4.2.1. Giới
Trong 200 bệnh nhân mắc bệnh nội khoa có yếu tố nguy cơ mắc HKTMSCD thì có 130 bệnh nhân nam (chiếm 65%) và có 18 bệnh nhân nam mắc HKTMSCD trong số 27 bệnh nhân HKTMSCD đ−ợc phát hiện từ nghiên cứu (chiếm 66,7%). Từ bảng (3.6) phần kết quả cho thấy không có sự khác biệt giữa nam và nữ ở bệnh nhân HKTMSCD trong nghiên cứu nàỵ Theo nghiên cứu của Anderson và Nordstrom, tỷ lệ HKTMS giữa nam và nữ là
t−ơng đ−ơng nhau (sự khác biệt không có ý nghĩa thống kê). Theo báo cáo của Cushman, tỷ lệ HKTMS cũng t−ơng tự giữa nam và nữ và tỷ lệ cao hơn 2 lần ở nam giới trên 75 tuổị Còn theo nghiên cứu của Kniffin ở những bệnh nhân trên 65 tuổi thấy rằng: nữ có nguy cơ HKTMS cao hơn nam giớị Nh− vậy, kết quả nghiên cứu của chúng tôi phù hợp với nghiên cứu của Anderson và Nordstrom.
4.2.2. Tuổi
Từ bảng (3.7) cho thấy: Trong nghiên cứu của chúng tôi thì những bệnh nhân lớn tuổi (>60 tuổi) lại bị HKTMSCD ít hơn những bệnh nhân ≤ 60 tuổị Mặc dù nh− chúng ta đã biết, một số nghiên cứu đã kết luận: tuổi càng cao nguy cơ HKTMS càng lớn [41], [62]. Nghiên cứu MEDENOX là nghiên cứu trên bệnh nhân nhập viện vì bệnh lý nội khoa cấp tính bao gồm: suy tim NYHA III, IV; suy hô hấp cấp; nhiễm trùng cấp; viêm khớp cấp hay giai đoạn hoạt động của viêm ruột, phối hợp với một trong các yếu tố nguy cơ tiềm ẩn của HK-TTTT có tuổi trung bình là (73,4 ±10,5) cho kết quả: Bệnh nhân trên 75 tuổi là một yếu tố nguy cơ độc lập gây HK – TTTM (OR: 1,03). Sở dĩ có sự khác nhau giữa nghiên cứu của chúng tôi với các nghiên cứu khác vì: Kết quả nghiên cứu của chúng tôi là đánh giá chung trên toàn bộ các yếu tố nguy cơ vì số l−ợng bệnh nhân nghiên cứu ch−a đủ lớn để phân tích về tuổi trên từng yếu tố nguy cơ. Còn các nghiên cứu lớn của các tác giả n−ớc ngoài thì đánh giá nguy cơ về tuổi dựa trên một nhóm đối t−ợng nghiên cứu có cùng một số yếu tố nguy cơ. Mặt khác, đối t−ợng nghiên cứu trong nghiên cứu của chúng tôi rộng hơn chứ không chỉ khu trú ở một số bệnh cụ thể miễn là những bệnh nhân nội khoa có càng nhiều yếu tố nguy cơ gây HKTMS càng tốt. Do đó, kết quả nghiên cứu của chúng tôi có 27 bệnh nhân mắc HKTMSCD thì trong đó có tới 10 bệnh nhân HCTH. Mà HCTH là bệnh tự miễn nên th−ờng gặp ở những bệnh nhân trẻ tuổị Vì vậy mà trong nghiên cứu của chúng tôi những bệnh nhân HKTMSCD ở độ tuổi ≤ 60 chiếm nhiều hơn.
4.2.3. Béo phì
Ng−ời Việt Nam đ−ợc coi là thừa cân, béo phì khi chỉ số khối cơ thể BMI ≥ 23. Trong 200 bệnh nhân nghiên cứu có 16 bệnh nhân béo phì (chiếm 8%) và 30 bệnh nhân thừa cân (chiếm 15%). Từ bảng (3.8) cho thấỵ Bệnh nhân thừa cân, béo phì mà không đi kèm các yếu tố nguy cơ khác thì sự liên quan với việc mắc HKTMS là ch−a có ý nghĩa thống kê. Nghiên cứu của Heit và Printen cho thấy nếu chỉ có yếu tố béo phì thì nguy cơ HK – TTTM là thấp [42], [64]. Nghiên cứu của Samama (2000) cho kết quả: Bệnh nhân thừa cân, béo phì có nguy cơ HK – TTTM tăng 2,39 lần. Trên thực tế, ng−ời Ph−ơng Tây có trọng l−ợng cơ thể lớn hơn ng−ời Việt Nam nhiều nên nguy cơ HK – TTTM cao hơn nếu có kèm theo tình trạng bất động.
4.2.4. Nằm bất động
Bệnh nhân đ−ợc định nghĩa là nằm bất động khi không thể tự đi bộ khoảng cách trên 10m trong 7 – 14 ngày sau nhập viện. Tình trạng nằm bất động hay gặp ở những bệnh nhân ngoại khoa sau phẫu thuật và những bệnh nhân nội khoa mắc các bệnh nặng nh−: đột quỵ, suy tim cấp, suy hô hấp cấp, nhiễm trùng cấp, suy kiệt do ung th− giai đoạn cuối…Nghiên cứu của Gibbs cho thấy 15% bệnh nhân nằm bất động < 1 tuần tr−ớc khi tử vong bị HKTM đ−ợc phát hiện khi mổ tử thi, trong khi tỷ lệ này lên tới 80% ở những bệnh nhân nằm bất động kéo dài [36]. Trong số 200 bệnh nhân nghiên cứu chúng tôi gặp 109 bệnh nhân trong tình trạng bất động (chiếm 54,5%). Tuy nhiên khi nghiên cứu yếu tố nguy cơ độc lập, chúng tôi thấy sự khác biệt giữa bệnh nhân nằm bất động và không nằm bất động trong việc mắc HKTMSCD là ch−a có ý nghĩa thống kê (bảng 3.9). Theo các nghiên cứu của các tác giả n−ớc ngoài thì nằm bất động là yếu tố nguy cơ thấp gây HK – TTTM.
Nằm bất động là điều kiện gây ứ trệ tĩnh mạch dẫn đến suy chức năng nội mô. Theo mô hình ứ trệ tĩnh mạch của Wessler (1955) cho thấy: chỉ có sự
ứ trệ tuần hoàn không thôi không đủ gây ra sự thành lập cục máu đông mà phải có sự kết hợp ứ trệ tuần hoàn và sự có mặt chất tiền đông mới có khả năng kích hoạt đông máụ Trên thực tế lâm sàng, tình trạng bất động đi kèm với các bệnh có yếu tố nguy cơ gây tắc tĩnh mạch sẽ làm tăng nguy cơ HK – TTTM. Từ bảng (3.16) phần kết quả cho thấy: Bệnh nhân đột quỵ trong tình trạng bất động thì nguy cơ mắc HKTMSCD tăng lên 5,33 lần. Từ bảng (3.18): bệnh nhân nhiễm trùng cấp trong tình trạng bất động thì nguy cơ HKTMSCD tăng lên 6,19 lần. Theo Samama (2000) khi nghiên cứu các yếu tố nguy cơ độc lập, tình trạng bất động gây HK – TTTM tăng 5,61 lần. Nh− vậy, ở các n−ớc Ph−ơng Tây, bệnh nhân trong tình trạng bất động có nguy cơ HK – TTTM cao hơn bệnh nhân của Việt Nam. Sở dĩ nh− vậy là vì ng−ời Ph−ơng Tây có thể trạng béo phì cao hơn ng−ời Việt Nam và có thể có rối loạn đông máu nhiều hơn nên ng−ời bệnh chỉ nằm bất động khoảng 3 ngày là đã có nguy cơ mắc HK – TTTM.
4.2.5. Nghiện thuốc lá
Nghiện thuốc lá là một trong những yếu tố nguy cơ của bệnh mạch máu đặc biệt bệnh động mạch. Trong nghiên cứu này chúng tôi gặp 71 bệnh nhân nghiện thuốc lá trong tổng số 200 bệnh nhân nghiên cứu (chiếm 35,5%) và có 13 bệnh nhân nghiện thuốc lá trong số 27 bệnh nhân HKTMSCD (chiếm 48,1%). Từ bảng (3.10) cho thấy bệnh nhân nghiện thuốc lá có nguy cơ HKTMS cao hơn bệnh nhân không nghiện thuốc lá và có ý nghĩa thống kê với p < 0,05. Sở dĩ nghiện thuốc lá là yếu tố nguy cơ của HK – TTTM vì trong khói thuốc lá có chất Nicotin và một số chất khác gây tổn th−ơng thành mạch. Mà tổn th−ơng thành mạch là một trong ba cơ chế hình thành nên HKTM. Mặt khác, bệnh nhân nghiện thuốc lá còn có nguy cơ gây bệnh phổi mạn tính, gây ung th− phổị Đây cũng là những bệnh nội khoa có nguy cơ gây HK – TTTM.
4.2.6. Rối loạn Hemoglobin, Hematocrit
Từ bảng (3.11) và (3.12) cho thấy: những bệnh nhân có nồng độ Hemoglobin, Hematocrit cao hơn trị số trung bình thì bị HKTMS cao hơn những bệnh nhân có nồng độ Hemoglobin, hematocrit ở mức bình th−ờng. Bởi vì khi nồng độ Hemoglobin, Hematocrit cao sẽ dẫn đến tình trạng cô đặc máu làm chậm luân chuyển dòng máu trong TM, gây ứ trệ TM dẫn đến HK-TTTM. Tuy nhiên trong nghiên cứu này thì nồng độ Hemoglobin, Hematocrit cao không phải là yếu tố nguy cơ độc lập mà có sự kết hợp với bệnh nội khoa có yếu tố nguy cơ gây HKTMS. Cũng từ bảng (3.11) và (3.12) cho thấy: những bệnh nhân có nồng độ Hemoglobin, Hematocrit thấp hơn trị số trung bình cũng bị HKTMS cao hơn những bệnh nhân có nồng độ Hemoglobin, hematocrit ở mức bình th−ờng. Sở dĩ có kết quả nh− vậy vì: Trong số 15 bệnh nhân mắc HKTMSCD có 8 bệnh nhân HCTH - suy thận, 4 bệnh nhân ung th−, và 3 bệnh nhân nhiễm trùng cấp nặng. Các bệnh nhân này đều có tình trạng thiếu máụ Nh− vậy, nguyên nhân chính gây HKTMSCD ở 15 bệnh nhân này là: HCTH, ung th− và nhiễm trùng cấp. Đây đều là những yếu tố nguy cơ gây HKTMS.
4.2.7. Rối loạn đông máu
Từ kết quả bảng (3.13) cho thấy: trong 27 bệnh nhân mắc HKTMSCD có 5 bệnh nhân có rối loạn yếu tố đông máu (chiếm 18,5%), trong đó có 3 bệnh nhân giảm Antithrombin III, 1 bệnh nhân giảm Protein C và 1 bệnh nhân giảm Protein S. Các nghiên cứu của các tác giả n−ớc ngoài cho thấy những bệnh nhân thiếu hụt Antithrombin III có nguy cơ HK – TTTM cao hơn bệnh nhân thiếu hụt Protein C hoặc Protein S. Trong nghiên cứu của Thaler và Lechner có > 85% bệnh nhân bị thiếu hụt Antithrom III mắc HK – TTTM ở độ tuổi trên 50 [77]. Nghiên cứu của Allaart, Poort và Rosendaal thì cho thấy có khoảng 50% bệnh nhân thiếu hụt Protein C hoặc Protein S mắc HK – TTTM ở độ tuổi trên 50 [11]. Cũng từ bảng (3.13) cho kết quả: bệnh nhân rối loạn đông máu có nguy cơ mắc HKTMSCD cao hơn bệnh nhân không bị rối loạn
đông máu là 12,88 lần và có ý nghĩa thống kê với p < 0,05. Trong nghiên cứu của chúng tôi cả 5 bệnh nhân rối loạn yếu tố đông máu mắc HKTMSCD đều đ−ợc chẩn đoán Hội chứng thận h−. Nh− vậy rối loạn đông máu ở bệnh nhân HCTH là yếu tố di truyền hay là hậu quả của HCTH? Theo chúng tôi đó là hậu quả của HCTH vì nó là một bệnh tự miễn nên có thể gây rối loạn đông máụ Chính rối loạn đông máu là yếu tố nguy cơ cao gây HKTMSCD ở bệnh nhân HCTH.
4.2.8. Đột quỵ
Trong 200 bệnh nhân nghiên cứu có 68 tr−ờng hợp đột quỵ có liệt (chiếm 34%), trong đó có 6 tr−ờng hợp mắc HKTMSCD (chiếm 8,8%). Theo Nicolaides (1997), bệnh nhân đột quỵ có tần suất mắc HKTMS từ 11 – 75% khi không đ−ợc dự phòng. Nh− vậy kết quả nghiên cứu của chúng tôi thấp hơn của tác giả Nicolaides. Theo nghiên cứu của Heit (2002), bệnh thần kinh kèm liệt chi nằm bất động có nguy cơ mắc HKTMS tăng 6,9 lần [41]. Từ bảng (3.16) cho thấy: Đột quỵ có liệt chi nằm bất động làm tăng nguy cơ HKTMS lên 5,33 lần với độ tin cậy 95% và có ý nghĩa thống kê với p < 0,05. Theo chúng tôi vì ng−ời Ph−ơng Tây có trọng l−ợng cơ thể lớn hơn ng−ời Việt Nam nhiều nên nó cũng là một trong những yếu tố nguy cơ làm tăng HKTMS ở bệnh nhân đột quỵ phải nằm bất động. Trong số 6 tr−ờng hợp mắc HKTMSCD ở bệnh nhân đột quỵ có liệt, có 5 tr−ờng hợp đ−ợc chẩn đoán nhồi máu não (đột quỵ thiếu máu não cục bộ cấp) (chiếm 83,3%) và 1 tr−ờng hợp đ−ợc chẩn đoán xuất huyết não (chiếm 16,7%). Nh− vậy, nhồi máu não có nguy cơ HKTMSCD cao hơn xuất huyết nãọ Điều này cũng phù hợp với nhận xét của các tác giả trong n−ớc và n−ớc ngoàị
4.2.9. Suy tim cấp NYHA III, IV và suy hô hấp cấp
Suy tim cấp NYHA III, IV đặc biệt là suy tim xung huyết và suy hô hấp cấp thuộc nhóm nguy cơ cao gây HK – TTTM. Bệnh nhân suy tim cấp và suy hô hấp cấp có tình trạng thiếu ôxy cấp tính. Theo Grace, Mathie, Del Conde
và Lopez, thiếu ôxy gây ứ trệ dòng máu và tổn th−ơng thành mạch vi thể dẫn đến HK – TTTM [30], [39]. Nghiên cứu của chúng tôi có 2 bệnh nhân trong số 9 bệnh nhân suy tim cấp NYHA III, IV mắc HKTMSCD (chiếm 22%) và nguy cơ HKTMS ở bệnh nhân suy tim cấp NYHA III, IV tăng 1,96 lần so với bệnh nhân không bị suy tim cấp. Cả 2 bệnh nhân suy tim cấp đều đ−ợc chẩn đoán đợt cấp Tâm phế mạn mức độ NYHA IV. Tuy nhiên, vì số l−ợng bệnh nhân suy tim trong nghiên cứu này còn ít nên ch−a có ý nghĩa thống kê.
Có 5 bệnh nhân mắc HKTMSCD trong số 27 bệnh nhân suy hô hấp cấp (chiếm 18,5%) và nguy cơ HKTMS ở bệnh nhân suy hô hấp cấp tăng 1,56 lần so với bệnh nhân không bị suy hô hấp cấp. Tuy nhiên, trong nghiên cứu này chúng tôi ch−a thấy có ý nghĩa thống kê. Trong số 5 bệnh nhân suy hô hấp cấp có 2 bệnh nhân đ−ợc chẩn đoán đợt cấp Tâm phế mạn – suy tim NYHA IV, 1 bệnh nhân đợt cấp COPD, 1 bệnh nhân đợt cấp Viêm phế quản mạn và 1 bệnh nhân Viêm phổi cấp. Theo nghiên cứu của Anderson (1950), tần suất HKTMS khi không dự phòng ở bệnh nhân suy tim cấp dao động từ 20 – 40%. Theo Fraisse (2000), tần suất HK – TTTM ở bệnh nhân suy hô hấp cấp khoảng 8 – 25%. Nh− vậy kết quả nghiên cứu của chúng tôi là phù hợp với kết quả nghiên cứu của tác giả Anderson và Fraissẹ
4.2.10. Nhiễm trùng cấp
Trong 200 bệnh nhân nghiên cứu, chúng tôi gặp 45 bệnh nhân nhiễm trùng cấp (chiếm 22,5%) và có 9 bệnh nhân mắc HKTMSCD trong số 45 bệnh nhân nhiễm trùng cấp (chiếm 20%). Từ bảng (3.17) cho kết quả bệnh nhiễm trùng cấp làm tăng nguy cơ HKTMS gấp 1,9 lần so với bệnh nhân không bị nhiễm trùng cấp. Nghiên cứu Medenox có kết quả HK – TTTM ở bệnh nhân nhiễm trùng cấp là 15,5% và khi nghiên cứu các yếu tố nguy cơ độc lập trên bệnh nhân nội khoa cho thấy HK – TTTM tăng gấp 1,74 lần ở bệnh nhân nhiễm trùng cấp. Còn theo nghiên cứu của Samama (2000), bệnh nhiễm trùng
cấp có nguy cơ HK – TTTM tăng 1,95 lần. Nh− vậy, kết quả nghiên cứu của chúng tôi gần t−ơng tự nh− kết quả nghiên cứu của các tác giả n−ớc ngoàị
4.2.11. Bệnh ung th−
Theo Donati (1994) và Falanga (2001), HK – TTTM là biến chứng th−ờng gặp nhất và cũng là nguyên nhân gây tử vong chiếm hàng thứ hai ở bệnh nhân ung th−. Bệnh ung th− liên quan với HKTM với một tỷ lệ cao, đặc biệt là ung th− vú, ung th− phổi, ung th− não, ung th− vùng tiểu khung, trực tràng, ung th− tuỵ và ung th− dạ dày, ruột. Trong nghiên cứu của chúng tôi có 14 bệnh nhân ung th− thì có 5 bệnh nhân mắc HKTMSCD (chiếm 35,7%), trong đó có 1 bệnh nhân ung th− phổi di căn x−ơng chậu, 1 bệnh nhân ung th− vú di căn phế quản, 1 bệnh nhân ung th− màng phổi, 1 bệnh nhân ung th− gan và 1 bệnh nhân ung th− biểu mô tuyến. Theo nghiên cứu này, nguy cơ mắc HKTMS ở bệnh nhân ung th− tăng gấp 4,14 lần với độ tin cậy 95% và có ý nghĩa thống kê với p < 0,05. Theo nghiên cứu của tác giả Heit (2001) cho thấy bệnh lý ác tính không hoá trị liệu mắc HKTM tăng gấp 4,05 lần và bệnh lý ác tính có hoá trị liệu tăng gấp 6,53 lần với độ tin cậy 95%. Nh− vậy, kết quả nghiên cứu của chúng tôi cũng gần t−ơng tự kết quả nghiên cứu của Heit. Nghiên cứu Medenox có kết quả tần suất HK – TTTM ở bệnh nhân có tiền sử ung th− hoặc hiện tại đang bị ung th− là 18,6% và nguy cơ độc lập mắc HKTM ở bệnh nhân ung th− là 1,62. Sở dĩ chúng tôi gặp tần suất HKTMS ở bệnh nhân ung th− cao hơn trong nghiên cứu Medenox vì: Trong nghiên cứu Medenox bệnh nhân chỉ có một yếu tố độc lập là ung th−, còn trong nghiên cứu của chúng tôi cả 5 bệnh nhân ung th− mắc HKTMS đều có ít nhất 3 yếu tố nguy cơ trở lên. Từ kết quả nghiên cứu của chúng tôi cũng nh− của các tác giả n−ớc ngoài cho thấy sự cần thiết của việc điều trị dự phòng HK – TTTM ở bệnh nhân ung th− có các yếu tố nguy cơ gây HKTM.
4.2.12. Hội chứng thận h−
Theo cách đánh giá nguy cơ HKTMS trên bệnh nhân nội khoa của Lutz thì HCTH thuộc nhóm nguy cơ có sẵn. Trong nghiên cứu của chúng tôi có 10 bệnh nhân đ−ợc phát hiện HKTMSCD trên tổng số 26 bệnh nhân đ−ợc chẩn đoán HCTH (chiếm 38,5%) – một tỷ lệ khá lớn. Khi phân tích yếu tố nguy cơ của 10 bệnh nhân này thấy: có 3 bệnh nhân đặt catheter TM đùi, 4 bệnh nhân có Hội chứng nhiễm trùng cấp, 5 bệnh nhân có rối loạn đông máu, 4 bệnh nhân nghiện thuốc lá, 2 bệnh nhân trong tình trạng bất động, 10 bệnh nhân rối loạn lipid máu và 10 bệnh nhân có tình trạng ứ trệ TM do phù trong HCTH. Nh− vậy, có nhiều yếu tố nguy cơ cùng phối hợp đã làm tăng nguy cơ HKTMS ở những bệnh nhân HCTH trong nghiên cứu nàỵ ở bảng (3.20) cho