viêm xâm nhập thể gây tổn thương tế bào tổ chức dẫn đến biển đổi chức phận nhiều hay quan toàn thể - Hiện tượng thích ứng phịng ngự đồng thời xuất nhiều biểu hiện: tăng tiết dịch rì, phù viêm có khả liên kết, cố định độc tố vi khuẩn ổ viêm không cho hấp thu lan rộng thể Chức phận thực bào tăng sinh tổ chức liên kết nhằm tiêu diệt nguyên nhân gây viêm, khôi phục lại chức sinh lý, hàn gắn tổn thương tổ chức Trong tiến hóa chủng lồi, sinh vật đơn bào lấy tượng thực bào hay ẩm bào lảm chức tiêu hỏa tiêu diệt yếu tố có hại Trong tiến hóa có biệt hóa tế bào, bên cạnh hệ thống tế bào thực bào, có hệ thống tế bào có thẩm quyền miễn dịch để chống lại tiêu diệt yếu tố có hại hữu hiệu hơn, động vật tiến hóa hệ thống bảo vệ phức tạp Phản ứng viêm nói chung phương tiện để bảo vệ thể yếu tố có hại xuất hiện, nhiên phản ứng viêm xảy mức gây nhiều biến loạn cho thể, người thầy thuốc phải tăng cường sức đề kháng, tiêu diệt yếu tố gây viêm, đồng thời phải theo dõi để giải kịp thời biến chứng có hại xảy đến q trình viêm Thái độ xử trí hợp lý trước phản ứng viêm - Kháng sinh giúp cho xử trí hiệu bệnh có viêm nhiễm khuẩn; ngồi cịn có nhiều biện pháp giúp tăng cường hay hạn chế phàn ứng viêm Tuy nhiên, nguyên tắc xử lý ổ viêm khơng đổi địi hỏi hiểu biết viêm - Không làm giảm phản ứng viêm corticoid, chườm lạnh, chất ức chế chuyển hóa glucid viêm khơng gây rổi loạn nặng chức quan (do ành hưởng xấu tình trạng chung bệnh nhân, gồm khả sống) - Để viêm diễn biến kết thúc tự nhiên, đồng thời giúp thể chịu đựng tốt hậu xấu viêm (nhiễm toan, đau đớn, sốt cao); cần, giúp thề loại trừ hậu Điều trị nguyên nhân gây viêm điều trị triệu chứng viêm Điều hay dược áp dụng viêm nhiễm khuẩn (dùng kháng sinh thích hợp chùng loại, liều lượng thời gian) Câu : Nói chất gây sốt chế gây sốt, khái quát điều hòa nhiệt qua giai đoạn phản ứng sốt TL: Chất gây sốt - Bao gồm loại ngoại sinh nội sinh: + Chất gây sốt ngoại sinh thường sản phẩm vi khuẩn, ngồi cịn sản phâm virut, nấm kí sinh trùng + Chất gây sốt nội sinh: cytokin bạch cầu sinh chủ yếu đại thực bào Cơ chế gây sốt Chất gây sốt ngoại sinh từ ngồi thể vào kích thích đại thực bào sinh chất gây nội sinh, chất gây sốt nội sinh tác động lên vùng đồi thông qua Protagladin E2 tác động lên thụ thể làm thay đổi điểm đăt điều hòa nhiệt cao bình thường Nghĩa trung tâm phản ứng với điểm nhiệt độ 37 bị nhiễm lạnh điều chỉnh nhiệt độ thể theo chiều hướng tăng sản nhiệt giảm sản nhiệt Điều hòa thân nhiệt qua giai đoạn sốt 3.1 Giai đoạn sốt tăng Trong giai đoạn sản nhiệt (SN) tăng, thải nhiệt (TN) giảm làm cân nhiệt, tỷ lệ SN/TN >1 Do có biếu lâm sàng rét run, sởi gai ốc (người), co mạch ngoại vi, da tái nhợt, giảm tiết mô hôi, tăng huyết áp nhẹ 3.2 Giai đoạn sốt đứng Sang giai đoạn sản nhiệt không tăng thải nhiệt bằt đầu hình thành nên tỳ só SN/TN=1, cân nhiệt mức cao Biểu lâm sàng thấy mạch ngoại biên bắt đầu giàn, hô hấp tăng, da khô, nhiệt độ tãng chưa thấy tốt mơ Lúc tạo điều kiện cho tầng thài nhiệt bang cách cho đắp lạnh cho dùng thuôc hạ nhiệt, thc sè kích thích vào trung tâm điêu hịa nhiệt làm tăng thải nhiệt 3.3 Giai đoạn sốt lùi Giai đoạn sản nhiệt bị úc chế dần để ưở mức bình thường, cịn thải nhiệt tăng rồ rệt, làm cho tỷ lệ SN/TN< Mạch ngoại biên giàn, tiếu tiện tiết mồ hôi tăng, cần ý tảng tiếu tiện tăng tiết mơ gây nhiệt, làm giảm thân nhiệt đột ngột, nước làm giảm khôi lượng tuần hồn gây trụy tim mạch Câu Trình bày định nghĩa thiếu máu, nêu nguyên nhân đặc điểm thiếu máu nhược sắc TL: Định nghĩa thiếu máu - Là tình trạng bệnh lý giảm số lượng hồng cầu hay lượng Hemoglobin hai máu ngoại vi tính đơn vị thể tích máu - Là tình trạng bệnh lý có giảm sút lượng Hb lưu hành tuần hoàn so với người tuổi, giới, sống điều kiện Thiếu máu nhược sắc 2.1.Nguyên nhân: - Chảy máu mạn tính khơng bù đủ sắt - Thiếu sắt ăn uống kiêng khem phụ nữ có thai, sau đẻ - Bệnh đường tiêu hố, gan mật, không hấp thu dự trữ đủ sắt - Do viêm mạn tính, - Rối loạn sinh máu tuỷ xương (di truyền, thalassemia ) 2.2 Đặc điểm: - MCV < 80Í1, MCH < 27pg, MCHC giảm, CSNS < - Nhiều HC hình nhẫn, nhạt màu, tuỷ máu ngoại vi có nhiều HC ưa bazơ - Fe huyết giảm 2.3.Cơ chế thiếu máu nhược sắc: - Tuỷ xương tổng hợp DNA phân bào bmh thường, - Tổng hợp Hb giảm bào tương (kém tổng hợp hem Fe thiếu tổng hợp globin) Câu : Nêu giải thích chế số đặc điểm chung thường có thiếu máu tan máu TL: Thiếu máu tan máu Khái niêm: tình trạng bệnh lý mà đời sống nhiều hồng cầu bị rút ngắn lại so với đời sống sinh lý bình thường 120 ngày HC bị tan huỷ lịng mạch hay mơ liên võng lách, gan, tuỷ xương Đặc điểm chung thiếu máu tan máu: - Hình ảnh tế bào học: đẳng sắc, MCH = (27-32pg), HC lưới tăng, MCV = (80-95fl) - Huyết thanh:Fe tăng, bilữubin tự tăng,Hb tăng - Lâm sàng: vàng da, kèm thiếu máu Phăn loại (theo chế): a) Tan máu bệnh thân HC: - Tổn thương cấu trúc màng HC - Tổn thương, thiếu men HC - Tổn thương, sai sót Hb HC b) Tan máu nguyên nhân HC 2.1.Thiếu máu rối loạn cấu trúc màng HC: - Các bệnh có tên: bệnh hồng cầu trịn, bệnh hồng cầu hình bầu dục di truyền, bệnh đái Hb kịch phát đêm - Nguyên nhân cụ thể chưa rõ, chế biết bệnh di truyền liên quan thiếu hụt tổng họp protein màng chất spectrin làm màng HC tính mềm mại 2.2.Tan máu rối loạn men HC: - Các bệnh: thiểu G6PD, piruvate kinase - Cơ chế: thiếu enzym cần hoạt động bình thường HC nên biến dạng—> dễ vỡ qua lách, hay dùng số thuốc 2.3.Tan máu tổn thương Hb HC; - Rối loạn gen điều hoà (Thalassemia) người trưởng thành tổng họp Hb bào thai HbF(a2ơ2, 0202), Hb bình thường a202—>khơng gắn với hem—>nhược sắc dễ vỡ - Rối loạn gen cấu trúc: HbS (Bệnh HC hình lưỡi liềm), HbC, HbE Cơ chế thay đổi ba nucleotide ADN—>thay đổi a.a chuỗi polipeptide —>tạo Hb bất thường —>HC dễ vỡ 2.4.Tan máu nguyên nhân bên tổn thương HC: a) Do học: HC đông máu nội mạch, van tim nhân tạo, nhược trương gian bào b) Do VSV: VK, KST (sốt rét) c) Do nhiễm độc hoá chất (nọc rắn, thuốc) d) Do kháng thể(truyền nhầm nhóm máu, Rh, tan máu tự miễn dịch ) Hậu tan máu : - Tăng bilirubin máu không liên hợp (gián tiếp) vàng da xảy chuyển đổi hemoglobin thành bilirubin vượt khả gan để kết hợp tiết bilirubin Sự dị hóa Bilirubin làm tăng stercobilin phân urobilinogen nước tiểu dôi gây bệnh sỏi mật - Tủy xương phản ứng với hồng cầu mức cách thúc đẩy sản xuất giải phóng hồng cầu, dẫn đến lăng hồng cầu lưới Câu : Nêu nguyên nhân tăng giảm có hồi phục loại bạch cầu máu Trả lời : *Tăng sinh BC có hồi phục: Ngun nhân nhiễm trùng,vicin Hoc mơn tuỳ loại vi sinh vật mà tăng BC nào( N.E M,L) Kèm theo dặc điểm: -số lượng tuyệt đối dòng b/c đỏ tăng.kèm theo tổng số BC>9000mm3 -Tăng giai đoạn định VC bình thường nguyên nhân giả -Thường kèm theo tr/c lâm sàng sốt,viêm *Giảm bạch cầu có hồi phục gặp giảm bc hạt * Nguyên nhân :Các yêu tố liên quan đến ung thư điều trị ung thư gây giảm bạch cầu hạt: - Một số loại thuốc hóa trị liệu; - Các bệnh ung thư ảnh hưởng trực tiếp đến tùy xương, họn bệnh ung thư máu, u lympho đa u tùy xương; - Ung thư di tủy; - Xạ trị nhiều vùng thể xương khung chậu, chân, ngực, bụng Những bệnh nhân ung thư có nguy cao bị giảm bạch cầu hạt - Những người từ 70 tuổi trở lên; - Những người cỏ hệ miền dịch suy giảm từ nguyên nhân khác, nhiễm vi rút gây suy giảm miền dịch người (HIV) ghép tạng; - Một số liệu pháp ung thư cỏ khả làm suy giảm bạch cầu hạt cao liệu pháp khác Chu kỳ thông thường giảm bạch cầu hạt liên quan đến hóa trị liệu Loại liều hóa trị ảnh hưởng thời điểm giảm bạch cầu hạt Thông thường, bạch cầu hạt bắt đầu giảm khoảng tuần sau bắt đầu hóa trị giảm đén mức thấp vào khoảng đến 14 ngày sau điều trị Điểm thấp gọi diềm đáy (nadir), thời điểm nguy bị nhiễm trùng cao - Số lượng bạch cầu hạt sau bắt dầu tăng trở lại tủy xương phục hồi khả sản xuất bạch cầu Tuy nhiên, - tuần để đạt đến trị sổ/mức bạch cầu bình thường Tại thời điểm đó, thể sẵn sàng cho đợt hóa trị Nếu trải qua vài đợt hóa trị, thề phải nhiều thời gian để bắt đầu tạo lượng bạch cầu hạt bình thường 10 Câu 10 : Nêu nguyên nhân, chế, đặc điểm thăm chức rối loạn thơng khí hạn chế bệnh máy hô hấp ứng dụng lâm sàng Trả lời: Rối loạn thơng khí hạn chế: Nguyên nhân: Bệnh nhu mô phổi loại, bệnh màng phổi, lông ngực, thần kinh Co chế: Giảm tuyệt đổi hay tương đổi hay tương đối số phế nang tham gia thơng khí, làm giảm thể tích vào phổi lần hơ hấp * Dặc điểm: + Thăm dò: vc giảm, FEV-1 giảm, Tifeneau bình thường + Lâm sàng: có thở nhanh (bù trừ), triệu chứng cụ thể, tím tái có suy hơ hấp * ứng dụng lâm sàng: Dùng chẩn đoán, diều trị theo dõi dánh giả mức độ nặng nhẹ bệnh lý hô hấp giúp ghi lại thông số liên quan đến hoạt động phổi, từ giúp đánh giá hai hội chứng rối loạn thông hạn chế 11 Câu 11 : Nêu nguyên nhân, chế, đặc điểm thăm dò chức thơng khí rối loạn thơng khí tắc nghẽn bệnh máy hô hấp ứng dụng lâm sàng Rối loạn thơng khí tắc nghẽn: Ngun nhân: Tât bệnh lý đường hô hấp ( (hẹp thực thể hay năng) Cơ chế: Khơng khí qua đường dần khí bị hẹp nên bị càn trở vào, làm giàm lưu lượng (V khí/ thời gian), cịn thể tích lần hơ hấp bình thường * Đặc điểm: + Thăm dị chức thơng khí: VC bình thường, FEV-1 giảm, Tifeneau giảm + Lâm sàng: Khó thở kiểu nghẹt, tắc, nhịp thở dài ra, triệu chứng cụ thể tùy theo nguyên nhân, tím tái có suy hơ hấp * ứng dụng lâm sàng: Dùng chẩn đoán, điều trị theo dõi đánh giá mức dộ nặng nhẹ bệnh lý hô hấp giúp ghi lại thông số liên quan đến hoạt động phổi, từ giúp đánh giá hai hội chứng rối loạn thơng khí tắc nghẽn 12 Câu 12 : Nêu khái niệm suy hô hấp cho biết biểu suy hô hấp phượng diện lâm sàng thăm dò chức hô hấp Trả lời: Khái niệm Suy hô hấp tình trạng bệnh lý máy hơ hấp ngồi không đảm bảo cung cấp đủ Oxy thải khí cacbonic theo yêu cầu thể Biểu 2.1 Lâm sàng: + Khó thở : thiếu oxy máu kèm theo tăng hay không tăng PaCO2 gây khó thở Nhịp thở : tăng 25 CK/phút, thường có co kéo hơ hấp phụ viêm phế quản phổi Có thể giảm 12 CK/phút, khơng có co kéo liệt hơ hấp ngun nhân trung ương ngộ độc bacbituric – Giảm viêm phế quản phổi, rắn hổ cắn, bại liệt, hội chứng Guillai- Barre – Tăng hội chứng ARDS, tắc mạch phổi + Xanh tím : – Ở mơi đầu chi ngón Khi Hb khử 5g/100 ml, SaO2 85g/l Các đầu chi nóng, khác với sốc – Khơng có xanh tím thiếu máu – Khơng có xanh tím mà đỏ tía, vã mồ tăng PaCO2 nhiều đợt cấp viêm phế quản mạn Thường có kèm theo ngón tay dùi trống + Rối loạn tim mạch -Nhịp : thường nhịp nhanh xoang hay nhịp nhanh ( flutter, rung nhĩ nhanh nhịp nhanh nối ) Rung thất thường biểu cuối -Huyết áp tăng hạ : giai đoạn đầu huyết áp thường tăng cao, giai đoạn sau hạ dần -Ngừng tim thiếu oxy nặng tăng PaCO2 qúa mức cần cấp cứu Có thể phục hồi nhanh can thiệp trước phút + Rối loạn thần kinh ý thức : não tiêu thụ 1/5 số oxy tồn thể Vì não chịu hậu sớm tình trạng thiếu oxy tăng CO2 máu – Rối loạn thần kinh: giãy dụa, lẫn lộn, phản xạ gân xương – Rối loạn ý thức : li bì, lờ đờ, mê + Khám phổi: Trong suy hô hấp nguyên nhân ngộ độc, thần kinh: nhiều ran ẩm, thấy xẹp phổi, Liệt hơ hấp: 2.2 Thăm dị chức nâng hơ hấp: Thay đổi thông số tùy theo nguyên nhân, đo P O2 máu giảm, P CO2 máu tăng, độ bão hòa Pa O2 máu động mạch giảm 13 Câu 13 : Trình bày nguyên nhân chế bệnh sinh tăng huyết áp triệu chứng, hậu biến chứng tăng huyết áp Trả lời: Nguyên nhân chế bệnh sinh tăng HA triệu chứng Nguyên nhân: Ngộ độc rượu Bệnh thận mạn tính Bệnh lý mạch thận Bệnh lý thượng thận (Cường aldosterone tiên phát, u tùy thượng thận, Cushing) Hội chứng ngừng thờ ngù (tắc nghẽn hay trung tâm) Tình trạng tăng áp lực nội sọ Bất thường mạch máu khác (hẹp eo động mạch chủ) Nguyên nhân nội tiêt khác ( rối loạn chức tuyến giáp, bệnh to đầu chi, cường cận giáp (rạng) Tăng huyết áp sử dụng thuốc ( cam thào, thuốc tránh thai, thuốc chống giao cảm, corticoids, NSAIDS ) • Cơ chế bệnh sinh tăng HA triệu chứng Chỉ có khống 5% tổng sơ bệnh nhân huyết áp cao xác dịnh dược nguyên nhân rõ ràng bao gồm: + Huyêt áp cao xuất phát từ bệnh nhu mô thận: thể tích lịng mạch tâng tăng hoạt động cùa renin - angiotensin - aldostcron Trường hợp mạch máu thận bị dị dạng có thê dẫn dên tăng huyết áp Nguyên nhân xày ưỏ em chiếm tỷ lệ cao + U tuyến thượng thận dẫn dến cường Aldosteron u tủy thượng thận thù phạm dẫn đến huyết áp cao + Bệnh tăng huyết áp xuất nặng bệnh nhân phụ nử mang thai, cỏ thể dẫn đến từ vong cà mẹ thai nhi + Sử dụng Oestrogen làm tăng tổng hợp tiền chất renin Sử dụng corticoid kéo dài dẫn đến cường giáp gây nên bệnh huyết áp cao Hậu biến chứng tăng HA Biến chứng tim: - Cấp tính: phù phổi cấp, NMCT cấp… - Mạn tính: dày thành tim trái, suy vành mạn, suy tim… Biến chứng mạch não: - Cấp tính: xuất huyết não, tắc mạch não, TBMN thoáng qua, bệnh não THA… - Mạn tính: tai biến mạch não, tai biến mạch não thoáng qua… Thận: đái máu, đái protein, suy thận… Mắt: phù võng mạc, xuất huyết, xuất tiết võng mạc, động mạch võng mạc co nhỏ… Biến chứng động mạch: tách thành động mạch chủ, bệnh động mạch ngoại biên… 14 Câu 14 : Trình bày tên gọi, chế bảo vệ hàng rào vật lý hóa học đáp ứng miễn dịch tự nhiên Trả lời : Hàng rào vật lý: da niêm mạc Da bao phủ mặt thể, nhiều lớp tế bào cấu tạo sừng hóa, ngăn cản xâm nhập Niêm mạc che mặt (nhày, lông chuyển, tiết dịch, ho hát hơi): ngăn cản bám, rửa trôi, đẩy vsv ngồi Vai trị: tuyến phịng ngự tiền tiêu, quan trọng Hàng rào hóa học: Thành phần: chất hóa sinh học da, niêm mạc, huyết (a béo, a lactic, HCL dày, lysoxym, CRP, bổ thể, interferon ) - Cơ chế bào vệ: ức chế phát triển, lan tràn tiêu diệt vsv - Vai trị: quan trọng 15 Câu 15 : Mơ tả cấu trúc chung phân tử globulin miễn dịch Trả lời : - Mỗi phân tử Ig gồm hay nhiều đơn vị sở hình thành - Mồi đơn vị sờ phân từ protit có chuỗi polypeptit giống đôi một: chuỗi nặng, chuỗi nhẹ, chúng nối với cầu disulfua Chuỗi nhẹ L(light chain) TLPT 23.000D, 211 -221 a.a, chia phần - Phần định C phía a a tận cổ chứa gổc -COOH, với trình tự a.a tương đối định + Phần thay đổi V có tận -NH2, có trật tự a.a thay đổi nhiều nhóm cá thể, cá thể, có vùng thay đổi vùng V Có hai loại chuỗi L K khác tính KN Chuỗi nặng H (heavy chain) - TLPT 50.000- 70.000D, có 440 a.a chia làm lớp y, α,µ ,δ , ɛ chuỗi có tính đặc hiệu riêng định Ig thuộc lớp nào.: IgG=2y2K L, IgA=2 α2K L IgM=2µ2K L, IgD=2δ 2K L IgE=2ɛ2K L Chuỗi nặng chia hai phần: - Phần định c, có dầu tận -COOH, số a.a bàng lần phần C chuỗi nhẹ khoảng 330 a.a - Phần thay đổi V cỏ dầu tận -NH2, cỏ vùng thay đổi sỗ tham gia trực tiếp vào hỉnh thành vị trí kết nối với KN 16 Câu 16 : Trình bày chức sinh học phân tử globulin miễn dịch Trả lời : Chức nhận biết kểt hợp với KN - Vị trí gắn với KN mảnh Fab, vùng thay dồi chuỗi nặng nhẹ (tham gia tạo nên cấu trúc khơng gian đặc thù gọi paratop, nhóm định KN gắn với paratop gọi epitop - Sự kết hợp KN-Kl đặc hiệu, phản ứng không đồng hóa trị nên thuận nghịch tạo nhiệt - Khi bị kết hợp Kt, KN bị thay đồi tính chất sinh học, Ví dụ KN độc tố tính độc, KN Virus bị hoạt khơng xâm nhập vào tế bào Chức hoạt hóa hệ MD khơng đặc hiệu - Hoạt hóa bạch cầu (N,M); Tăng thực bào tăng kết dính MD tế bào có receptor với mành Fc Ig C3b - Hoạt hóa tế bào gày độc (E, NK) the ADCC tế bào có rccetor với Fc: Tăng diệt KST, tế bào nhiễm Virus, tế bào K - Hoạt hóa bổ thể: Mảnh Fc (IgG, IgM) hoạt hóa C’ sau Fab gắn với KN, tan tế bảo mang Kn, tác dụng sinh học thử phát cùa C’ Chức phổi hợp với miền dịchkhông đặc hiệu 17 Câu 17 : Trình bày loại tiểu quần thể tế bào lympho T tham gia đáp ứng miễn dịch tế bào Trả lời : Dưới nhóm tế bào trực tiếp thực chức MDTB - Tdth: tiết lymphokin kết hợp với ĐTB gây viêm mạn tiêu diệt vi khuẩn ks nội bào - Tc (CDS): gây độc tể bào đích: tế bào nhiễm virus, tế bào K, tế bào tổ chức ghép khác gen Dưới nhám tế bào điều hòa miễn dịch - Th (CD4): hỗ trợ tăng cường miễn dịch tể bào mien dịch dịch thể - Ts (CDS): ức chế, kiểm sốt đáp ứng miễn dịch 18 Câu 18 : Trình bày chức vai trò bảo vệ thể miễn dịch tế bào Trả lời : Chức năng: - Nhận biết KN tế bào trình diện KN, liên quan đến tính đặc hiệu cùa TCR KN, tế bào đích giai đoạn loại trừ KN - Tăng cường liên kết tạo tín hiệu hoạt hóa tế bào, điều hịa chức miễn dịch Vai trò bảo vệ thể - Chống nhiễm khuẩn nội bào: Chống vi khuẩn Lao, Phong, Brucella, Listeria cách phối hợp Tdth + ĐTB thông qua tuyến Lymphokine gây hoạt hóa ĐTB để diệt vi khuẩn - Chống nhiễm Virus, nấm: Vai trò Tc gây dộc tế bào đích nhiễm Virus - Chống tế bào ung thư: Tc - Lọai bỏ mô ghép: Tc, Tdth 19 Câu 19 : Trình bày khái niệm suy giảm miễn dịch, nêu nhóm ngun nhân gây suy giảm miễn dịch: Trả lời : Suy giảm miễn dịch Tổn thương cấu trúc hay rối loạn chế hoạt động hay nhiều cấu thành hệ thống miễn dịch đáp ứng yếu không đạt yêu cầu —>hậu bệnh lý = SGMD Các nhóm ngun nhân gây suy giảm miễn dịch: 2.1 SGMD bẩm sinh (xẩy trẻ sinh): 2.2.SGMD mắc phải (xẩy trình sống sau nguyên nhân chia ) - SGMD không đặc hiệu - SGMD đặc hiệu 20 Câu 20 : Trình bày chế bệnh sinh mẫn týp I Týp II Trả lời : Cơ chế bệnh sinh mẫn Týp - Giai đoạn mẫn cảm KN ( bất kỳ, tự nhiên ) mẫn cảm tế bào B KT IgE IgG1 găn lên màng tế bào Mast, BC kiềm chúng có IgE r -Giai đoạn phản vệ: KN+KT (IgE) Hoạt hóa Mast, Basophil hạt giải phóng hoạt chất trung gian ( histamin, serotonin, leucotriens, NAF, EAF, PAF ) Tác dộng lên receptors chúng ( mạch máu, trơn, não ) Triệu chứng : co trơn, giãn mạch, tăng tính thấm mạch, tăng tiết dịch ngoại tiết làm giảm HA, phù, ngứa, khó thở - Giai đoạn mẫn cảm : Sau phản vệ xẩy ra, đưa KN đặc hiệu vào không sảy phản vệ KN trước kết hợp hết với IgE cố định Cơ chế bệnh sinh mẫn Týp II - Giai đoạn mẫn cảm: KN tế bào máu, hapten(thuốc)—>KT(IgG, IgM) - Giai đoạn mẫn : KN+KT—>C’(cổđiển)—>tan tế bào KN HC, BC, TC —> C3a, C5a—>tăng thấm mạch, hoạt hoá kinin, giãn mạch—>hạ HA, sốc,viêm, thực bào 21 22 ... Dùng chẩn đoán, diều trị theo dõi dánh giả mức độ nặng nhẹ bệnh lý hô hấp giúp ghi lại thông số liên quan đến hoạt động phổi, từ giúp đánh giá hai hội chứng rối loạn thông hạn chế 11 Câu 11 : Nêu... chẩn đoán, điều trị theo dõi đánh giá mức dộ nặng nhẹ bệnh lý hô hấp giúp ghi lại thông số liên quan đến hoạt động phổi, từ giúp đánh giá hai hội chứng rối loạn thơng khí tắc nghẽn 12 Câu 12... 13 Câu 13 : Trình bày nguyên nhân chế bệnh sinh tăng huyết áp triệu chứng, hậu biến chứng tăng huyết áp Trả lời: Nguyên nhân chế bệnh sinh tăng HA triệu chứng Nguyên nhân: Ngộ độc rượu Bệnh