HKTMS nằm ở chân trái là 12 bệnh nhân (chiếm 40,7%) nhiều hơn bên phải có 8 bệnh nhân (chiếm 33,4%). Điều này hoàn toàn phù hợp với nhận xét của tác giả trong và ngoài n−ớc [7], [92]. Điều này đ−ợc giải thích do TM chậu trái có ĐM chậu phải chạy bắt chéo ở phía tr−ớc và phía sau TM chậu là x−ơng chậu nên trong nhiều tr−ờng hợp TM bị chèn ép bởi ĐM và để lại ngấn lõm trên TM, gây cản trở l−u thông máu trong TM tạo điều kiện cho huyết khối hình thành.
4.6.3. Số l−ợng TM bị huyết khối
Từ bảng (3.28) cho thấy huyết khối ở 1 hoặc 2 TM chiếm nhiều hơn cả. Trong khi đó nghiên cứu của các tác giả trong n−ớc cũng nh− n−ớc ngoài thì
kết luận HKTMS chủ yếu gặp ở nhiều TM [7], [83]. Điều này đ−ợc lý giải nh− sau: Đối t−ợng nghiên cứu của các tác giả đó là những bệnh nhân đã đ−ợc chẩn đoán HKTMS lấy vào nghiên cứu, từ đó phân tích số liệụ Còn nghiên cứu của chúng tôi, bệnh nhân đ−ợc lựa chọn vào nghiên cứu là những bệnh nhân có các yếu tố nguy cơ gây tắc TM. Do vậy, những bệnh nhân mắc HKTMS đ−ợc phát hiện trong nghiên cứu này thực chất là những bệnh nhân hầu nh− không có triệu chứng lâm sàng và đ−ợc phát hiện huyết khối rất sớm nên mới chỉ có ở 1 hoặc 2 TM. Nh− vậy càng chứng tỏ giá trị của việc phát hiện HKTMS mới ở những bệnh nhân nội khoa có yếu tố nguy cơ gây tắc TM.
4.6.4. Phân bố TM bị huyết khối
Tử bảng (3.29) cho kết quả: TM lớn bị huyết khối gặp nhiều nhất ở TM khoeo (22,2%), rồi đến TM đùi chung (15,3%), TM đùi nông (11,1%). Còn ở vùng cẳng chân huyết khối ở TM mác (15,3%), TM chày sau (11,1%). Nghiên cứu của chúng tôi phù hợp với nghiên cứu của Shah, Martin, Vaccaro, Cronan, Dorfman, White tiến hành trên hàng loạt bệnh nhân có yếu tố nguy cơ HKTM bất kể có triệu chứng lâm sàng hay không [74], [78], [83]. Theo tác giả Hirhs và cộng sự trong hơn 1000 bệnh nhân nghi ngờ có HKTMS đã tìm thấy 30% có HKTMS, trong số đó 90% huyết khối từ TM khoeo trở lên và 10% huyết khối giới hạn ở vùng cẳng chân. Sự khác nhau này có thể giải thích do đối t−ợng nghiên cứu của tác giả Hirhs là những ng−ời có triệu chứng lâm sàng đ−ợc siêu âm để xác định chẩn đoán. Nh−ng ở vùng cẳng chân có ít nhất 3 cặp TM, vì vậy khi bị huyết khối ở 1 hoặc 2 TM thì l−ợng máu TM ở vùng cẳng chân vẫn l−u thông và không có triệu chứng lâm sàng nên số đối t−ợng này sẽ bị bỏ sót [10]. Hơn thế nữa, theo Effeney và cộng sự, 50% tr−ờng hợp có sự hiện diện của huyết khối trong lòng TM rõ ràng mà vẫn không có bất kỳ triệu chứng thực thể nào [34]. Chính vì vậy đã sàng lọc một số đối t−ợng nghiên
cứụ Còn trong nghiên cứu của chúng tôi, tất cả 200 bệnh nhân nghiên cứu là những bệnh nhân có các yếu tố nguy cơ HKTM đ−ợc làm siêu âm Doppler mạch để phát hiện HKTMS mặc dù trên lâm sàng hầu nh− không có triệu chứng gì của HKTMS.
4.7. Các dấu hiệu lâm sμng của HKTMSCD ở bệnh nhân nội khoa có
yếu tố nguy cơ gây tắc mạch
Trong 27 bệnh nhân mắc HKTMSCD chỉ có 6 bệnh nhân (chiếm 22,2%) có triệu chứng lâm sàng nh−ng cũng rất kín đáo: đau vùng bắp chân, phù chân và tăng nhiệt độ dạ Nh− vậy, bệnh nhân mắc HKTMS không triệu chứng rất th−ờng gặp (chiếm 78,8%). Nhận xét này phù hợp với nhận xét của các tác giả trong n−ớc và n−ớc ngoàị Theo White và cộng sự hầu hết bệnh nhân HKTMS vùng cẳng chân không bao giờ xuất hiện triệu chứng [83]. Theo Monreal, có tới 70 – 80% bệnh nhân mắc HKTMS vùng bắp chân không có triệu chứng, theo thời gian có khoảng 20 – 30% bệnh nhân không đ−ợc điều trị huyết khối sẽ lan đến TM đùi gây HKTM đùi, nguy cơ 40 – 50% gây TTP [59]. Nh− vậy, cần phải siêu âm Doppler mạch sớm để phát hiện HKTMS ở những bệnh nhân có các yếu tố nguy cơ gây HK – TTTM từ khi ch−a có triệu chứng để điều trị kịp thời, tránh các biến chứng nặng nề của HKTMS gây nên nh−: TTP gây tử vong, Hội chứng sau huyết khối làm ảnh h−ởng nghiêm trọng đến sức khoẻ và đời sống của bệnh nhân sau nàỵ
4.8. Biến chứng TTP của HKTMS
Trong số 27 bệnh nhân mắc HKTMSCD có 2 tr−ờng hợp bị biến chứng TTP đ−ợc chẩn đoán bằng MSCT ĐM phổi (chiếm 7,4%) và cả 2 bệnh nhân này đều bị tử vong do tắc ĐM phổi cấp tính. Nh−ng đây ch−a phải là tỷ lệ TTP thực sự ở 27 bệnh nhân HKTMS vì chỉ những bệnh nhân sau khi đ−ợc chẩn
đoán HKTMS mà xuất hiện triệu chứng nghi ngờ nhồi máu phổi chúng tôi mới cho chụp MSCT ĐM phổi để xác định chẩn đoán chứ không chụp đồng loạt những bệnh nhân HKTMS. Đây cũng là một hạn chế của đề tài nàỵ Nh−ng đánh giá tỷ lệ TTP do HKTMS không nằm trong mục tiêu nghiên cứu của đề tài và vì vấn đề kinh phí chi trả cho chụp MSCT còn khá caọ
Theo Monreal, Schneider, Golueke khoảng 40 – 50% bệnh nhân HKTMS gây TTP [59], [71]. Một l−u ý là TTP ở những nhánh ĐM phổi nhỏ có thể sẽ không gây triệu chứng lâm sàng nh−ng lâu ngày sẽ dẫn đến hậu quả tăng áp ĐM phổi và suy tim. Do đó, những bệnh nhân đ−ợc chẩn đoán HKTMS nên đ−ợc siêu âm tim để theo dõi áp lực ĐM phổị Nếu thấy tăng áp ĐM phổi phải cho chụp MSCT ĐM phổi để kiểm tra xác định chẩn đoán.
4.9. Hiệu quả của việc dự phòng huyết khối
Tất cả 27 bệnh nhân mắc HKTMSCD đ−ợc phát hiện từ nghiên cứu đều đ−ợc điều trị theo đúng phác đồ điều trị HKTMS. Có 3 tr−ờng hợp sau 1 tuần điều trị đã không còn dấu hiệu của HKTMSCD trên siêu âm. Đây là giá trị của việc chẩn đoán sớm và điều trị kịp thời HKTMS còn rất mớị Tuy nhiên có 2 tr−ờng hợp bị tử vong do biến chứng nhồi máu phổi cấp tính. Điều này càng chứng tỏ tầm quan trọng của việc điều trị dự phòng HKTMS ở những bệnh nhân có yếu tố nguy cơ gây HK – TTTM nhằm làm giảm biến cố TTP- một biến chứng nặng nề của HKTMS.
Nhóm tác giả Trần Hữu Thông, Nguyễn Văn Chi, Nguyễn Đạt Anh đã tiến hành nghiên cứu “Đánh giá hiệu quả và mức độ dung nạp của Enoxaparin trong dự phòng huyết khối ở bệnh nhân có bệnh nội khoa cấp tính” trên 102 bệnh nhân nằm điều trị tại Khoa cấp cứu bệnh viện Bạch Mai từ tháng 8/2002 đến tháng 3/2003 có yếu tố nguy cơ cao gây HKTMS đã đ−a ra kết luận sau:
-Dùng Lovenox liều 40mg/ngày tiêm d−ới da có hiệu quả dự phòng thuyên tắc TM do huyết khối cho những bệnh nhân có nguy cơ caọ
-Với liều dự phòng trên, thuốc có tính an toàn, không thấy có tác dụng phụ nguy hiểm.
Các nghiên cứu Medenox, Prime, Prince và Prevail cũng cho kết quả điều trị dự phòng HK – TTTM ở những bệnh nhân có yếu tố nguy cơ gây tắc TM với LMWH (Enoxaparin) 40mg/ngày rất hiệu quả trong việc ngăn ngừa HK – TTTM mà lại t−ơng đối an toàn.
kết luận
1. Tỷ lệ mới mắc HKTMSCD
Tỷ lệ mới mắc HKTMSCD ở bệnh nhân nội khoa có yếu tố nguy cơ HK- TTTM là 13,5%.
2. Yếu tố nguy cơ gây HKTMSCD ở bệnh nhân nội khoa nằm viện
Các yếu tố nguy cơ gây HKTMSCD ở bệnh nhân nội khoa nằm viện theo trình tự từ cao xuống thấp gặp chủ yếu là:
- Đột quỵ có liệt trong tình trạng bất động. - Nhiễm trùng cấp có bất động.
- Suy tim cấp NYHA III, IV.
- Suy hô hấp cấp ở bệnh nhân bệnh phổi mạn tính.
- Ung th− đang tiến triển đặc biệt ung th− vùng ngực – bụng.
- Hội chứng thận h− có thêm các yếu tố nguy cơ HKTMS khác đặc biệt là rối loạn đông máụ
- Tăng nồng độ hemoglobin, hematocrit trong máụ - Nghiện thuốc lá.
- Bất động.
- Thừa cân, béo phì.
- Đặt catheter TM trung tâm.
Tuy nhiên, càng có nhiều yếu tố nguy cơ phối hợp trên một bệnh nhân thì nguy cơ mắc HKTMS càng lớn.
kiến nghị
1. Cần phải tầm soát và dự phòng HKTMS kịp thời cho những bệnh nhân nội khoa có từ 2 yếu tố nguy cơ HKTMS trở lên bao gồm:
- Đột quỵ có liệt trong tình trạng bất động. - Nhiễm trùng cấp có bất động.
- Suy tim cấp NYHA III, IV.
- Suy hô hấp cấp ở bệnh nhân bệnh phổi mạn tính.
- Ung th− đang tiến triển đặc biệt ung th− vùng ngực – bụng.
- Hội chứng thận h− có thêm các yếu tố nguy cơ HKTMS khác đặc biệt là rối loạn đông máụ
2. Cần phải thực hiện nghiên cứu đa trung tâm tại Việt Nam để đánh giá tác dụng của việc dự phòng HKTMS ở những bệnh nhân nội khoa có yếu tố nguy cơ HK - TTTM, từ đó đ−a ra khuyến cáo về dự phòng HKTMS ở các bệnh nhân nội khoạ
Tμi liệu tham khảo
TIếNG VIệT
1. Đinh Thị Thu H−ơng (2007), “Bệnh huyết khối tĩnh mạch sâu của chi
d−ới”, Tập bài giảng lớp chuyên khoa định h−ớng Tim mạch, Viện tim mạch- Phòng chỉ đạo tuyến, 670 – 679.
2. Đinh Thị Thu H−ơng (2007), “Suy tĩnh mạch”, Tập bài giảng lớp chuyên khoa định h−ớng Tim mạch, Viện tim mạch- Phòng chỉ đạo tuyến, 652 – 666.
3. Phạm Gia Khải (1994), “Đại c−ơng về siêu âm chẩn đoán 1D và 2D”,
Siêu âmDoppler tim, Bài giảng sau đại học.
4. Hoàng Kỷ (1997), “Siêu âm mạch máu”, Tài liệu h−ớng dẫn lớp đào
tạo siêu âmchuyên sâu.
5. Nguyễn Quang Quyền (1996), “ Giải phẫu hệ tĩnh mạch chi d−ới”, Bài giảng giải phẫu học (tập 1), NXB Y học, 88 – 165.
6. Phạm Thắng (1997), “Huyết khối tĩnh mạch sâu”, Bệnh tim mạch
ng−ời già, NXB Y học, 91 – 111.
7. Phạm Minh Thông (1996), “Vai trò của siêu âm Doppler màu trong
chẩn đoán viêm tắc tĩnh mạch chi d−ới”, Công trình nghiên cứu khoa học bệnh viện Bạch Mai1995-1996, NXB Y học (tập 2), 109-114.
8. Trần Đỗ Trinh (1989), “Siêu âm hai chiều”, Chẩn đoán siêu âm các
bệnh timmạch, NXB Y học, 14 – 17.
9. Nguyễn Lân Việt (2007), “Suy tĩnh mạch mạn tính”, Thực hành bệnh
tiếng anh
10. Abrams W.B et al (1995), “Peripheral Vascular diseases”, In: The MERCK manual of Geriatrics. MERCK Research Laboratories, Second Edition, 552-543.
11. Allaart CF, Poort SR, Rosendaal FR, et al, Increased risk of venous thrombosis in carriers of hereditary protein C deficiency defect, lancet, 341, 134-138.
12. Anderson FA, wheeler HB, Goldberg RT, et al (1991), A population-
based perspective of hospital incidence and case facility rates of deep vein thrombosis and pulmonary embolism, Arch Intern Med, 15, 933-938.
13. Anthonie W.A et al (1990), Diagnosis of Deep – vein thrombosis using an objective Doppler Method, Annuals of internal medicine, 113: 9- 13.
14. Applelman PT, De Jong TE, Lampmann LE (1987), Deep venous
Thrombosis of the Leg: US Findings, Radiology, 163, 743- 746.
15. Attia J, Cook DJ, Douketis J, Ginsberg JS, Geerts W (2001), “Deep
vein thrombosis and its prevention in critically ill patients”, Arch Intern Med, 161, 1268-1279.
16. Barnes RW (1991), “Noninsivasive Diagnostic assessment of
Peripheral Vascular Disease”, Circulation, 83 (suppl I), I-20 – I-27.
17. Becker DM, Philbrick JT, Abbitt PT (1989), “Real- time
Ultrasonography for the diagnosis of lower extremity deep venous thrombosis. The ware of the Futurẻ”, Arch Intern Med, (Vol 149), August, 1731- 1734.
18. Belch JJ, et al (1981), Scott Med J, 26, 115-17.
19. Bergmann J-F & Mouly S (2002), Semin Thromb Hemost , 28 (Suppl 3), 51-5.
20. Bounameaux H, Reber W(1997), “Superficial thrombophlebitis and
deep vein thrombosis. A controversial association”, Arch- Intern- Med, Sep 8, 157 (16), 1822- 4.
21. Cade JF (1982), Crit Care Med, 10, 448-50.
22. Cina G, Marra R, Di-Stasị C, Macis G (1996), “Epidemiology,
pathophysiology and natural history of venous thromboembolism”,
Rays, Jul – Sep, 21 (3), 315 – 27.
23. Cohen JR (1986), “Deep venous thrombosis and Pulmonary Emboli”,
In: Vascular Surgery for the house officer William & Wilkins, Baltimore USA, 24- 37.
24. Comerota AJ, Katz ML, Hashemi HA (1993), “Venous duplex
imaging for the diagnosis of acute deep venous thrombosis”,
Haemostasis, (23 Suppl), 1, 61-71.
25. Cook DJ, Crowther M, Meade M, Rabbat C, Schiff D, Geerts W,
Griffith L, Gnyatt GH (2003), “Deep venous thrombosis in medical
ventilation despite prophylaxis”, Crit Care, (Suppl 2), S 54.
26. Creger MA, Dzau VJ (1998), “Vascular diseases of the extremities”
In: Braunwald Ẹ Harrison’s Principles of Internal Medicine, Mc Graw – Hill Book Company, 14th ed, 1398- 1406.
27. Cronan JJ (1993), Venous thromboembolism Disease: the role of US, Radiology, 186, 619-630.
28. Cronan JJ, Leen V (1989), Recurrent Deep Venous Thrombosis:
Limitations of US, Radiology, 170, 739- 742.
29. Danilenko- Dixon DR, Heit JA, Silverstein MD, et al (2001), Risk
factors for deep vein thrombosis and pulmonary embolism during pregnancy or post partum, a population- based case- control study, Am J obstet Gynecol, 184, 104-110.
31. Den Heijer, M.T.Koster, H.J.Blom, G.M.J.Bos, ẸBriet, P.H.Reitsma, J.P.Vanden broncke, and F.R Rosendaal (1996),
Hyperhomocysteinemia as a risk factor for deep vein thrombosis, N. Engl. J. Med, 334, 759- 762.
32. Dismuke SE, wagner EH (1986), Pulmonary embolism as a cause of
death. The changing mortality in hospitalized patients, JAMA, 255, 2039- 2042.
33. Dorfman GS (1991), “Lower extremity venous thrombosis:
Epidemidogy,Diagnosis, and Management”, In: Syllabus: A categorical Course in diagnosticradiology. Presented at the 77th
scientific assembly and Annual Meeting of the Radiology Society of North Americạ Dec 1- 6, 155- 167.
34. Effeney DJ, Friedman MB, Gooding GA (1984), Iliofemoral Venous
thrombosis: Real-time Ultrasound Diagnosis, Normal Criteria and Clinical Application, Radiology, 150, 787-792.
35. Geerts WH, Heit JA, Clagett P, Pineo GF, Colwell CW, Anderson
FA, Wheeler HB (2001), “Prevention of venous thromboembolism”,
Sixth ACCP Antithrombotic consensus Conference on Antithrombotic Therapy, Chest, 119 (1 suppl), 132S-175S.
36. Gibbs NM (1957), Venous thrombosis of the power limbs with
particularreference to bed rest, Br J Surg, 45, 209-236.
37. Gibson RN (1995), Lower limb deep venous thrombosis: a critical view of ultrasound, Australas Radiol, 39 (2), 168- 70.
38. Goldhaber SZ et al (1999), Lancet, 353, 1386-9.
39. Grace PA, Mathie RT (1998), Ischaemia-reperfusion injury,
40. Greenfield LJ (1994),“Venous and lymphatic Disease”, In: Principles of Surgery, Mc Graw- Hill, Inc, sixth edition, 989- 1014.
41. Heit JA, O’Fallon WM, Petterson TM, et al (2002), Relative impact of risk factors for deep vein thrombosis and pulmonary embolism, a population- based study, Arch Intern Med, 162, 1245-1248.
42. Heit JA, Silverstein MD, Mohr DN, et al (2000), Risk factors for deep vein thrombosis and pulmonary embolism, a population- based case- control study, 160, 809-815.
43. Hirsh J (1990), Diagnosis of Venous thrombosis and Pulmonary
Embolism. Am. J. Cardiol, 65, 45- 49.
44. Hobson RW, Mintz BL, Jamil Z, Breitbart GB (1990), “Diagnosis of
Acute Deep Venous thrombosis”, Surgical clinics of North America, (Vol 70), (No 1), 143- 157.
45. Hofmann LV, Bluemkẹ DA, Fishman EK (1997), Thrombosis of the
deep femoral vein: a potential pitfall of color flow duplex Doppler ultrasonography, South Med. J, 90 (12), 1244- 7.
46. Kakkar VV, Howe CT, Flanc C, Clarke MB (1969), Natural history
of postoperative deep vein thrombosis, Lancet, 2, 230- 232.
47. Kearon C, Julian JA, Newman TE, Ginbergs JS (1998),
“Novinvasive Diagnosis of deep venous thrombosis”, Mc Master Diagnosis Imaging Practice Guidelines Initiative, Ann- Intern- Med, (Apr 15), 128 (8), 663- 77.
48. Killerwich LA et al(1989), Spontaneous lysis of deep venous thrombi:
Rate and outcome, J vasc surg, 9, 89-97.
49. Koeleman BPC, Reitsma PH, Bertina RM (1997), Familial
50. Koster T, Rosendaal FR, Briet E, vander Meer FJM, Colly LP, Trienekens PH, et al (1995), Protein C deficiency in a controlled series of unselected outpatients: an infrequent but clear risk factor for venous thrombosis (Leiden thrombophilia study), Blood , 85, 2765- 61.
51. Lawrence PE (1992), Rationale for noninvasive assessment of
extremity veins, In: Zwibel WJ, Introduction to vascular ultrasonography, WB Saunders company, Third Edition, 255- 263. 52. Lewis BD et al (1994), Diagnosis of Acute Deep venous thrombosis of
the lower Extremities: Prospective evaluation of Color doppler flow