Tài liệu Đề cương lâm sàng: Bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính (CODP 3) ppt

Sự khác biệt về thành phần đờm của bệnh nhân HPQ và COPD: Các tế bào viêm Tế bào Mast Lympho T CD+ BC ái toan Đại thực bào Bạch cầu trung tính Lympho T CD8+ Đại thực bào Các chất trung g

Bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính (Chronic Obstructive Pulmonary Disease- COPD) Bệnh nhân minh hoạ:

1 Tóm tắt:

Bệnh nhân nam, 69 tuổi, lí do vào viện là khó thở, qua thăm khám thấy các triệu chứng và hội chứng sau:

- Ho và khác đờm 8 năm, thường xuyên về buổi sáng và khi thay đổi thời tiết

- Hội chứng phế quản lan toả 2 phổi: ran ẩm 2 phổi, Xquang có hình ảnh “phổi bẩn”

- Khí thũng 2 phổi: lồng ngực hình thùng, gõ 2 phổi vang, RRPN giảm, rung thanh giảm, Xquang có hình ảnh

căng giãn 2 phổi

- Hội chứng suy tim phải: nhịp tim nhanh, dấu hiệu Hartzer (+), tĩnh mạch cổ nổi nhẹ, gan to, dấu hiệu phản hồi

gan tĩnh mạch cổ dương tính Điện tim có dày nhĩ phải

- Tiền sử bản thân: nghiện thuốc lào, thuốc lá 20 năm

2 Chẩn đoán: Bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính, đợt bùng phát, biến chứng tâm phế mạn

3 Hướng xử trí:

* Làm thêm các xét nghiệm: Đo thông khí phổi và làm test hồi phục phế quản, siêu âm tim Doppler xác định áp lực

động mạch phổi

* Nguyên tắc điều trị:

- Điều trị đợt bùng phát: Kháng sinh chống nhiễm trùng

- Điều trị cải thiện rối loạn thông khí tắc nghẽn:

+ Thuốc giãn nở phế quản: Phối hợp nhóm xanthin và kích thích beta 2, kết hợp dạng viên và khí dung

+ Chống viêm: corticoide (dạng viên + khí dung)

+ Long đờm: dùng nhóm cystein (exomuc)

+ Oxy liệu pháp: thở qua sonde mũi, liều nhỏ (2 – 3 L/Phút), ngắt quãng

- Điều trị biến chứng suy tim phải: cường tim, lợi tiểu, thuốc giãn mạch

* Điều trị cụ thể: đơn 1 ngày

+ Cefotaxim 1g x 2 lọ/ ngày tiêm tĩnh mạch 12 giờ 1 lần (10 ngày)

+ Ouabain 1/4 mg x 1 ống pha 10 ml HTN 30% tiêm tĩnh mạch (15 ngày)

+ Prednisolon 5 mg X 6 viên uống 1 lần sau ăn sáng (dùng 10 ngày sau đó hạ dần liều và cắt)

+ Exomuc x 3 gói chia 2 lần ngày uống no sau ăn sáng – trưa (dùng 10 ngày)

+ Theophylin 0,1 x 4 viên uống sáng chiều sau ăn

+ Volmax 4 mg x 2 viên uống sau ăn cách 12 giờ 1 lần

+ Lasix 40 mg x 1 viên uống sáng (uống 2 ngày)

+ Kaleorid 0,6 x 2 viên uống sáng chiều(2 ngày)

+ Lenitral 2,5 mg x 2 viên uống sáng chiều (dùng 30 ngày)

Câu hỏi:

1 Biện luận chẩn đoán: Bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính, đợt bùng phát, biến chứng suy tim phải

2 Chẩn đoán phân biệt COPD?

3 Phân chia giai đoạn của COPD?

4 Vẽ giản đồ Venn và giải thích?

5 Nguyên nhân và các yếu tố nguy cơ của COPD?

6 Cơ chế bệnh sinh của COPD

7 Các pp cận lâm sàng chẩn đoán COPD?

8 Các thuốc nhóm thuốc sử dụng trong điều trị COPD: giãn phế quản, corticoid, long đờm và một số

thuốc khác: cơ chế tác dụng, tác dụng phụ, một số biệt dược?

9 Biến chứng của COPD?

10 Điều trị COPD ổn định?

11 Trình bày các chỉ tiêu đánh giá thông khí phổi và các phương pháp đo?

12 Các tiêu chuẩn xác định các thể RLTK phổi?

13 Các chỉ tiêu khí máu động mạch và tiêu chuẩn đánh giá suy hô hấp?

14 Nguyên nhân và các triệu chứng của đợt bùng phát(ĐBP) COPD?

15 Chẩn đoán phân biệt đợt bùng phát COPD với những bệnh nào? Biện luận?

16 Chẩn đoán các mức độ của đợt bùng phát COPD?

17 Điều trị đợt bùng phát COPD?

18 Nêu biến chứng ĐBP của COPD?

19 Thông khí nhân tạo áp xuất dương không xâm nhập: chỉ định, chống chỉ định? Hãy nên chỉ định của

thông khí nhân tạo có xâm nhập

20 Các biện pháp ngăn ngừa đợt bùng phát COPD ?

21 Các vi khuẩn, virus hay gặp trong đợt bùng phát COPD ? ở bn COPD những nhóm thuốc nào không

nên dùng ? Tại sao ?

Câu 1 Biện luận chẩn đoán:

1 Biện luận chẩn đoán BPTNMT:

- Gõ vang trong hai phế trường

- RRPN giảm nhiều và đều hai bên

Chung: - Không có tổn thương nhu mô, trung thất, màng phổi (loại trừ bệnh

lý khác có thể gây ho, khạc đờm kéo dài như lao phổi, ung thư phổi…)

X.quang phổi

- Hình ảnh “phổi bẩn”:

Các hình tròn sáng, các hình sáng dạng ống và các nốt mờ do các phế nang bị viêm

- Hình ảnh khí thũng phổi:

Hai phế trường tăng sáng, chiều cao phổi tăng, vòm hoành hạ thấp, gian sườn dãn rộng nằm ngang…

(trong đó hình ảnh vòm hoành hạ thấp quan trọng nhất)

=> vòm hoành hạ thấp là như thế nào?

=> đỉnh phổi tròn là như thế nào?

Bước 2: phân tích kết quả đo thông khí phổi và test hồi phục phế quản để kết luận BN có BPTNMT hay không?

Kết quả đo thông khí phổi có ba tình huống:

Kết quả đo thông khí phổi Kết quả test hồi phục phế quản Kết luận

- Test hồi phục phế quản âm tính = Chỉ tăng 5%

Kết luận: BN có BPTNMT do VPQMT và khí thũng phổi

2 Biện luận đợt bùng phát:

Đợt bùng phát = Chủ yếu là nhiễm trùng hô hấp

Biểu hiện nhiễm trùng hô hấp trên bệnh nhân này:

3 Biện luận biến chứng suy tim phải: Hội chứng suy tim phải trên tim lâm sàng, điện tim, siêu âm

Câu 2 Chẩn đoán giai đoạn của COPD? Các giai đoạn của COPD (theo GOLD 2003) ?

1 Phân loại cũ(Hội lồng ngực Mỹ -1995):

- Độ 1: FEV1 ≥ 50% giá trị lý thuyết hoặc giá trị tuyệt đối(1,5l)

- Độ 2: FEV1 từ 30- 49% trị số lý thuyết hoặc giá trị tuyệt đối trong phạm vi 1l

- Độ 3: FEV1 <30% trị số lý thuyết hoặc giá trị tuyệt đối <1l

2 Phân loại theo GOLD(Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease- Sáng kiến toàn cầu về bệnh

phổi tắc nghẽn mạn tính do nhóm các nhà khoa học của viện huyết học, tim mạch, hô hấp Hoa Kỳ phối hợp với

WHO đưa ra):

* Giai đoạn 0(giai đoạn nguy cơ):

+ Ho mạn tính và khạc đờm

+ Chức năng hô hấp trong giới hạn bình thường

* Giai đoạn I(giai đoạn nhẹ):

+ FEV1/FVC < 70%

+ FEV1≥ 80% trị số lý thuyết

+ Các triệu chứng tiến triển với khó thở rõ rệt khi gắng sức

* Giai đoạn II(giai đoạn trung bình):

+ 50% ≤ FEV1 < 80% trị số lý thuyết

+ FEV1/FVC < 70% trị số lý thuyết

Các triệu chứng thường tiến triển với khó thở rõ rệt xảy ra khi gắng sức

* Giai đoạn III(giai đoạn nặng):

+ 30% ≤ FEV1 < 50% trị số lý thuyết

+ FEV1/FVC < 70% trị số lý thuyết

+ Khã thẽ tÙng dđn, cĨc ợît cÊp tĨi phĨt cã ộnh h−ẽng ợỏn chÊt l−îng cuéc sèng cĐa bơnh nhờn, ợậc biơt khi bơnh

+ ChÊt l−îng cuéc sèng ợỈ bẺ ộnh h−ẽng nậng nồ vÌ cĨc ợît cÊp cã thố ợe doÓ ợỏn tÝnh mÓng bơnh nhờn

(Chó ý: ớờy lÌ phđn kiỏn thục sau ợÓi hảc, khỡng hái thi ợÓi hảc)

Cờu 3 Chẻn ợoĨn phờn biơt COPD?

1 Hen phỏ quộn:

- Bơnh khẽi phĨt sắm tõ lóc cßn nhá ợèi vắi HPQ ngoÓi sinh vÌ sỹ xuÊt hiơn muén vắi HPQ néi sinh

- CĨc triơu chụng thay ợăi hÌng ngÌy

- CĨc triơu chụng th−êng xộy ra vÌo ban ợởm hoậc sĨng sắm

- Tiồn sö dẺ ụng, viởm mòi, eczema( hen ngoÓi sinh) hoậc nhưởm trĩng ợèi vắi hen néi sinh

- Tiồn sö gia ợÈnh bẺ hen

Bộng cĨc tiởu chuẻn chẻn ợoĨn phờn biơt COPD vắi HPQ

Khỡng cã khộ nÙng hại phôc, chục nÙng phăi

tiỏn triốn xÊu dđn

Cã khộ nÙng hại phôc, chục nÙng phăi khỡng tiỏn triốn xÊu ợi

BÓch cđu Ĩi toan trong

mĨu vÌ trong ợêm

Sự khác biệt về thành phần đờm của bệnh nhân HPQ và COPD:

Các tế bào viêm

Tế bào Mast Lympho T CD+

BC ái toan

Đại thực bào

Bạch cầu trung tính Lympho T CD8+

Đại thực bào

Các chất trung gian

gây viêm

LTB4, Histamin IL-4, IL-5, IL-3 Eotaxin, rantes Stress oxy hoá: +

LTB4 TNF-α IL-8, GRO- α Stress oxy hoá: +++

ảnh hưởng của viêm

Tất cả đường thở AHR: +++

AHR: Airway hyperresponsiveness: tăng đáp ứng đường thở

- Dựa vào test hồi phục phế quản: Xịt vào họng bệnh nhân salbutamol 400àg khi hít vào sâu , trước và sau xịt

thuốc 30-45 phút tiến hành đo lưu lượng đỉnh Nếu sau xịt 30 phút lưu lượng đỉnh tăng > 15% chứng tỏ bệnh

- Có những vùng có ran mẩ, ran nổ trogn các đợt bệnh giảm cho phép nghi ngờ giãn phế quản

- Ngón tay dùi trống(hay gặp)

- CLS: Chụp CT hoặc chụp phế quản cản quang cho phép chẩn đoán phân biệt dễ dàng

3 Lao phổi:

- Xảy ra mọi lứa tuổi

- Thường gầy sút, ra mồ hôi đêm, sốt về chiều

- Ho kạhc đờm mạn tính, có thể có ho máu

- XQ: hình ảnh thâm nhiễm hoặc dạng nốt ở đỉnh hoặc vùng hạ đòn

- XN đờm AFB(+), Mantoux (+)

4 Suy tim xung huyết:

- Có các ran ứ đọng(ẩm, nổ) ở vùng đáy phổi

- Khám tim: nhịp tim nhanh, có thể thấy tiếng ngựa phi

- Phù, gan to, tĩnh mạch cổ nổi

- XQ: Bóng tim to, phổi có hiện tượng xung huyết

- Chức năng phổi: rối loạn thông khí hạn chế không có tắc nghẽn

Câu 4 Giản đồ Venn:

- COPD là 1 bệnh có đặc điểm là tắc nghẽn lưu lượng khí thở ra thường xuyên không hồi phục diễn ra từ từ và

nặng dần lên trong nhiều năm COPD có những yếu tố của viêm phế quản mạn tính và khí phế thũng, hen phế quản Có

những bệnh cũng gây nên hạn chế lưu lượng thở ra mạn tính như bệnh xơ hoá kén(bệnh thoái hoá nhầy nhớt), giãn phế

quản lan toả, viêm tiểu phế quản tận cùng bịt tấc nhưng không định nghĩa là bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính

- Trong giản đồ Venn thấy: COPD là bệnh do biến chứng của viêm phế quản mạn tính, khí phế thũng và hen

phế quản ở mức độ không hồi phục

9 là tắc nghẽn lưu lượng thở hồi phục(hen phế quản) do đó không phải là COPD

3,4,5,6,7,8 là COPD trong đó 6 cũng là hen phế quản kèm theo viêm phế quản mạn tính

1,2,11 là viêm phế quản mạn tính và khí phế thũng không có tắc nghẽn lưu lượng thở nên không gọi là COPD

10: là các bệnh có tắc nghẽn lưu lượng thở biết được nguyên nhân(xơ hoá kén hoặc viêm tiểu phế quản tận bít tắc, giãn

phế quản) không phải là COPD

Câu 5 Nguyên nhân và các yếu tố nguy cơ của COPD?(Kiến thức mới nhất về COPD)

1 Những yếu tố có tính chất vật chủ:

* Di truyền:

Qua nghiên cứu thấy những gia đình có thiếu hụt protein α1-antitrypsin gây bệnh khí phế thũng

α1-antitrypsin là là glucoprotein có 394 acid amin được tổng hợp ở gan và có tác dụng ức chế hoạt động của elastase của

neutrophil, cathépin G và các men tiêu protein khác Gen của loại protein này nằm trên cánh dài của NST 14, có trên 75

allens đã được xác định Các thể thông thường hơn là những alleles M, S và Z Đại đa số những người thiếu hụt

α1-antitrypsin nặng đều là các đồng hợp tử đối với thể allen Z Tuy nhiên tỷ lệ COPD do gen này chỉ khoảng 1%(Mỹ)

Nghiên cứu khác cho thấy người có type gen MZ có thể có nguy cơ bị COPD cao hơn type MM

α1-antitrypsin là một yếu tố nguy cơ có tính chất di truyền, một chất ức chế tuần hoàn chủ yếu của protease huyết tương

là thủ phạm dẫn đến giãn phế nang, viêm phế quản mạn và hình thành giãn phế nang

Mặc dù sự thiếu hụt α1-antitrypsin chỉ ảnh hưởng đến một phần nhỏ dân số của thế giới, điều này chứng tỏ có một sự tác

đông tương hõ giữa các yếu tố vật chuỷ và sự phơi nhiễm với yếu tố môi trường dẫn đến COPD

* Tăng phản ứng đường thở:

Chỉ có một số người hút thuốc lá(15- 20%) bị bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính nên đã có nhiều nghiên cứu về vật chủ mới

có thể dẫn đến các tổn thương của đường thở Hen phế quản và tăng phản ứng của đường thở được xác định như các yếu

tố nguy cơ góp phần dẫn đến sự phát triển của COPD

* Phát triển phổi:

Phát trỉên phổi có liên quan tới các quá trình xảy ra trong thời kỳ thai nghén, trọng lượng trẻ lúc sinh và sự phơi nhiễm

trong thời gian còn nhỏ tuổi

2 Những yếu tố có tính chất phơi nhiễm:

* Hút thuốc lá:

Nhiều nghiên cứu nhận thấy có tới 80- 90% trường hợp mắc COPD là do thuốc lá Phổi và chức năng hô hấp của những

người hút thuốc lá phải chịu ảnh hưởng rất nặng nề bởi các chất độc chứa trong khói thuốc lá

Thành phần của khói thuốc lá:

- CO(monoxide carbon): loại khí gây ngạt có nồng độ cao trong khói thuốc lá và sẽ nhanh chóng được hấp thụ vào máu

Trong máu CO gắn với hemoglobin với ái lực mạnh hơn 20 lần đối với oxy Nừu 1 người hút 1 bao thuốc lá mỗi ngày thì

hàm lượng Hemoglobin khử trong máu của người đó có thể đạt đến 7-8% Sự gia tăng hemoglobin khử sẽ làm chuyển

dịch đường cong phân tách oxy hemoglobin dẫn đến làm giảm lượng oxy đến tổ chức cơ quan và có thể góp phần vào

việc hình thành các mảng xơ vữa động mạch

- CO2

- Các loại chất độc:

+ Các chất gây ung thư: có trên 40 chất gây ung thư gồm cả những hợp chất thơm có vòng đóng như benzopyren Các

chất này tác động lên bề mặt của đường thở gây nên tình trạng viêm mạn tính khí phế quản, phá huỷ tổ chức biến đổi tế

bào dẫn đến dị sản loạn sản và ác tính hoá

+ Các chất gây kích thích: Các chất này gây nên những thay đỏi về cấu trúc của niêm mạc phế quản dẫn đến tăng sinh

các tuyến chế nhầy và làm tổn thương hệ thống lông chuyểnn của niêm mạc đường dẫn khí Hậu quả của những thay

đổi này là hiện tượng tăng tiết dịch, giảm hiệu quả thanh lọc của thảm nhầy(lông chuyển)

+ Các kim loại nặng

+ Các gốc tự do gây lão hoá

- Chất gây nghiện- Nicotin:

Là 1 chất không màu, được chuyển thành màu nâu khi bị chát và có mùi thuốc khi tiếp xúc với không khí Sau khí hút 1

điếu thuốc có 1-2mg nicotin vào máu và chỉ 10 giây sau nó có mặt ở não Tác dụng gây nghiện của nicotin chủ yếu là

lên hệ thần kinh trung ương với sự có mặt của các thụ cảm thể nicotin trên các cấu trúc não

- Các loại bụi nghề nghiêp và các chất hoá học

Độc hại nhất là các bụi cadimi và silic

* ô nhiễm không khí

3 Một số yếu tố khác

- Nhiễm trùng

- Nhiễm virus, HIV

- Yếu tố dinh dưỡng: đặc biệt là vitamin C có tác dụng oxy hoá nó có thể chống lại tổn thương oxy hoá do tiếp xúc

với khói thuốc là và ô nhiễm môi trường

- Tình trạng kinh tế xã hội: nghiên cứu thấy có mối liên quan có ý nghĩa của FEV1 hoặc FVC với tình trạng kinh tế

xã hội giữa nhóm có kinh tế xã hội thấp và nhóm kinh tế xã hội cao

* Kết luận: Tiêu chuẩn của hội hô hấp châu Âu phân loại các yếu tố nguy cơ của COPD:

Các yếu tố nguy cơ phát triển COPD Tầm quan trọng của các yếu tố Các yếu tố bên ngoài Các yếu tố bên trong

Nghề độc hại

Thiếu hụt α1-antitrypsin

quanh(đặc biệt là SO2, NO2, O3) Các nghề nghiệp độc hại khác Nghèo, điều kiện kinh tế- xã hội thấp Hút thuốc lá thụ động ở thời kỳ còn nhỏ

Đẻ non Mức IgE cao Tăng nhạy cảm khí quản Yếu tố bệnh gia đình

Thiếu vitamin C

Di truyền(nhóm máu A không có IgA)

Câu 6 Cơ chế bệnh sinh của COPD(tài liệu mới nhất - theo GOLD 2006)

Các vấn đề trong cơ chế bệnh sinh COPD:

- Tác động trực tiếp của các yếu tố bệnh nguyên lên biểu mô của phế quản

- Sự ức chế các cơ chế bảo vệ tại chỗ tạo

- Sự ức chế các cơ chế bảo vệ tại chỗ tạo

Trong COPD có các hiện tượng:

- Tổ chức lại cấu trúc của lớp niêm mạc phế quản

- Tổ chức lại cấu trúc của lớp niêm mạc phế quản

- Có sự tăng về số lượng và hoạt động của các tế bào hình chén

- Có sự tăng về số lượng và hoạt động của các tế bào hình chén

- Có sự phì đại các tuyến dưới niêm mạc

- Có sự phì đại các tuyến dưới niêm mạc

- Có sự du thừa dịch tiết và sự thay đổi bản chất dòng chảy tạo điền kiện cho nhiễm trùng phát triển

- Có sự du thừa dịch tiết và sự thay đổi bản chất dòng chảy tạo điền kiện cho nhiễm trùng phát triển

Yếu tố khởi phát

- Chậm bài tiết dịch phế quản:

- Chậm bài tiết dịch phế quản:

Tiến triển của COPD Các sản phẩm của vi

khuẩn

Phản ứng viêm:

cytokin, enzym

Sự thay đổi của proteinase

Thăng bằng và tiêu huỷ men

Hoạt động đàn hồi tăng ở phổi

Sơ đồ giả thiết vòng xoắn bệnh lý về vai trò của nhiễm trùng trong bệnh sinh của COPD

Làm sạch chất nhầy bị tổn thương

Sau khi tổn thương phát sinh ở các phần sâu của thành phế quản bệnh phát triển thành viêm toàn bộ phế quản và

tiếp theo là viêm phế quản biến dạng, giãn phế quản Hiện tượng ức chế đường ra của các bạch huyết di các thành phần

của những hạt bụi vô cơ và do tình trạng tái phát của các quá trình viêm nhiễm dẫn đến xơ phổi có nguồn gốc lympho

Kết cục cuối cùng của những thay dổi về giải phẫu này đã dẫn đến tắc nghẽn các phế quản Trong quá trình phát triển

bệnh có những thay đổi không thể hồi phục được như quá sản biểu mô, phì đại các tế bào cơ trơn và xơ quanh các phế

quản Đồng thời cũng có những thay đổi có thể hồi phục được như sự thâm nhập tế bào viêm kèm theo tình trạng viêm

phù thành các phế quản, có thắt cơ trơn và sự quá tiết niêm dịch

Sau khi tổn thương phát sinh ở các phần sâu của thành phế quản bệnh phát triển thành viêm toàn bộ phế quản và

tiếp theo là viêm phế quản biến dạng, giãn phế quản Hiện tượng ức chế đường ra của các bạch huyết di các thành phần

của những hạt bụi vô cơ và do tình trạng tái phát của các quá trình viêm nhiễm dẫn đến xơ phổi có nguồn gốc lympho

Kết cục cuối cùng của những thay dổi về giải phẫu này đã dẫn đến tắc nghẽn các phế quản Trong quá trình phát triển

bệnh có những thay đổi không thể hồi phục được như quá sản biểu mô, phì đại các tế bào cơ trơn và xơ quanh các phế

quản Đồng thời cũng có những thay đổi có thể hồi phục được như sự thâm nhập tế bào viêm kèm theo tình trạng viêm

phù thành các phế quản, có thắt cơ trơn và sự quá tiết niêm dịch

Tiểu phế quản bị nghẽn tắc là do xơ hoávà sự xâm nhập của các đại thực bào và các bạch cầu lympho Hậu quả

của tắc nghẽn phế quản do tổn thương các phế quản nhỏ là một trong những yếu tố gây giãn phế nang của phổi Trong

giãn phế nang có sự mất cân bằng của các enzym tiêu protein được tiết ra từ các bạch cầu đa nhân và các đại thực bào

phế nang của phổi và sự ức chế chúng bởi các chất tuần hoàn trong máu như α1-antitrypsin Hoạt động của các yếu tố

này bị suy giảm dưới ảnh hưởng của khói thuốc lá

Tiểu phế quản bị nghẽn tắc là do xơ hoávà sự xâm nhập của các đại thực bào và các bạch cầu lympho Hậu quả

của tắc nghẽn phế quản do tổn thương các phế quản nhỏ là một trong những yếu tố gây giãn phế nang của phổi Trong

giãn phế nang có sự mất cân bằng của các enzym tiêu protein được tiết ra từ các bạch cầu đa nhân và các đại thực bào

phế nang của phổi và sự ức chế chúng bởi các chất tuần hoàn trong máu như α1-antitrypsin Hoạt động của các yếu tố

này bị suy giảm dưới ảnh hưởng của khói thuốc lá

Ngoài ra còn có sự mất cân bằng hệ thống protease- antiprotease và giữa các yếu tố oxy hoá với chống oxy hoá

Các tế bào lympho T đặc biệt là các tế bào độc tế bào CD8 tăng tại nhiều vùng của phổi ở những bệnh nhân COPD Các

Ngoài ra còn có sự mất cân bằng hệ thống protease- antiprotease và giữa các yếu tố oxy hoá với chống oxy hoá

Các tế bào lympho T đặc biệt là các tế bào độc tế bào CD8 tăng tại nhiều vùng của phổi ở những bệnh nhân COPD Các

tế bào này giải phóng các perforin, grazym B và yếu tố hoại tử u(TNF- α) Những chất này có thể gây độc tế bào và làm

chết tế bào theo chương trình và chính nó có thể chịu trách nhiệm duy trì hiện tượng viêm nhiễm dai dẳng Bên cạnh đó

còn có hiện tượng tăng số lượng tế bào giết tự nhiên, các tế bào giống lympho ở các bệnh nhân COPD nặng

Người ta còn thấy có sự tăng bạch cầu đa nhân trung tính Có lẽ do sự hoá ứng động của các chất trung gian

hoá học Các tế bào viêm hoạt hoá giải phóng rất nhiều các chất trung gian hoá học như leucotrien B4(LTB4),

interleukin 8(IL8) yếu tố hoại tử u(TNF-α) và các yếu tố khác có khả năng phá huỷ nhu mô phổi hoặc duy trì tình trạng

viêm tăng bạch cầu đa nhân trung tính Người ta cho rằng có sự tác động qua lại giữa các tế bào viêm và các chất trung

gian hoá học trong COPD kết quả là cho những biến đổi tắc nghẽn tiến triển trong các đường thở nhỏ phá huỷ nhu mô

phổi và tăng tiết đờm mạn tính Trong đó các đại thực bào giữ vai trò nguy hại nhất do chứng có số lượng gấp 5- 10 lần

Khi bị hoạt hoá chúng khu trú tại các vùng tổn thương, chúng còn được hạot hoá bởi khói thuốc lá, khi bị hoạt hoá

chúng giải phóng ra các yếu tố gây hoá ứng động bạch cầu đa nhân trung tính như TNF- α, LTB4 và IL8

- Interleukin B4(ILB4): là một chất hoá ứng động tiềm nang của bạch cầu đa nhân trung tính, được phát hiện

tăng trong đờm của bệnh nhân COPD Có lẽ chúng có nguồn gốc từ đại thực bào phế nang Có một số chất đối kháng với

các receptor của ILB4, đã có nhiều nghiên cứu về các chất này

- Interleukin 8(IL8) là một chất hoá ứng động chọn lọc của các bạch cầu đa nhân trung tính nó có thể được các

đại thực bào, bạch cầu đa nhân trung tính và các tế bào biểu mô phế quản tiết ra Vai trò của IL8 có thể là đóng vai trò

khởi phát trong hoạt hoá các bạch cầu đa nhân và bạch cầu ái toan ở các phế quản của bệnh nhân COPD và có thể coi

như một marker để đánh giá tình trạng trầm trọng của viêm nhiễm đường thở

- Yêú tố hoại tử u alpha(TNF- α) hoạt hoá yếu tố truyền, yếu tố nhân kB(NF-kB), nó trở lại hoạt hoá gen IL-8

ở các tế bào biểu mô và các đại thực bào yếu tố hoại tử u alph có nồng độ cao trong đờm và có thể phát hiện thấy trong

sinh thiết phế quản ở các bệnh nhân COPD

Tất cả các yếu tố trên mà người ta đã coi đại thực bào đóng vai trò chuẩn bị cho việc điều phối gây viêm nhiễm trong

COPD Các bạch cầu đa nhân trung tính và các đại thực bào đã giải phóng ra nhiều men tiêu protein gây huỷ hoại tổ

chức liên kết trong nhu mô phổi Hậu quả của quá trình này là gây giãn phế nang và kích thích tăng chế tiết nhầy

Tác động qua lại giữa các đại thực bào, bạch cầu đa nhân và các tế bào biểu mô

Khói thuốc lá hoạt hoá các đại thực bào và các tế bào biểu mô tạo ra yếu tố hoại tử u alpha

Ngoài ra yếu tố di truyền làm tiền đề cho rối loạn chuyển hoá của α1- antiprotease cũng có ý nghĩa rất quan trọng

Các men chống tiêu protein

So sánh với cơ chế bệnh sinh của hen phế quản:

Đặc điểm viêm trong HPQ và COPD

C©u 7 C¸c pp cËn l©m sµng chÈn ®o¸n COPD:

1 X quang phæi th¼ng nghiªng

* H×nh ¶nh viªm phÕ qu¶n m¹n tÝnh:

- Dµy thµnh phÕ qu¶n

- H×nh ¶nh phæi bÈn: Do c¸c thµnh phÕ qu¶n bÞ viªm dµy trªn phim XQ thÊy c¸c æ s¸ng h×nh trßn hoÆc èng C¸c phÕ

nang viªm khi cã béi nhiÔm t¹o nªn c¸c nèt mê C¸c h×nh trßn s¸ng, c¸c æ s¸ng h×nh èng vµ c¸c nèt mê t¹o nªn h×nh ¶nh

phæi bÈn

Hình ảnh phổi bẩn

* Hình ảnh của khí thũng phổi:

- Hai phổi tăng sáng, đỉnh phổi tròn

- Hai vòm hoành dẹt, hạ thấp

- Các xương sườn nằm ngang, khoang gian sườn giãn rộng

Hai phổi tăng sáng, vòm hoàng bẹt và hạ thấp; đỉnh phổi tròn

* Các hình ảnh khác:

- Bóng khí: một vùng phổi tăng sáng và bao quanh là tình trạng xơ hoá nhu mô Nguyên nhân của bóng khí là do biến

chứng của giãn phế nang

- Bóng khí: một vùng phổi tăng sáng và bao quanh là tình trạng xơ hoá nhu mô Nguyên nhân của bóng khí là do biến

chứng của giãn phế nang

- Tim hình giọt nước hoặc to nhiều trong suy tim đã nặng

- Cung đm phổi vồng to

Hình ảnh giãn phổi trong COPD

Hình ảnh 2 phế trường rất sáng, vòm hoành hạ thấp và dẹt làm phổi dài ra(2 mũi tên dưới), tim hình giọt nước, cung

động mạch phổi nổi to(mũi tên phía trên)

Vòm hoành hạ thấp Bẫy khí

Hiện tượng giãn phổi, giãn phế nang, 2 vòm hoành hạ thấp và có hình mặt phẳng tăng đường kính trước sau tạo

thành lồng ngực hình thùng