* Về tốc độ truyền dịch trong giờđầu tiên.
Ở nhóm bệnh nhân mất nước độ độ 3 nếu được truyền dịch nhanh 2-3 lít trong giờ đầu (2686 ± 922 ml) huyết áp sẽ cải thiện nhanh, ngược lại nếu truyền chậm hơn (1034 ± 798 ml/h) sẽ không nâng được huyết áp lên thậm chí nếu truyền chậm hơn (500ml/h mặc dù đã là tốc độ truyền khá nhanh so với các chỉ định truyền dịch thông thường) thì có thể lâm sàng xấu đi thêm. Tuy nhiên việc bù dịch trong giờ đầu có thể chủ yếu có tác động đổ đầy lòng mạch và phân bố ra khoảng gian bào nên số lượng dịch đó đủ để nâng huyết áp nhanh, sau một thời gian có sự phân bố lại dịch vào khu vực nội bào nên khối lượng dịch trong lòng mạch có thể lại sụt giảm. kèm theo bệnh nhân vẫn tiếp tục đi ngoài và nôn nên tiếp tục mất dịch. Điều này đòi hỏi sau khi nâng được huyết áp lên rồi thì vẫn phải duy trì tốc độ bù dịch đủ nhanh để tránh tái sốc.
Ở nhóm bệnh nhân mất nước độ 1, bù dịch giữa hai nhóm bệnh nhân cải thiện về lâm sàng và nhóm bệnh nhân không cải thiện lâm sàng, tốc độ truyền dịch không khác nhau nhiều lắm. Nhóm bệnh nhân truyền tốc độ chậm hơn có thể lâm sàng xấu đi nếu bệnh nhân còn tiếp tục đi ngoài nhiều do tốc độ truyền dịch và uống oresol không bù kịp với tốc độ mất nước. Trong nhóm này lượng dịch truyền vào có sự tương ứng với lượng phân thải ra. Mục tiêu bù lượng dịch đã mất trong giờ đầu vẫn là quan trọng, còn nhóm bệnh nhân nặng do mục tiêu truyền dịch chủ yếu để bù cho lượng dịch mất đi trước đó nên hầu như không tương quan với lượng phân thải ra. Roberts ghi nhận trên 585 bệnh nhân tả vào viện trong vụ dịch tả năm 1977 ở quần đảo Gilbert có 183 trường hơp truyền dịch chiếm tỷ lệ (31,3%) có 18,4 trường hợp mất nước trung bình và 8,3% trường hợp mất nước nặng [46]. Trong nghiên cứu của Ndour có
* Về số lượng dịch truyền trong ngày đầu tiên
Ngày đầu tiên nhóm bệnh nhân mất nước độ 3 được truyền trung bình 9763 ± 3223 ml, nhóm bệnh nhân mất nước độ 2 được truyền 7784 ± 3554 ml và nhóm bệnh nhân mất nước độ I được truyền trung bình 2548 ± 1217 ml. Nếu tính trung bình mỗi bệnh nhân được chỉ định uống thêm 2000ml oresol thì trong ngày đầu các bệnh nhân mất nước độ 3 được bù khoảng 12 lít dịch, nhóm bệnh nhân mất nước độ 2 được bù 10 lít dịch và nhóm bệnh nhân mất nước độ I được bù trung bình 4,5 lít dịch. Theo tác giả Nguyễn Văn Kính đối với bệnh nhân mất nước độ 3, độ 2, độ 1 với số lượng dịch truyền trung bình lần lượt là (9744 ± 3423 ml), (7834 ± 3736 ml), (2485 ± 1263 ml), thì bệnh nhân sẽ được cải thiện nhanh hơn [14]. Trong nghiên cứu của mình Phạm Bá Đà thấy rằng lượng dịch trung bình trong 24 giờ đầu của nhóm bệnh nhân nặng là (7,558 ± 4129 ml) cao hơn hẳn nhóm bệnh nhân nhẹ (2,765 ± 2,537 ml) sự khác biệt có ý nghĩa thống kê [10]. Sau khi bù dịch trong ngày đầu đủ để bồi phụ lại lượng dịch đã mất trước đó (đưa bệnh nhân từ mất nước độ 3, độ 2 về mất nước độ 1 hoặc không mất nước) thì việc bù dịch trong những ngày sau chủ yếu bồi phụ lượng dịch tiếp tục mất đi. Số lượng dịch bù trong những ngày sau tương đương với nhu cầu cơ bản cộng với lượng phân, và chất nôn mất đi tiếp. Điều này chúng tôi thấy hoàn toàn phù hợp với quy định của bộ y tế ban hành về hướng dẫn chẩn đoán, điều trị bệnh tả [2].
* Ảnh hưởng của truyền dịch đến kali máu
Bệnh nhân tả có hạ kali máu sau khi thoát sốc được truyền dịch có pha kali trung bình là (2,254 ± 1,257) và uống trung bình 3g kali trong ngày (mỗi lít oresol có 1,5 gam kaliclorua). Do lượng kali trong phân tả là 15mmol/l
* Ảnh hưởng của truyền dịch đến thăng bằng toan kiềm
Tất cả các bệnh nhân có sốc đều được truyền nhanh hoàn toàn bằng Ringer lactat cho đến khi thoát sốc. Việc truyền dung dịch Ringerlactat đủ để bệnh nhân thoát sốc cũng cải thiện được phần nào pH máu từ (7,15 ± 0,71) lên (7,34 ± 0,07). Tuy vậy sau khi thoát sốc vẫn còn 20% số bệnh nhân có pH máu ở mức dưới 7,2 và 23,8% số bệnh nhân có pH máu ở mức (7,2-7,34). Một số bệnh nhân đang sốc, khi vào viện có thể có tình trạng kali máu bình thường, thậm chí tăng kali máu đi kèm với tình trạng toan hóa máu nhưng sau khi thoát sốc, đỡ toan hóa máu thì kali máu có thể về mức bình thường hoặc hạ, do đó việc đánh giá tình trạng hạ kali máu sau khi thoát sốc và đánh giá hàng ngày là rất quan trọng để giúp bác sỹ chỉ định bù kali hợp lý. Đặc biệt khi sử dụng thêm dung dịch natri bicarbonat để giải quyết tình trạng toan hóa máu.
* Kết quả liên quan đến truyền dịch
Các bệnh nhân tả nặng có sốc có thể giải quyết được tình trạng sốc bằng liệu pháp truyền dịch phù hợp. Tốc độ truyền trong giờ đầu 1504 ± 542 ml với những bệnh nhân có huyết áp hạ và 2686 ± 922 ml đối với bệnh nhân sốc có tác dụng cải thiện tình trạng bệnh nhân.
100% bệnh nhân suy thận độ 1 đáp ứng tốt với liệu pháp bù dịch, chỉ có 13% trong số đó cần dùng thuốc lợi tiểu hỗ trợ, trong khi 100% số bệnh nhân suy thận độ 2 phải dùng thuốc lợi tiểu và có 2 bệnh nhân chiếm 7,7% trong số đó phải lọc máu. 4/4 bệnh nhân suy thận độ 3 độ 4 (100%) phải xử trí bằng lọc máu ngắt quãng đồng thời với việc truyền liên tục thuốc lợi tiểu.
Có 84 bệnh nhân có sốc và toan hóa máu chỉ được truyền Ringerlactat đến khi hết sốc. Sau khi thoát sốc vẫn còn 10 bệnh nhân (12%) số bệnh nhân có pH máu dưới 7,2 và 42 bệnh nhân (50%) có pH máu trong khoảng 7,2 - 7,34. Có 2 bệnh nhân suy thận, vô niệu được truyền dịch quá nhiều gây quá tải dịch, có phù phổi cấp. Một bệnh nhân giải quyết được bằng truyền lasix, dùng thuốc Nitromint. Một bệnh nhân phải đặt ống nội khí quản, thở máy và lọc máu ngắt quãng để rút nước. Mặc dù các biến chứng của bệnh diễn biến rất phức tạp nhưng chúng ta đã điều trị, chăm sóc tích cực không để ca bệnh nào tử vong.
KẾT LUẬN
Nghiên cứu 740 bệnh án bệnh nhân tả có biến chứng được điều trị tại bệnh viện Bệnh nhiệt đới trung ương chúng tôi nhận thấy.
- Tuổi trung bình của các bệnh nhân mắc tả là 34,3 ± 13,9 tuổi. Nhóm bệnh nhân chiếm tỷ lệ cao nhất là 16-30 tuổi (54,8%).
- Thịt chó là loại thức ăn nghi ngờ chiếm tỷ lệ cao nhất (64,5%), rau sống (58,3%), thức ăn chế biến sẵn không đóng gói (23,2%).
1. Đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng
- Các triệu chứng lâm sàng thường gặp của bệnh tả là tiêu chảy (100%), sôi bụng (73,1%), mệt lả (44%), đầy tức bụng (47,4%), nôn, buồn nôn (53%) và tỷ lệ thấp nhất là triệu chứng sốt chiếm (2,3%).
- 15,3% bệnh nhân tả bị sốc, 26,9% bệnh nhân suy thận (trong đó độ 1 là 23%, độ 2 là 4%, độ 3 là 0,4%, độ 4 là 0,1%).
- Công thức máu: Tăng bạch cầu trong những ngày đầu (11,5 ± 5,2). - Sinh hóa máu: Có 46% bệnh nhân hạ kali máu dưới 3,5 mmol/l. Có 18,5% số bệnh nhân có pH máu < 7,2 và 3,7% số bệnh nhân có HCO3 < 10.
2. Kết quả điều trị
- Bệnh nhân được bù dịch đường uống trước khi đến viện bằng uống oresol giúp giảm tỷ lệ sốc tốt hơn nhóm không được điều trị bằng oresol (p < 0,05).
- Trong giờ đầu tiên các bệnh nhân mất nước độ 3 truyền trung bình 2686 ± 922 ml dịch giúp cải thiện huyết áp trong vòng 1 giờ.
- Ngày đầu nhóm bệnh nhân mất nước độ 3 cần truyền trung bình 9763 ± 3233 ml dịch và nhóm bệnh nhân mất nước độ 2 cần truyền trung bình 7784 ± 3554 ml dịch.
- 100% bệnh nhân suy thận độ 1 đáp ứng tốt với liệu pháp bù dịch, 6/6 bệnh nhân suy thận phải xử trí bằng lọc máu ngắt quãng đồng thời với việc truyền liên tục thuốc lợi tiểu.
- Có 84 bệnh nhân có sốc và toan hóa máu chỉ được truyền Ringerlactat đến khi hết sốc. Khi hết sốc còn 10 bệnh nhân (12%) có pH máu dưới 7,2.
- Các bệnh nhân bị suy thận và sốc có thời gian điều trị để hết vi khuẩn trong phân dài hơn nhóm bệnh nhân không bị các biến chứng.
- Các bệnh nhân bị toan chuyển hóa và không bị nhiễm toan không có khác biệt về thời gian điều trị để hết vi khuẩn trong phân.
-Cấy phân âm tính đạt 79,2% vào ngày thứ 4 và 87,6% vào vào ngày thứ 5 của bệnh.
3. Các yếu tố ảnh hưởng đến biến chứng
- Bệnh nhân ỉa chảy, nôn nhiều lần trong ngày thì nguy cơ bị tụt huyết áp. - Các bệnh nhân được bù dịch trước khi đến viện có tỷ lệ sốc, tỷ lệ suy thận và toan hóa thấp hơn nhóm không được điều trị trước khi đến viện (p< 0,05).
- Các bệnh nhân suy thận, sốc, toan chuyển hóa có thời gian nằm viện dài hơn nhóm không bị biến chứng. Biến chứng hạ kali máu không ảnh hưởng đến ngày nằm viện.
KIẾN NGHỊ
Qua kết quả nghiên cứu, chúng tôi có một số khuyến nghị sau:
- Đối với các bệnh nhân khi có các triệu chứng tiêu chảy cấp tính nhập viện cần được chẩn đoán sớm và tiến hành trị tích cực ngay từ khi vào viện để hạn chế tối đa các trường hợp chuyển biến chứng nặng do tiêu chảy cấp gây lên. Bên cạnh đó cần làm đủ các xét nghiệm để chẩn đoán xác định là bệnh tả và tìm được nguyên nhân nguồn lây truyền bệnh, kết hợp với các đơn vị chức năng cùng phối hợp khống chế bệnh.
- Kết hợp chống dịch ở cộng đồng cùng với các đơn vị tuyên truyền cổ động để mọi người dân hiểu được tác hại của dịch bệnh tham gia phòng, chống dịch một cách tích cực, ngăn chặn các nguồn thức ăn, nước uống có nguy cơ lây bệnh.
TIẾNG VIỆT
1. Nguyễn Tăng Ấm, Đặng Đức Trạch, Nguyễn Duy Thanh (1983):
“Bệnh Tả - dịch tễ học và lâm sàng ”. Nhà Xuất Bản Y Học.
2. Bộ Y tế (2007): Quyết định số 4178/QĐ-BYT về “Hướng dẫn chẩn
đoán, điều trị bệnh tả”.
3. Bộ Y tế (2007): Quyết định số 4223/QĐ-BYT về “Quy trình xử lý dịch tả”.
4. Bộ Y tế (2007): “ Hướng dẫn thực hành điều trị”, Nhà Xuất Bản Y Học.
5. Nguyễn Trần Chính, Nguyễn Hữu Trí (2008): “ Bệnh học Truyền Nhiễm”. Nhà Xuất Bản Y Học.
6. Bùi Trọng Chiến và cộng sự (2001): “Điều tra yếu tố nguy cơ đối với bệnh tả tại thành phố Nha Trang”. Viện Pasteur Nha Trang – Kỷ yếu công trình nghiên cứu khoa học, 1995-2001. Nhà Xuất Bản Y Học; 11-5.
7. Lê Huy Chính, Đinh Hữu Dung (2007): “Vibrio cholerae”. Bài giảng vi sinh vật y học. Nhà Xuất Bản Y Học.
8. Bùi Đại, Nguyễn Văn Mùi, Nguyễn Hoàng Tuấn (2005): “Bệnh học Truyền Nhiễm”. Nhà Xuất Bản Y Học; 92-101.
9. Phạm Tử Dương, Nguyễn Thế Khánh (2005): “ Cấp cứu nội khoa”.
Nhà Xuất Bản Y Học.
10. Phạm Bá Đà (2009): “ Đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng và kết quả điều trị của bệnh nhân tả trong vụ dịch năm 2007 tại bệnh viện các bệnh truyền nhiễm và nhiệt đới Quốc gia”. Luận văn bác sỹ chuyên khoa cấp II
Đại học Y Hà Nội.
13. Nguyễn Thế Khánh, Phạm Tử Dương (2005): “ Xét nghiệm sử dụng trong lâm sàng”. Nhà xuất bản Y Học.
14. Nguyễn Văn Kính và cộng sự (2008): “Xác định đặc điểm lâm sàng bệnh tả ở miền bắc Việt Nam và nghiên cứu hoàn thiện quy trình chẩn
đoán, điều trị bệnh tả ở Việt Nam.” ĐTĐL: 2008 G/21.
15. Lê Thị Hồng Hạnh (2002): “Tìm hiểu một số đặc tính của V. cholerae O1
ở Việt Nam (1991 – 2002)”. Luận văn thạc sỹ y học. Đại học Y Hà Nội.
16. Nguyễn Đức Huệ, Nguyễn Đình Sơn, Nguyễn Thái Hoà và cộng sự (1998): “Kết quả việc chủ động phòng chống dịch tả tai tỉnh Thừa Thiên Huế 1994-1997”. Tạp chí Y học Dự phòng, tập VIII, số 3 (37); 35-41.
17. Vũ Minh Hương, Nguyễn Tuyết Nga và cộng sự (1995): “Tìm hiểu một số yếu tố nguy cơ của bệnh tả ở Hải Phòng”. Tạp chí Vệ sinh Phòng dịch , tập V, số 5 (25); 150-3.
18. Nguyễn Văn Mùi, Nguyễn Hoàng Tuấn, Trịnh Xuân Hòa (2008):
“Bệnh học Truyền Nhiễm ”. Nhà Xuất Bản Y Học.
19. Nguyễn Đình Sơn, Nguyễn Thái Hoà, Dương Quang Minh (2005):
“Một số đặc điểm dịch tễ bệnh tả tại tỉnh Thừa Thiên Huế”. Tạp chí Y học Dự phòng, tập XV, số 2 (74); 194-7.
20. Đỗ Thung, Phan Đạo, Nguyễn Ái Phương và cộng sự (1993): “Dịch tả ở Tây Nguyên”. Tạp chí Vệ sinh Phòng dịch, tập III, số 4 (13); 7-13.
21. Nguyễn Thu Yến, Trần Văn Tiến, Nguyễn Phan Lệ Anh và cộng sự (2001): “Một số nhận xét về bệnh tả ở Việt Nam, 1998-2000”. Tạp chí Y học Dự phòng, tập XI, số 4 (50); 14-7.
22. A.M. Al-Abbassi, S. Ahmed, and T. Al-Haddithi (2005): “Cholera
epidemic in Bagdad during 1999: clinical and bacteriologic profile of hospitalized cases”. Eastern Mediterranean Health Journal, Vol. 11, Nos 1/2; pp. 7-13.
23. Acosta CJ, Galindo CM, Kimario J, Senkoro K, Urassa H, Casals C, Corachán M, Eseko N, Tanners M (2001): “Cholera Outbreak in
Southern Tanzania: Risks Factors and Patterns of Transmission”.
Emerging Infectious Diseases; Vol.7, N 3 Supplement; pp. 584-7. 0
24. Agrawald M, Swartz R (2000): “Acute renal failure”. American Family Physicians; 2077-92.
25. Agtini MD, Soeharno R, Lesmana M, Punjabi NH, Simanjuntak C, Wangsasaputra F, Nurdin D, Pulungsih SP, Rofiq A, Santoso H, Oyofo BA, Campbell JR, Beecham HJ, Corwin AL, Clemens JD. (2005): “The burden of diarrhoea, shigellosis, and cholera in North
Jakarta, Indonesia: findings from 24 months surveillance”. BMC Infectious Diseases; 5:89.
26. Chastel C. (2007): “The centenary of the discovery of the vibrio El Tor
(1905) or dubious beginnings of the seventh pandemic of cholera”. Hist Sci Med.; 41(1):71-82. (Abstract) PMID: 17992832 [PubMed - indexed for MEDLINE].
27. Cieza J, Sovero Y, Estremadoyro L, Dumler F (1995): “Electrolyte
disturbances in elderly patients with severe diarrhea due to cholera”.
JAm Soc Nephrol.; 6(5):1463-7.
28. Dalsgaard A, Tam NV, Cam PD, (1997): “Cholera in VietNam”.
Southeast Asian J Trop Med Public Health 28: 69-72.
29. Debasish Saha, Mohammad M. Karim, Wasif A. Khan, Sabeena Ahmed, Mohammed A. Salam, and Micheal L. Bennish (2006):
“Single-dose azithromycin for the treatment of cholera in adults”. N Engl J Med; 354: 2452-62.
aspects épidémiologiques cliniques et évolutifs”. Médecine et Maladies Infectieuses; 37; 816-20.
31. Dutta B, Ghosh R, Sharma NC (2006): “Spread of Cholera with
Newer Clones of Vibrio cholerae O1 El Tor, serotype Inaba, in India”.
Journal of Clinical Microbiology.; pp 3391-3393.
32. Ehara M, Nguyen MB, Nguyen TD, Toma C, Higa N, Iwanaga M (2004): “Drug susceptibility and its genetic basis in epidemic Vibrio cholerae O1 in Vietnam”. Epidemol. Infect. ; 132, 595-60.
33. Faruque AS, Salam MA, Faruque SM, Fuchs GJ (1998): “Aetiological,
clinical and epidemiological characteristics of a seasonal peak of diarrhoea in Dhaka, Bangladesh”. Scand J Infect Dis.; 30(4): 393-6.
34. Fukuda JM, Yi A, Chaparro L, Campos M,Chea E (1995): “Clinical
characteristics and risk factors for Vibrio cholerae infection in children”.
J Pediatr. 1995 Jun;126(6):882-6.
35. Gore SM, Fontaine O, Pierce NF (1992): “Impact of rice based oral
rehydration solution on stool output and duration of diarrhoea: meta- analysis of 13 clinical trials”. BMJ.; 304(6822):287-91.
36. W. B. Greenough III (2003): “Cholera”. Cecil Textbook of Medicine; 22nd edition; Chapter 344; pp 386. (CD-ROM).
37. D. C. Griffith, Luoise A. Kelly-Hope, and Mark A. Miller (2006):
“Review of reported cholera outbreaks worldwide, 1995-2005”. Am J Trop Med Hyg, 75(5); pp 973-7.
38. Hashizume M, Armstrong B, Hajat S, Wagatsuma Y, Faruque AS, Hayashi T, Sack DA (2008): “The Effect of Rainfall on the Incidence
of Cholera in Bangladesh”. Epidemiology.; 19(1):103-110. (Abstract).