Thuốc chống lao rifampicin

Một phần của tài liệu Nghiên cứu một số yếu tố ảnh hưởng đến tính kháng thuốc của vi khuẩn Mycobacterium tuberculosis tại thành phố Cần Thơ (Trang 46)

Rifampicin đƣợc giới thiệu lần đầu tiên năm 1963, thuộc nhóm kháng sinh có cấu trúc vòng lớn, đơn giản, rifampicin là chất bán tổng hợp từ kháng sinh tự

nhiên rifamycin B đƣợc lấy từ môi trƣờng nuôi cấy Streptomyces mediterian, có

hoạt tính kháng sinh, là phân tử tan nhiều trong lipid.

Hình 2.21 Công thức hóa học của RMP

Rifampicin có tác dụng diệt khuẩn nội và ngoại bào, thông qua việc ức chế tổng hợp ARN của vi khuẩn do gắn với ARN polymerase phụ thuộc ADN, bằng cách hình thành một enzyme thuốc phức tạp ổn định, ngăn sự khởi đầu hình thành chuỗi acid amin trong quá trình tổng hợp enzyme ARN polymerase (Bộ Y tế, 2009b).

Hình 2.22 Sự gắn kết của RMP vào vị trí hoạt động tổng hợp RNA polymerase

33

Khi xảy ra đột biến, các acid amin thể hiện màu đỏ (xem Hình 2.22) thuốc rifampicin không gắn kết đúng vào vị trí để ngăn cản sự hình thành chuỗi acid amin của phân tử RNA polymerase, chính vì vậy, làm mất tác dụng diệt khuẩn của thuốc. Sau khi hấp thu vào cơ thể, rifampicin đƣợc chuyển hóa chủ yếu theo 2 con đƣờng, thủy phân tạo formylrifampicin và deacetyl hóa tạo deacetylrifampicin là chất có tác dụng diệt vi khuẩn lao. Sự deacetyl hóa xảy ra chủ yếu trong gan, chiếm 80% hoạt động vi sinh học (Bộ Y tế, 2009b)

Rifampicin là thuốc kháng lao mạnh (thuốc ức chế vi khuẩn lao ở nồng độ

1µg/ml), tỉ lệ kháng thuốc thấp (1/108), không đề kháng chéo với thuốc kháng lao

khác. Thuốc hấp thu tốt qua đƣờng tiêu hóa, sinh khả dụng trên 90%. Khi uống liều 600mg sau 2–4 giờ, rifampicin đạt nồng độ tối đa trong máu là 8–24 µg/ml, duy trì tác dụng 8-12 giờ, có khoảng 80% thuốc liên kết không bền với protein huyết tƣơng, thuốc phân bố rộng rãi trong cơ thể, đặc biệt ở dịch phổi và phế quản, dịch não tủy, nhau thai và sữa mẹ; thể tích phân bố là 1,6 l/kg, rifampicin chuyển hóa ở gan bằng phản ứng acetyl hóa, có chu trình gan ruột, thuốc thải trừ chủ yếu qua phân (65%), nƣớc tiểu (30%), một phần qua mồ hôi, nƣớc bọt, nƣớc

mắt, sản phẩm thải trừ có màu đỏ, thời gian bán thải (t1/2) 3 giờ. Rifampicin làm

tăng chuyển hóa của chính nó, nên thời gian bán hủy (t1/2) có thể giảm đến 2 giờ

trong vòng 1 tuần nếu dùng liên tục (Bộ Y tế, 2009b), rifampicin có tác dụng với vi khuẩn nội bào, vì có khả năng xâm nhập vào tế bào, nên rất có giá trị trong điều trị ngắn hạn. Thuốc đƣợc dùng để trị và phòng bệnh lao (nồng độ thuốc 0,005 - 0,2g/ml ức chế sự phát triển của Mycobacterium tuberculosis in vitro) khi phối hợp với các thuốc kháng lao khác (đặc biệt với isoniazid). Đối với các trƣờng hợp mẫn cảm với thuốc, loạn porphyrin, suy gan nặng (nếu phối hợp với Isoniazid), vàng da, phụ nữ có thai thì chống chỉ định dùng, rifampicin dung nạp tốt ở liều điều trị, có <4% bệnh nhân bị tác dụng phụ, thƣờng gặp là: phát ban 0,8%, sốt 0,5%, buồn nôn, nôn 1,5%; Thuốc gây độc nặng ở gan (<1%), đặc biệt ở những ngƣời có bệnh gan trƣớc, nghiện rƣợu, lớn tuổi, dùng chung thuốc gây độc gan; hội chứng giống cảm cúm (1%); giảm tiểu cầu (ít xảy ra ở liều 10mg/kg/ngày) phải ngƣng thuốc; dị ứng; nhuộm màu đỏ cam các chất tiết cơ thể, rifampicin làm tăng cảm ứng enzyme P450 mạnh, nên làm giảm hoạt tính các thuốc dùng chung nhƣ digoxin, quinidin, corticosteroid, wafarin, thuốc tránh thai uống. Quá liều rifampicin đƣợc biểu hiện bởi đổ mồ hôi, nôn, chất tiết nhuộm đỏ, gan to, tăng bilirubin máu, tăng phosphatase kiềm và transaminase vừa phải (Bộ Y tế, 2009b).

34

Một phần của tài liệu Nghiên cứu một số yếu tố ảnh hưởng đến tính kháng thuốc của vi khuẩn Mycobacterium tuberculosis tại thành phố Cần Thơ (Trang 46)