36 .1 Các yếu tố tiên lƣợng tỷ lệ suy tim qua phân tích đa biến
4.6.1. Các yếu tố tiên lƣợng suy tim qua phân tích hồi quy logistic đa biến
(bảng 3.12)
Qua phân tích hồi quy logistic đa biến, trong nghiên cứu của chúng tôi thấy các yếu tố nguy cơ nhƣ tuổi có p = 0,6 (OR = 1,02; CI: 0,92 – 1,13), tiền sử THA có p = 0,25 (OR = 4,68; CI: 0,34 – 65,26), tiền sử đái tháo đƣờng có
67
p = 0,23 (OR = 0,11; CI: 0,003 – 3,92), Killip ≥ 2 có p = 0,18 (OR = 7,72; CI: 0,39 – 154), tần số tim có p = 0,56 (OR = 0,97; CI: 0,87 – 1,08). Vì vậy một số yếu tố nguy cơ nhƣ tần số tim, Killip ≥ 2 là các yếu tố nguy cơ cho suy tim sau NMCT qua phân tích hồi quy logistic đơn biến, bây giờ không còn là yếu tố nguy cơ độc lập để dự báo nguy cơ suy tim sau NMCT nữa. Và chỉ có LVEDP là yếu tố dự báo độc lập về nguy cơ suy tim sau NMCT.
Nhƣ vậy có thể kết luận: Áp lực cuối tâm trƣơng thất trái là một yếu tố độc lập có khả năng tiên lƣợng suy tim sau NMCT.
4.6.2. Các yếu tiên lƣợng biến cố gộp qua phân tích hồi quy logistic đa biến (bảng 3.13).
Qua bảng phân tích hồi quy logistic đa biến về biến cố gộp cho thấy, các yếu tố nguy cơ nhất là: Mạch (p=0,13), Killip ≥ 2 (p=0,27) không còn là yếu tố tiên lƣợng độc lập dự báo biến cố gộp sau NMCT. Và chỉ có áp lực cuối tâm trƣơng thất trái là yếu tố dự báo biến cố gộp trong vòng 30 ngày ở bệnh nhân NMCT cấp với p=0,02 (OR=0,79;CI: 0,64-0,96).
4.7. TỶ LỆ TỬ VONG TRONG VÕNG 30 NGÀY.
Trong nghiên cứu này của chúng tôi thì sau thời gian theo dõi 30 ngày không có bệnh nhân nào tử vong, chỉ có một bệnh nhân bị biến cố nặng nhất là rung thất vào ngày thứ 2 sau khi đƣợc can thiệp động mạch vành, và có LVEDP là 30 mmHg. Điều này có thể là do số lƣợng bệnh nhân trong nghiên cứu của chúng tôi còn ít, thời gian theo dõi bệnh nhân còn ngắn (trong nghiên cứu của David Planer có 2797 bệnh nhân tham gia nghiên cứu, và đƣợc theo dõi trong thời gian 2 năm), và các bệnh nhân nặng thƣờng không đƣợc tiến hành đo áp lực cuối tâm trƣơng thất trái.
68
KẾT LUẬN
Qua nghiên cứu về giá trị của áp lực cuối tâm trƣơng thất trái ở 47 bệnh nhân nhồi máu cơ tim cấp chúng tôi có thể rút ra đƣợc những kết luận sau:
1. Sự thay đổi của áp lực cuối tâm trƣơng thất trái ở bệnh nhân NMCT cấp:
-Áp lực cuối tâm trƣơng thất trái trung bình ở bệnh nhõn NMCT cấp là 20,43 ± 7,17 mmHg.
-Trong số 47 bệnh nhân tham gia nghiên cứu có 74,5% bệnh nhân có LVEDP tăng cao > 15 mmHg.
2.Ý nghĩa tiên lƣợng của áp lực cuối tâm trƣơng thất trái ở bệnh nhân nhồi máu cơ tim cấp.
- Nhóm bệnh nhân LVEDP ≥ 22 mmHg có tỷ lệ bị Killip ≥ 2 cao hơn với p = 0,03 (OR = 11,14; CI: 1,217 – 102,029), có tỷ lệ suy tim NYHA ≥ 2 lúc nhập viện cao hơn với p = 0,01 (OR = 5,75; CI: 1,45 – 22,78).
- Nhóm bệnh nhân LVEDP ≥ 22 mmHg có tỷ lệ bệnh nhân phải dựng thuốc lợi tiểu đƣờng tĩnh mạch nhiều hơn với p = 0,012 (OR = 11,14; CI: 1,217 – 102,029).
- Nhóm bệnh nhân LVEDP ≥ 22 mmHg có tỷ lệ bị suy tim sau 30 ngày cao hơn với p = 0,000 (OR = 26; CI: 2,94 – 230,27). Có tỷ lệ tái nhập viện cao hơn với p = 0,018 (OR = 11,14; CI: 1,22 – 102,03).
- Áp lực cuối tâm trƣơng thất trái là yếu tố dự báo độc lập nguy cơ xẩy ra biến cố gộp với p=0,02 (OR=0,79;CI: 0,64-0,96). Và đặc biệt LVEDP là một yếu tố dự báo độc lập mạnh về nguy cơ suy tim trong vòng 30 ngày sau NMCT, cứ LVEDP tăng lên 10 mmHg thì nguy cơ bị suy tim tăng lên 7,59 lần.
69
KIẾN NGHỊ
Qua phân tích của nghiên cứu này chúng ta thấy rằng, áp lực cuối tâm trƣơng thất trái là một yếu tố dự báo độc lập các biến cố tim mạch chính ở bệnh nhân nhồi máu cơ tim.
Vì vậy: Nên tiến hành đo áp lực cuối tâm trƣơng thất trái ở bệnh nhân NMCT cấp đƣợc can thiệp động mạch vành qua da. Nhằm góp phần tiên lƣợng và điều trị bệnh nhân NMCT cấp.
TÀI LIỆU THAM KHẢO
TÀI LIỆU TIẾNG VIỆT
1. Đỗ Kim Bảng (2002), “Nghiên cứu khả năng dự đoán vị trí tổn thƣơng động mạch vành bằng điện tâm đồ ở bệnh nhân nhồi máu cơ tim cấp”, Luận văn tốt nghiệp Bác sĩ nội trú bệnh viện, Đại học y Hà nội.
2. Trịnh Việt Hà (2009), ''Vai trò của siêu âm tim gắng sức bằng xe đạp lực kế trong chẩn đoán bệnh tim thiếu máu cục bộ'', Luận văn tốt nghiệp bác sỹ nội trú.
3. Tƣởng Thị Hồng Hạnh (2002), “Vai trò của siêu âm tim trong đánh giá những biến đổi về hình thái và chức năng của thất trái trên những bệnh nhân nhồi máu cơ tim cấp”, Luận án tiến sü y học, Trƣờng Đại học y Hà nội.
4. Vị Quảng (1999) “Bệnh động mạch vành”- Đề tài khoa học công nghệ cấp bộ.
5. Lê Xuân Thận (2009), Nghiên cứu vai trò tiên lượng sớm của thông số E/Em trên siêu âm Doppler tim ở bệnh nhân nhồi máu cơ tim cấp. Luận văn tốt nghiệp bác sỹ nội trú bệnh viện, Đại học y Hà Nội.
6. Trần Minh Thảo (2005), “Bƣớc đầu nghiên cứu chức năng thất trái bằng siêu âm Doppler mô cơ tim ở bệnh nhân nhồi máu cơ tim cấp đã đƣợc can thiệp động mạch vành”, Luận văn tốt nghiệp Bác sĩ nội trú bệnh viện, Đại học y Hà nội.
7. Nguyễn Quang Tuấn (2005), “Nghiên cứu hiệu quả của phƣơng pháp can thiệp động mạch vành qua da trong điều trị nhồi máu cơ tim cấp”, Luận án tiến sỹ y học, Đại học Y Hà nội.
8. Nguyễn Lân Việt (2007), “Thực hành bệnh tim mạch”, Nhà xuất bản y học, tr 17-87
9. Nguyễn Lân Việt, Phạm Mạnh Hùng (2008), “Nhồi máu cơ tim cấp”,
10. Nguyễn Thị Bạch Yến (2004), “Nghiên cứu rối loạn vận động vùng và chức năng tâm thu thất trái sau nhồi máu cơ tim bằng siêu âm tim (có đối chiếu với chụp buồng tim)”, Luận án tiến sỹ y học, trƣờng đại học y Hà nội.
11. Nguyễn Quang Tuấn (2011), “Can thiệp động mạch vành qua da trong điều trị nhồi máu cơ tim cấp”, Nhà xuất bản y học, Tr 21-22.
12. Nguyễn Quang Tuấn (2011), “Can thiệp động mạch vành qua da trong điều trị nhồi máu cơ tim cấp”, Nhà xuất bản y học, Tr 166.
13. Nguyễn Ngọc Sơn, Huỳnh Văn Minh, Nguyễn Cửu Lợi (2004), “Đánh giá sự tƣơng quan về vị trí tổn thƣơng giữa điện tâm đồ bề mặt và kết quả chụp động mạch vành ở bệnh nhân nhồi máu cơ tim cấp”, Tạp chí tim mạch học, 37 (phụ san đặc biệt 2-Kỷ yếu toàn văn các đề tài khoa học), Tr 238-242.
TÀI LIỆU TIẾNG ANH
14. Anthony A.Hilliard,(2008), “Myocardial Infarction” MayoClinic Cardiology concise textbook, 3: 685-883.
15. Antman EM, Eugence B (2007), "Acute Myocardial Infarction", Heart Disease, 1114-1219.
16. Buja LM (2005), “Myocardial ischemia and reperfusion injury. Cardiovasc Pathol”,14(4):170–5.
17. Campeau L (2002), “The Canadian Cardiovascular Society grading of angina pectoris revisited 30 years later”. Can J Cardiol ; 18:371-379 18. David planer (2011), Prognostic Utility of Left Ventricular End-
Diastolic Pressure in Patients with ST-Segment Elevation Myocardial Infarction Undergoing Primary Percutaneous Coronary Intervention 19. de Lemos JA, Morrow DA, Bentley JH, et al (2001), “The prognostic
value of B-type natriuretic peptide in patients with acute coronary syndromes”, N Engl J Med;345(14):1014-21
20. Diamond G, Forrester JS, (1972), “Effect of coronary artery disease and acute myocardial infarction on left ventricular compliance in man”,
Circulation;45:11–19.
21. Eric Boersma, (2008) “ Management of Acute Coronary Syndromes”,
The ESC Textbook of Cardiovascular Medicine, 333-367.
22. Gharacholou SM, Lopes RD, et al (2011), “Age and Outcomes in ST- Segment Elevation Myocardial Infarction Treated With Primary Percutaneous Coronary Intervention”: Findings From the APEX-AMI Trial. Arch Intern Med;171(6):559-67.
23. Graham S. Hillis, Jacob E.Moller, (2004), “Noninvasive estimation of left ventricular filling pressure by E/e’ is a powerful predictor of survival after acute myocardial infarction”, J Am Coll cardiol, 43:360-367.
24. Grossman, W (1986), “Evaluation of systolic and diastolic function of the myocardium”. In: Cardiac Catheterization and Angiography, 3d ed, Grossman, W (Ed), Lea and Febiger, Philadelphia. p.301.
25. Hiroyuki Okura, (2009), “Age- and Gender-Specific Changes in the Left Ventricular Relaxation: A Doppler Echocardiographic Study in Healthy Individuals”, Circ Cardiovasc Imaging, 2; 41-46.
26. Holubarsch C, Ruf T, Goldstein DJ, et al (1996), Existence of the Frank-Starling mechanism in the failing human heart. Investigations on the organ, tissue, and sarcomere levels. Circulation; 94:683.
27. Jaber WA, Prior DL, et al (1999), “On presentation is associated with markedly worse outcomes among patients with acute coronary syndromes: PURSUIT trial findings”, Circulation:100(suppl I):I-433 28. Jennings RB, Ganote CE (1976), “Mitochondrial structure and function
29. Jennings RB, Ganote CE (1974). “Structural changes in myocardium during acute ischemia”, Circ Res ;35(Suppl 3):156–72.
30. Jennings RB, Steenbergen C Jr, Reimer KA (1995), “Myocardial ischemia and reperfusion”, Monogr Pathol ;37:47–80.
31. Lisa M. Mielniczuk ( 2007 ), Left Ventricular End-Diastolic Pressure and Risk of Subsequent Heart Failure in Patients Following an Acute Myocardial Infarction
32. Lloyd-Jones D, Adams RJ, Brown TM (2010), et al, “Executive summary: heart disease and stroke statistics: a report from the American Heart Association. Circulation” ; 121:948.
33. Ozdemir K, Altunkeser BB, Icli A, et al (2003), “New parameters in identification of right ventricular myocardial infarction and proximal right coronary artery lesion”, Chest ; 124:219.
34. Rosamond W, Flegal K, Furie K (2008), et al, “Heart disease and stroke statistics: a report from the American Heart Association Statistics Committee and Stroke Statistics Subcommittee”. Circulation 2008; 117:e25.
35. Ross A, Coyne K, Moreya E, et al (1998), “For the GUSTO I Angiographic Investigators. Extended mortality benefit of early postinfarction reperfusion”, Circulation, (97), 1549-1556.
36. Shindler D, Palmeri S, Antonelli T, et all (2000), “Diabetes mellitus in cardiogenic shock complicating acute myocardial infarction: Report From the SHOCK Registry”, J Am Coll Cardiol, 35:126-136
37. Stanley WC (2001), “Cardiac energetics during ischaemia and the rationale for metabolic interventions”, Coron Artery Dis;12(Suppl 1):S3–7.
38. Virmani R, Forman MB, Kolodgie FD (1990), “Myocardial reperfusion injury. Histopathologicaleffects of perfluorochemical”, Circulation,81(3 Suppl):IV57–68
39. Zeymer U, Vogt A, Zahn R, et al (2004), “Predictors of In-hospital Mortality in 1333 Patients With Acute Myocardial Infarction
Complicated by Cardiogenic Shock Treated With Primary Percutaneous Coronary Intervention: Results of the Primary PCI Registry of the ALKK”, Eur Heart J, (25), 322-328.
40. Kloner RA, Jennings RB (2001), “Consequences of brief ischemia: Stunning, preconditioning, and their clinical implications: Part 1”,
Circulation 104, pp. 2981
41. Downey JM, Cohen MV (2006), “ Reducing infarct size in the setting of acute myocardial infarction”, Prog Cardiovasc Dis48, pp. 363
42. Heusch G (1998), “ Hibernating myocardium”, Physiol Rev 78, pp.1055 43. Heusch G, Schulz R, Rahimtoola SH (2005), “ Myocardial hibernation:
A delicate balance”, Am J Physiol Heart Circ Physiol 288, pp.984
44. Libby et al (2007), Braunwald's Heart Disease: A Textbook of Cardiovascular Medicine, 8th ed, pp.
45. Fuster et al (2008), Hurst's The Heart, 12th Edition, “Pathology of Myocardial Ischemia, Infarction, Reperfusion, and Sudden Death”, 57, pp. 46. Zile, MR (1990), Concepts Cardiovasc Dis, 59:1.
47. Kern, MJ (Ed) (1995), Cardiac catheterization Handbook, 2nd ed, Mosby-Year Book, Inc., St. Louis, pp.
48. Kern, MJ (1997), ACC Current Journal Review, in press, pp.
49. Kloner RA, Jennings RB (2001), “Consequences of brief ischemia: Stunning, preconditioning, and their clinical implications: Part 2”,
Circulation104, pp.3158.
50. Fuster et al (2008), Hurst's The Heart, 12th Edition, “Pathophysiology of Heart Failure ”, 24, pp.
51. Hein J.J. Wellens,Anton P.M. Gorgels (2003), “The ECG in acute myocardial infarction and unstable angina”, Kluwer Academic Publishers, p.24.
52. Kern MJ (1997), “Avoiding pitfalls in hemodynamic diagnosis. In: ACC Current Journal Review”, Knoebel SB (Ed) (Ed), pp.
53. Kavsak PA, MacRae AR, Newman AM, et al, (2007), “Elevated C- reactive protein in acute coronary syndrome presentation is an independent predictor of longterm mortality and heart failure”. Clin Biochem, 40:326–9.
MỤC LỤC
ĐẶT VẤN ĐỀ ... 1
Chƣơng 1: TỔNG QUAN ... 3
1.1. ĐẠI CƢƠNG VỀ BỆNH NHỒI MÁU CƠ TIM ... 3
1.1.1. Tình hình bệnh NMCT trên thế giới và Việt Nam ... 3
1.1.2. Nguyên nhân và cơ chế bệnh sinh trong NMCT... 4
1.1.3. Chẩn đoán nhồi máu cơ tim cấp ... 14
1.1.4. Đại cƣơng về các sóng áp lực trong thông tim huyết động ... 20
1.2. Các yếu tố tiên lƣợng ở bệnh nhân NMCT ... 23
1.2.1. Các yếu tố lâm sàng ... 23
Chƣơng 2: ĐỐI TƢỢNG VÀ PHƢƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU ... 2
2.1. ĐỐI TƢỢNG NGHIÊN CỨU ... 26
2.1.1. Tiêu chuẩn lựa chọn bệnh nhân ... 26
2.1.2. Tiêu chuẩn loại tru ... 28
2.2. PHƢƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU ... 28
2.2.1. Thiết kế nghiên cứu ... 28
2.2.2. Các bƣớc tiến hành nghiên cứu ... 28
Chƣơng 3 KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU ... 36
3.1. ĐẶC ĐIỂM CỦA CÁC ĐỐI TƢỢNG NGHIÊN CỨU ... 36
3.1.1 Đặc điểm chung của quần thể nghiên cứu ... 36
3.1.2. Một số đặc điểm riêng về lâm sàng và cận lâm sàng ... 38
3.2. ĐẶC ĐIỂM ÁP LỰC CUỐI TÂM TRƢƠNG THẤT TRÁI (LVED ... 40
3.3.1. Đặc điểm yếu tố nguy cơ tim mạch ... 43
3.3.2. Đặc điểm lâm sàng ... 44
3.3.3. Đặc điểm cận lâm sàng (men tim, ĐTĐ, siêu âm tim... ... 46
3.4. GIÁ TRỊ TIÊN LƢỢNG CỦA LVEDP VỚI CÁC BIẾN CỐ CHÍNH
SAU 30 NGÀY ... 47
3.4.1. Các biến cố chính xảy ra sau 30 ngày ... 47
3.4.2. So sánh tỷ lệ rung thất giữa hai nhóm LVED ... 48
3.4.3. So sánh tỷ lệ suy tim sau 30 ngày giữa hai nhóm LVED ... 48
3.4.4. So sánh tỷ lệ tái nhập viện giữa hai nhóm ... 49
3.4.5. So sánh tỷ lệ đau ngực giữa hai nhóm ... 49
3.5. CÁC YẾU TỐ TIÊN LƢỢNG SAU NMCT QUA PHÂN TÍCH HỒI QUY LOGISTIC ĐƠN BIEN ... 50
3.51 . Các yếu tố tiên lƣợng tỷ lệ suy tim (NYHA ≥ 2) qua phân tích đơn biế ... 50
3.5.2. Các yếu tố tiên lƣợng tỷ lệ tái nhập viện sau 30 ngày ở bệnh nhân NMC ... 51
3.6. CÁC YẾU TỐ TIÊN LƢỢNG SAU NMCT QUA PHÂN TÍCH HỒI QUY LOGISTIC ĐA BIEN ... 52
36 .1 Các yếu tố tiên lƣợng tỷ lệ suy tim qua phân tích đa biến ... 52
3.6.2. Các yếu tố tiên lƣợng biến cố gộp qua phân tích đa biến ... 52
Chƣơng 4 BÀN LUẬN ... 53
4.1. ĐẶC ĐIỂM CHUNG CỦA BỆNH NHÂN TRONG NGHIEN CỨU ... 53
4.1.1. Đặc điểm về tuổi, giới ... 53
4.1.2. Đặc điểm về tiền sử bệnh tim mạch và các yếu tố nguy cơ ... 53
4.1.3. Đặc điểm lâm sàng ... 54
4.1.4. Đặc điểm cận lâm sàng... 55
4.2. SỰ THAY ĐỔI CỦA LVEDP Ở BỆNH NHÂN NMCT CẤP ... 57
4.2.1. Đặc điểm của LVEDP với các yếu tố nguy cơ tim mạch ... 57
4.2.2. Liên quan giữa hai nhóm LVEDP < 22 và ≥ 22 với độ Killip ... 58
4.2.3. Liên quan giữa hai nhóm LVEDP < 22 và ≥ 22 với độ NYHA ... 59
4.2.5. Đặc điểm yếu tố nguy cơ tim mạch ở hai nhóm LVEDP ... 60
4.2.7. Đặc điểm cận lâm sàng của hai nhóm LVEDP ... 61
4.2.8. Mối tƣơng quan tuyến tính giữa LVEDP và EF ... 62
4.3. ĐẶC ĐIỂM VỀ ĐIỀU TRI ... 63
4.3.1. Đặc điểm dựng thuốc lợi tiểu giữa hai nhóm LVEDP ... 63
4.3.2. Đặc điểm dựng thuốc tăng co bóp cơ tim giữa hai nhóm LVEDP 64 4.4. GIÁ TRỊ CỦA LVEDP TRONG TIÊN LƢỢNG SUY TIM, VÀ Tỷ LỆ TÁI NHẬP VIỆN SAU NMCT ... 64
4.4.1. Tỷ lệ suy tim sau 30 ngày giữa hai nhóm LVEDP ... 64
4.4.2. Tỷ lệ tái nhập viện giữa hai nhóm LVEDP ... 65
4.5. PHÂN TÍCH CÁC YẾU TỐ TIÊN LƢỢNG BIẾN CỐ SAU NMCT CẤP QUA PHÂN TÍCH HỒI QUY LOGISTIC ĐƠN BIẾ ... 65
4.5.1. Các yếu tố dự báo tỷ lệ suy tim sau 30 ngày (Bảng 3.8) ... 65
4.6. CÁC YẾU TỐ TIÊN LƢỢNG SAU NMCT QUA PHÂN TÍCH HỒI QUY LOGISTIC ĐA BIẾN (BẢNG 3.10) ... 66
4.6.1. Các yếu tố tiên lƣợng suy tim qua phân tích hồi quy logistic đa biến (bảng 3.12 ... 66
KẾT LUẬN ... 68
BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO BỘ Y T TRƢỜNG ĐẠI HỌC Y HÀ NỘ
PHẠM HỮU Đ
NGHIÊN CỨU ÁP LỰC CUỐI TÂM TRƢƠNG THẤT TRÁI BẰNG PHƢƠNG PHÁP THÔNG TIM
Ở BỆNH NHÂN NHỒI MÁU CƠ TIM CẤP
Chuyên ngành: Tim Mạch
Mã số: 60722
LUẬN VĂN THẠC SỸ Y HỌC
Người hướng dẫn khoa học
PGS.TS. Phạm Mạnh Hùn
DANH MỤC BẢN
Bảng 1.1. Phân độ Killi ... 11
Bảng 1.2. Phân loại cơn đau thắt ngực theo mức chức năng của Hiệp hội Tim mạch Canada (CCS) [27 ... 15
Bảng 3.2. ĐMV tổn thƣơng có ý nghĩ ... 40
Bảng 3.3. Đặc điểm của LVEDP với các đặc điểm lâm sàng và E ... 41
Bảng 3.4. Đặc điểm của LVEDP với vị trí NMCT theo ĐT ... 42