4.1.1 Cấu trúc vết và tầm phát xạ của tia alpha con cháu radon
Chuỗi phân rã radon bao gồm sự phát ra của 2 hạt alpha chủ yếu với mức năng lượng lần lượt là: 6 MeV và 7.7 MeV. Sự di chuyển của tia alpha xuyên qua mô cơ thể tạo ra các vết xước dài – đây sẽ trở thành những cột ion hóa dày đặc làm cho nồng độ phóng xạ tích lũy cao cục bộ. Tầm phát xạ của hai loại hạt alpha chính trong mô là 48 µm và 71 µm. Có một số tranh cãi xung quanh vấn đề những tế bào biểu mô của hệ hô hấp bị ảnh hưởng bởi phóng xạ dẫn tới ung thư phổi, nhưng hầu hết các nghiên cứu đều đồng ý rằng những tế bào mục tiêu - dù là tế
bào thuộc tầng cơ bản hay huyết thanh – thường nằm trong vùng phát xạ của tia alpha trên bề mặt biểu mô cuống phổi (hình minh họa) [25].
Hình 4.2: Tầm phát xạ của 2 hạt alpha phát xạ bởi con cháu radon.
Những tế bào mục tiêu này có khả năng gần với những vết alpha cuối cùng, nơi có mật độ ion hóa với số vết xước cao nhưng lại có sự thay đổi nhanh chóng (phóng xạ có sự chuyển đổi dòng năng lượng nhanh).
4.1.2 Khả năng gây chết tế bào
Các tế bào của người và gặm nhấm bị chiếu xạ bởi tia alpha và kết quả được thể hiện là đường cong sự sống sót của tế bào. Trong tất cả các trường hợp
xót của những tế bào C3H10T1/2 của chuột được chiếu xạ trong phòng thí nghiệm giảm khi liều lượng tăng.
Các thí nghiệm tương tự đối với tia gamma (γ), tia X đều thấy rằng tia alpha có những ảnh hưởng sinh học tương đối cao so với tia gamma và tia X. Trong những tế bào bị tiêu diệt do tia alpha đều thấy sự sai hỏng ADN không thể
phục hồi vì tia alpha tích tụ 1 năng lượng lớn và gây ra những tổn thương phức tạp cục bộ trên ADN.
4.1.3 Những biến đổi gây ung thư
Phóng xạ đã được sử dụng như là chất gây ung thư trong các mẫu tế bào loài gặm nhấm. Cụ thể là thực hiện phơi nhiễm riêng lẻ với LET ở mức cao hoặc thấp để biến đổi 1 loại tế bào nào đó của loài gặm nhấm trong quá trình nuôi cấy phòng thí nghiệm. Những tác động biến đổi tế bào của tia alpha có thể bị điều chỉnh bởi hàng loạt các tác nhân môi trường và hóa chất như: khói thuốc lá, bụi amiăng,…. Các quan sát trong phòng thí nghiệm cho thấy trong suốt thời kỳ ủ
bệnh của tế bào, những tổn hại do tia alpha được giả thuyết là không có sự phục hồi.
Ngược lại với những tế bào ở loài gặm nhấm – dễ dàng bị biến đổi ác tính bởi tia alpha, những tế bào con người trong quá trình nuôi cấy thí nghiệm rất khó bị biến đổi ác tính bởi phóng xạ hay hóa chất. Hơn nữa, không giống như những tế bào gặm nhấm, những tế bào con người phát triển bình thường trong môi trường nuôi cấy thí nghiệm hiếm khi bị biến đổi tự phát (tự nhiên sinh ra mà không do tác nhân bên ngoài gây ra). Hầu hết các nghiên cứu biến đổi trên tế bào gốc con người đều thấy có những liên quan đến hoặc là retrovirus hoặc 1 hóa chất gây ung thư là tác nhân của sự biến đổi đó. Retrovirus: là loại virut trong quá trình nhân lên có sự phiên mã ngược, có vật chất di truyền là ARN nhờ ADN trung gian phiên mã lại thành ARN. Virut này khá nguy hiểm, dễ dẫn đến những sai khác trong quá trình nhân lên, có khả năng gây đột biến nghiêm trọng.
4.1.4 Cơ chế của chất gây ung thư
Những năm gần đây, khi tỉ lệ ung thư gia tăng, sự bùng nổ các thông tin về
di truyền học phân tử của ung thư. Cơ chế gây ung thư là 1 thông tin cần thiết trong ước tính rủi ro.
Các hạt ion hóa dày đặc được phát ra từ con cháu radon tạo ra những biến
đổi các đặc điểm của gen, đều này có thể nhận thấy ở cấp độ phân tử và sự biến
đổi đặc trưng này trở thành dấu hiệu nhận biết phơi nhiễm radon. Điều này được biết đến qua các nghiên cứu gen đột biến gây ung thư và những gen ngăn chặn u bướu trong các khối u ở những người thợ mỏ uranium được kiểm tra dịch tễ học và ở các động vật thí nghiệm.
Những hiểu biết về các gen đột biến gây ung thư ở người làm sáng tỏ tại sao những tác nhân như: retrovirus, phóng xạ, những hóa chất có thể dẫn tới những khối u không thể phân biệt với những khối u do các nguyên nhân khác. Retrovirus nằm trong gen bên trong tế bào, phóng xạ và những hóa chất tạo thành biến đổi gen trong tế bào. Hiện nay, có hơn 100 gen đột biến gây ung thư được xác định là tác nhân gây ung thưở người. Tuy nhiên những gen đột biến gây ung thư hoạt động chỉ chiếm 10-15% ung thưở người, và thường được phát hiện ở các bệnh như: bệnh bạch cầu; bạch huyết, hơn là xuất hiện dưới dạng khối u dạng rắn.
Các gen đột biến gây ung thư thường không ngẫu nhiên tập trung tại gen, ví dụ: đột biến do phơi nhiễm thuốc lá được đặc trưng bởi sự di chuyển vị trí G:C thành T:A trong thanh mã hóa gen và ung thư phổi do hút thuốc thường thấy có những điểm nổi bật (là các vùng trên ADN xuất hiện đột biến cao) đối với các đột biến này. Các nghiên cứu về sự phân bố đột biến ở những người thợ mỏ bị ung thư phổi do phơi nhiễm radon ở mức cao thấy rằng có 1 dãy đột biến ở gen p53 và K-ras (là đột biến thường gặp ở người ung thư phổi do hút thuốc). Trong 19 người thợ mỏđược nghiên cứu có 18 người trong số này hút thuốc lá, kết quả phân tích không có sự đột biến nhiễm sắc thể 12- 13 trong K-ras và cũng không có sự di chuyển vị trí G:C thành T:A trong thanh mã hóa gen, nhưng lại có 9 đột biến p53
146-161 và 195-208 (là những điểm nổi bật trên thanh mã hóa gen có xuất hiện
đột biến cao liên quan đến phơi nhiễm radon).
Kết luận: Các dữ liệu phòng thí nghiệm nêu trên đã cung cấp các thông tin cơ bản đáng tin cậy cho rằng tia alpha từ con cháu radon là nguyên nhân gây ra những đột biến trong tế bào, nguyên nhân của những biến đổi các gen gây ung thư
trong các tế bào ống nghiệm và các khối u trong động vật thí nghiệm. Những thí nghiệm với các biến đổi gây ung thư cho thấy những ảnh hưởng sinh học của liều tăng cao nếu liều đó kéo dài thời gian phơi nhiễm.
4.2 ĐÁNH GIÁ PHƠI NHIỄM 4.2.1 Con đường phơi nhiễm 4.2.1 Con đường phơi nhiễm
Mặc dù radon là chất trơ hóa học và không mang điện tích, con cháu của nó sinh ra sau chuỗi phân rã phóng xạ thực tế mang điện và gắn dễ dàng vào các hạt bụi li ti hiện diện trong không khí trong nhà. Các hạt bụi này thường bị hít vào phổi hoặc từ nước uống vào đường dạ dày ruột. Các hạt sau khi hít vào sẽ lập tức
đính vào phế nang còn con cháu radon xâm nhập qua đường tiêu hóa sẽ hấp thụ
vào máu, cuối cùng vận chuyển đến phổi.
Con cháu radon tích tụ trong cơ thể phân rã phóng xạ phát ra tia alpha,
chúng sẽ từ từ xuyên qua bề mặt phổi vào bên trong, phá vỡ cấu trúc ADN trong
tế bào phổi, và có tiềm năng dẫn đến ung thư phổi.
Mức độảnh hưởng qua các con đường phơi nhiễm:
• Hít vào: hầu như tất cả phơi nhiễm của con người xảy ra thông qua hệ hô hấp
• Tiêu hóa: phơi nhiễm rất ít • Da: không đáng kể
Hình 4.3: Sơ đồ mô tả con đường phơi nhiễm radon
4.2.2 Tính toán phơi nhiễm khí radon trong nhà
Các tính toán phơi nhiễm trong luận văn được tham khảo từ các tính toán của EPA 2003. Luận văn không thực hiện đánh giá liều hiệu dụng, mà tính toán phơi nhiễm trung bình năm phục vụ cho đánh giá rủi ro ung thư phổi do radon. Vì việc tính toán liều hiệu dụng không thể hiện được mối liên hệ giữa nồng độ radon và rủi ro ung thư phổi. Trong khi đó, rủi ro sức khoẻ từ radon chủ yếu do việc phơi nhiễm các sản phẩm phân rã con cháu radon. Vì vậy, giá trị quyết định cho việc đánh giá ảnh hưởng sức khoẻ là nồng độ radon hoạt động bên trong cơ thể
con người được thể hiện qua giá trị nồng độ năng lượng alpha tiềm tàng (Working level – WL).
4.2.2.1 Tính toán phơi nhiễm tích lũy
Bảng 4.1: Các đơn vị tính toán - chuyển đổi được sử dụng trong luận văn
WLM/y Bq/m3 pCi/l WL 0.10 25 0.7 0.003 0.19 50 1.4 0.005 0.39 100 2.7 0.011 0.58 150 4.1 0.016 0.78 200 4.4 0.022
Phơi nhiễm tích lũy được xác định là tất cả mức hoạt động (WL) nhân với thời gian phơi nhiễm. Trong các đánh giá phơi nhiễm thì phơi nhiễm tích lũy này
được tính bằng mức phơi nhiễm trong 1 tháng, tức 170 giờ làm việc [11]. Phơi nhiễm tích lũy được tính bằng công thức sau:
⎟
⎠
⎞
⎜
⎝
⎛
•
=
∑
=1( ) 170
i n i it
WL
WLM
Trong đó:• (WL)i là nồng độ trung bình của Radon và con cháu trong quá trình phơi nhiễm.
• ti là tổng thời gian phơi nhiễm. • 1 WL = 100pCi/L = 3700 Bq/m3
Công thức trên được sử dụng cho tính toán phơi nhiễm tích luỹ trong các khoảng thời gian với các nồng độ tương ứng với các khoảng thời gian đó. Tuy nhiên vì sự giới hạn về thời gian nghiên cứu và hệ thống dữ liệu thống kê trong khoảng thời gian ngắn nên không đủ đáp ứng cho các đánh giá phơi nhiễm cho 1 cá nhân ở những thời gian khác nhau và các mức nồng độ khác nhau. Luận văn chỉ nêu lên nhằm mục đích chỉ ra phương pháp và cách tính toán chung trong
đánh giá phơi nhiễm radon trong cộng đồng.
4.2.2.2 Giá trị tỷ lệ phơi nhiễm trung bình được ước tính trong một năm
w = C. [ F × 0.01 WL (pCi/L)-1] [ G × 51.6 WLM (WL.y)-1
Trong đó:
• w: giá trị tỷ lệ phơi nhiễm trung bình được ước tính trong một năm (WLM/y)
• C: nồng độ Radon trung bình (pCi/L)
• F: hệ số cân bằng giữa Radon và các sản phẩm con, F = 0.4 • G = 0.7, (70% thời gian ở nhà).
170 giờ/tháng. 8766/170 = 51.6
Vậy ở nồng độ 1 pCi/L thì phơi nhiễm con cháu radon là
w = 1 pCi/L [0.4 x 0.01 WL.(pCi/L)-1] x [0.7 x 51.6 WLM(Wly)-1] = 0.144 WLM/y [9].
4.2.2.3 Kết quảđánh giá phơi nhiễm radon trong nhà tại Thủ Dầu Một
Số liệu nồng độ radon trong nhà tại 117 hộ gia đình khu vực Thủ Dầu Một sẽ được sử dụng tính toán phơi nhiễm cho người dân với giải thuyết rằng người dân bị phơi nhiễm ở mức nồng độ này suốt đời và nồng độ trung bình cả năm
được sử dụng cho các tính toán là 22.09 Bq/m3 = 0.60 pCi/l.
Kết quảđánh giá phơi nhiễm trung bình năm của người dân Thủ Dầu Một
cho thấy người dân phơi nhiễm trung bình hằng năm là 0.09 WLM/y, phơi nhiễm
nằm trong khoảng 0.045 – 0.318 WLM/y, SD = 0.038 WLM/y. Mức phơi nhiễm
này là tương đối an toàn đối với sức khoẻ người dân, tuy nhiên nếu xét trong điều
kiện phơi nhiễm lâu dài và tình trạng hút thuốc có thể xảy ra một số ảnh hưởng
cần xem xét và đánh giá.
4.3 ĐÁNH GIÁ RỦI RO SỨC KHỎE DO PHƠI NHIỄM RADON 4.3.1 Phương pháp đánh giá rủi ro sức khỏe
4.3.1.1 Ước tính rủi ro tương đối vượt mức
Báo cáo này sẽ sử dụng mô hình tính toán rủi ro theo hướng dẫn của EPA, 2003. Theo cách tiếp cận để tính toán rủi ro của EPA là sử dụng 1 mô hình đơn thay vì 2 mô hình như BEIR VI (NAS). Vì 2 mô hình được đề xuất trước đây gần như phụ thuộc vào độ tuổi và thời gian bắt đầu phơi nhiễm. EPA sử dụng mô hình nồng độ cho tính toán rủi ro vì mô hình nồng độ có thểđánh giá những ảnh hưởng
đến sức khỏe do phơi nhiễm trong nhà ở các mức độ thay đổi theo thời gian. Trong BEIR VI: rủi ro/WLM là 6.52 x 10-4 cho mô hình nồng độ
4.43 x 10-4 cho mô hình khoảng thời gian. EPA đã tính toán mô hình nồng độ để rủi ro/WLM sẽ bằng với ý nghĩa hình học của 2 giá trị này là 5.38 x 10-4. Rủi ro/WLM xấp xỉ cân bằng với hệ sốβ. Hệ số rủi ro theo mô hình nồng độ là:
β = 0.0768 x (4.43 / 6.52)1/2 = 0.0634,
và rủi ro/WLM là: 5.38 x 10-4 ≈ (6.52 x 10-4) x (4.43/6.52)1/2
Mô hình nồng độ chỉ rõ rủi ro tương đối vượt mức phụ thuộc vào thời gian bắt đầu phơi nhiễm, độ tuổi đạt được, và tốc độ phơi nhiễm (nồng độ) theo công thức: ERR = β(w5-14 + θ15-24 w15-24 + θ25+ w25+) Φ age γz (3) Trong đó • β: hệ số rủi ro. • w5-14; w15-24; w25+: Phơi nhiễm ở các giai đoạn khác: 5-14; 15-24; và từ 25 năm trở lên, tính từđộ tuổi ước tính.
• θ5-14; θ15-24; θ25+: rủi ro tương đối phụ thuộc vào thời gian bắt đầu phơi nhiễm.
• γz: phân loại từ 1 cho phơi nhiễm < 0.5 WL đến 0.11 cho phơi nhiễm > 15 WL; mô tả sự phụ thuộc tốc độ phơi nhiễm. Thông thường có thểđơn giản tính toán bằng cách quy ước γz = 1 vì phơi nhiễm trong nhà hầu hết đều nhỏ hơn 0.5WL.
Đặt β* = β Φ age và sử dụng các thông số được nêu ra trong (bảng 3: ước tính các thông số cho mô hình rủi ro), phương trình tính rủi ro tương đối vượt mức được biểu diễn thành ERR = β*(w5-14 + 0.78 w15-24 + 0.51 w25+) β* = 0.0768 cho độ tuổi x < 55 = 0.0438 cho 55 ≤ x < 65 = 0.0223 cho 65 ≤ x < 75 = 0.0069 cho x ≥ 75.
Bảng 4.2: Các thông sốước tính cho mô hình nồng độ
Mô hình nồng độ (β x 100 = 7.68) Thời gian bắt đầu phơi nhiễm θ15-24 = 0.78 θ25+ = 0.51 Độ tuổi đạt được Φ<55 = 1.00 Φ55-64 = 0.57 Φ65-74 = 0.29 Φ75+ = 0.09 Nguồn: Trích từ tài liệu [11]
Ví dụ: Ước tính rủi ro sức khoẻ ở độ tuổi 60 biết người đó phơi nhiễm ở
mức 6 pCi/l (0.867 WLM/y) đến độ tuổi 45, sau đó phơi nhiễm 2pCi/l (0.289 WLM/y) trong 15 năm tiếp theo.
Vậy rủi ro tử vong do ung thư phổi ởđộ tuổi 60 là:
ERR = 0.0438 (0.289 x 10 + 0.78 x 0.867 x 10 + 0.51 x 0.867 x 35 = 106%
Nhận xét: mô hình tính toán trên áp dụng cho tính toán rủi ro với thời gian dài và các giai đoạn khác nhau được quan sát một cách kĩ lưỡng về giai đoạn phơi nhiễm radon và nồng độ trong từng giai đoạn. Tính toán này đưa ra ước tính chính xác về các rủi ro sức khoẻ, tuy nhiên trong điều kiện thời gian thực hiện luận văn ngắn và các cơ sở dữ liệu theo từng giai đoạn của đối tượng nghiên cứu không đầy
điều kiện phơi nhiễm với cùng một nồng độ trung bình năm đo được trong mùa khô và mùa mưa.
4.3.1.2 Ước tính rủi ro trung bình tử vong do ung thư phổi vì phơi nhiễm radon
Ước tính rủi ro trung bình tử vong do ung thư phổi với phơi nhiễm suốt đời
ở nồng độ C được tính toán theo công thức EPA đã sử dụng như sau:
ER = w × t × risk estimate
Trong đó:
• w: giá trị tỷ lệ phơi nhiễm trung bình được ước tính trong một năm (WLM/y)
• t: tuổi thọ trung bình của 1 quốc gia. Risk estimate = 5.38×10−4/ WLM cho
