3.3.1 Số liệu tử vong do ung thư trong 5 năm 2005 – 2009
Theo thống kê từ 12 trạm y tế xã phường tại thị xã Thủ Dầu Một trong 5 năm từ năm 2005 – 2009 theo số liệu khai tử của UBND xã phường địa phương và thông tin cán bộ phụ trách y tế thôn, khu phố cung cấp. Theo điều tra một số ca ung thư chung do không xác định cụ thể loại bệnh ung thư. Trong 14 xã, phường tại thị xã Thủ Dầu Một, có 2 phường mới thành lập là Phú Tân và Hòa Phú nên không có cơ sở dữ liệu quản lý bệnh nhân của các năm về trước.
Bảng 3.10: Số liệu tử vong do ung thư từ 2005-2009 tại thị xã Thủ Dầu Một
STT Xã, phường 2005 2006 2007 2008 2009 01 Xã Tân An (11ca) 2 2 4 1 2 Phổi (0); Chung (11). 02 CPhườường (7 ca) ng Phú 0 0 4 0 3
Phổi (2); Gan (2); Thận (1); Chung (2). 03 Xã Hiệp An
(1ca)
0 0 1 0 0 Gan (1).
05 Xã Phú M(25ca) ỹ
0 11 4 8 2 Phổi (5); Gan (6); Đại Tràng (7); Xương (1); Họng (1);
Máu (1); Lưỡi (1); Dạ dày (1); Bàn chân (1). 06 PhThườọ (30ca) ng Phú
4 7 4 12 3 Phổi (4); Gan (16); Dạ dày (4); Đại tràng (4); Máu (1);
Họng(1). 07 Xã (31 ca) Định Hoà
7 8 6 5 5 Phổi (7); Gan (15); Máu (2); Dạ Dày (5); Thận (1); Chung
(1) 08 Bình HiXã Tương ệp
(26 ca)
4 6 7 5 4 Phổi (3); Dạ dày (5); Não (3); Gan (7); Tử cung (2); Tá
tràng (1); Máu (3); Âm hộ (1); Chung (1). 09 Chánh MPhường ỹ (11ca) 2 3 2 2 2 Phổi (3); Vú (1); Gan (2); Thực Quản (3); Dạ dày (1); Bàng quang (1). 10 PhLườợi (14 ) ng Phú 2 3 2 4 3 Phổi (2); Vú (1); Gan (3); Dạ dày (2); Thực quản (1); Máu
(1); Não (1); Thận (1); Đại Tràng (1); Tử Cung (1). 11 Phường Chánh Nghĩa (18) 4 3 3 5 3 Gan (6); Dạ dày (2); Phổi (2); Não(1); Thận (2); Xương
(1); Tử cung (1); Máu (1); Lưỡi (1); Vú (1). 12 PhHoà (17) ường Phú
3 5 2 4 3 Gan (4); Thận (1); Mắt (1); Tử cung (1); Bàng Quang (1);
Vú (2); Thực quản (1); Bướu (1); Chung (2); Máu (1); Xương (1); Phổi (1).
Nguồn: Trung tâm Y tế thị xã Thủ Dầu Một – Tỉnh Bình Dương
Bảng 3.11: Tỉ lệ tử vong do ung thư phổi tại các xã phường (2005-2009) STT Xã, phường Phổi Ung thư khác Tổng tử vong do ung thư
01 Xã Tân An 0 11 11 02 Phường Phú Cường 2 5 7 03 Xã Hiệp An 0 1 1 04 Phường Hiệp Thành 3 10 13 05 Xã Phú Mỹ 5 20 25 06 Phường Phú Thọ 4 26 30 07 Phường Định Hoà 7 24 31 08 Xã Tương Bình Hiệp 3 23 26 09 Phường Chánh Mỹ 3 8 11 10 Phường Phú Lợi 2 12 14 11 Phường Chánh Nghĩa 2 16 18 12 Phường Phú Hoà 1 16 17 Tổng hợp 32 172 204
Hình 3.5: Đồ thị biểu diễn số ca tử vong do ung thư phổi và các ung thư khác. Tổng số tử vong do ung thư phổi trên địa bàn thị xã Thủ Dầu Một là: 32 ca Tổng số tử vong do ung thư gan là: 64 ca ;
Tổng tử vong do ung thư khác trên địa bàn là: 172 ca
Nhận xét: Trong quá trình tiếp xúc các cán bộ, trạm trưởng các trạm y tế xã phường, tác giả nhận thấy hầu hết các cán bộ y tế không quản lý được số lượng bệnh nhân tại địa phương đang mắc bệnh ung thư và những ca tử vong do ung thư
– căn bệnh gây tử vong hàng đầu hiện nay. Tất cả các số liệu thu thập được bên trên đều tổng hợp từ các sổ khai tử của xã phường, không phải số liệu được quản lý bởi cơ sở y tế địa phương. Ngoài ra, nhằm mục đích phục vụ cho luận văn, tác giả có tham khảo ý kiến của các y bác sĩ tại địa phương về ung thư phổi và những nguyên nhân gây nên ung thư phổi. Kết quả tham khảo ý kiến 100% cán bộ y tế địa phương được hỏi ai cũng biết nguyên nhân chính của ung thư phổi là do hút thuốc lá, tuy nhiên không ai biết đến radon trong nhà hay những ảnh hưởng của nó.
Hình 3.6: Biểu đồ tỉ lệ % các loại ung thư (2005-2009)
3.3.2 Số liệu y tế tổng hợp tại Bệnh Viện Đa khoa Bình Dương.
Bảng 2.16 là số liệu tác giả thu thập được từ Bệnh Viện Đa Khoa Tỉnh Bình Dương giai đoạn 2005 - 2009. Kết quả dựa trên cơ sở dữ liệu của phòng Kế
Hoạch Tổng Hợp Bệnh Viện, được tổng hợp theo hồ sơ bệnh án theo dõi trong 5 năm liên tiếp. Tuy nhiên số liệu này là của toàn bộ tỉnh Bình Dương nói chung, bao gồm thị xã Thủ Dầu Một. Bảng 3.12: Số liệu y tế bệnh viện Đa Khoa Bình Dương (2005-2009) 2005 2006 2007 2008 2009 Tổng thu dung điều trị 49.753 57.777 61.991 65.643 71.362 Tỉ lệ tử vong/ tổng thu dung 0,9% 0,73% 0,68% 0,68% 0,7% Tổng ung thư phổi 40 68 60 47 48 Tử vong do ung thư phổi 1 0 0 0 1
Nguồn: Phòng KHTH – Bệnh Viện Đa Khoa Tỉnh Bình Dương.
Nhận xét của bác sĩ trực tiếp điều trị tại bệnh viện cho biết: Đa số bệnh nhân bị ung thư phổi là nam và tuổi mắc bệnh là từ 40-70 tuổi, nhiều nhất là 60. Thường gặp nhất là bệnh phổi tắt nghẽn mãn tính. Số liệu về bệnh nhân mắc ung thư phổi tử vong tại bệnh viện theo bảng trên là rất thấp, vì đa phần bệnh nhân giai đoạn cuối được chuyển về nhà trong trường hợp không thểđiều trị, hoặc được chuyển lên bệnh viện tuyến trên nếu có khả năng điều trị. Vì vậy, số liệu tổng tử
vong của bệnh viện không thể sử dụng trong đánh giá ảnh hưởng sức khỏe cộng
đồng. Vì những hạn chế trong quản lý dữ liệu tại bệnh viện nên không thể truy xuất số liệu y tế riêng cho thị xã Thủ Dầu Một, bảng số liệu trên là số liệu y tế cho bệnh nhân nhập viện trên toàn tỉnh. Tuy nhiên, số lượng bệnh nhân bị ung thư
phổi cũng là con sốđáng lưu ý cho toàn tỉnh, với tỉ lệ bệnh nhân mắc ung thư phổi hằng năm là khoảng 55 ca.
CHƯƠNG 4: ĐÁNH GIÁ ẢNH HƯỞNG CỦA KHÍ RADON TRONG NHÀ
Dựa theo nồng độ radon phân tích được tại khu vực nghiên cứu, không có giá trị nào vượt mức cho phép của các tiêu chuẩn Việt Nam và thế giới. Tuy nhiên, radon là chất gây ung thư không có ngưỡng gây hại, với thời gian phơi nhiễm lâu dài và những yếu tố tác động khác như: hút thuốc lá, điều kiện chăm sóc sức khoẻ,… có thể làm ảnh hưởng đến sức khoẻ người dân khu vực. Luận văn
đánh giá ảnh hưởng của radon trong nhà đối với sức khoẻ người dân theo các nồng độ cụ thể tại các hộ gia đình được khảo sát, kết hợp với tình trạng hút thuốc,
độ tuổi của các thành viên trong gia đình và đánh giá chung cho toàn thể cộng
đồng theo quy trình đánh giá như sau:
Hình 4.1: Quy trình đánh giá rủi ro radon
Nồng độ radon
Đánh giá phơi nhiễm
(Phơi nhiễm trung bình ước tính trong 1năm)
Đánh giá rủi mức – ERR
(theo mô hình nồng độ EPA)
Đánh giá rủi ro trung bình tử
vong do ung thư phổi. (giả thuyết phơi nhiễm suốt đời)
Mô tả rủi ro
4.1 CÁC ẢNH HƯỞNG CỦA RADON LÊN CƠ THỂ SỐNG 4.1.1 Cấu trúc vết và tầm phát xạ của tia alpha con cháu radon 4.1.1 Cấu trúc vết và tầm phát xạ của tia alpha con cháu radon
Chuỗi phân rã radon bao gồm sự phát ra của 2 hạt alpha chủ yếu với mức năng lượng lần lượt là: 6 MeV và 7.7 MeV. Sự di chuyển của tia alpha xuyên qua mô cơ thể tạo ra các vết xước dài – đây sẽ trở thành những cột ion hóa dày đặc làm cho nồng độ phóng xạ tích lũy cao cục bộ. Tầm phát xạ của hai loại hạt alpha chính trong mô là 48 µm và 71 µm. Có một số tranh cãi xung quanh vấn đề những tế bào biểu mô của hệ hô hấp bị ảnh hưởng bởi phóng xạ dẫn tới ung thư phổi, nhưng hầu hết các nghiên cứu đều đồng ý rằng những tế bào mục tiêu - dù là tế
bào thuộc tầng cơ bản hay huyết thanh – thường nằm trong vùng phát xạ của tia alpha trên bề mặt biểu mô cuống phổi (hình minh họa) [25].
Hình 4.2: Tầm phát xạ của 2 hạt alpha phát xạ bởi con cháu radon.
Những tế bào mục tiêu này có khả năng gần với những vết alpha cuối cùng, nơi có mật độ ion hóa với số vết xước cao nhưng lại có sự thay đổi nhanh chóng (phóng xạ có sự chuyển đổi dòng năng lượng nhanh).
4.1.2 Khả năng gây chết tế bào
Các tế bào của người và gặm nhấm bị chiếu xạ bởi tia alpha và kết quả được thể hiện là đường cong sự sống sót của tế bào. Trong tất cả các trường hợp
xót của những tế bào C3H10T1/2 của chuột được chiếu xạ trong phòng thí nghiệm giảm khi liều lượng tăng.
Các thí nghiệm tương tự đối với tia gamma (γ), tia X đều thấy rằng tia alpha có những ảnh hưởng sinh học tương đối cao so với tia gamma và tia X. Trong những tế bào bị tiêu diệt do tia alpha đều thấy sự sai hỏng ADN không thể
phục hồi vì tia alpha tích tụ 1 năng lượng lớn và gây ra những tổn thương phức tạp cục bộ trên ADN.
4.1.3 Những biến đổi gây ung thư
Phóng xạ đã được sử dụng như là chất gây ung thư trong các mẫu tế bào loài gặm nhấm. Cụ thể là thực hiện phơi nhiễm riêng lẻ với LET ở mức cao hoặc thấp để biến đổi 1 loại tế bào nào đó của loài gặm nhấm trong quá trình nuôi cấy phòng thí nghiệm. Những tác động biến đổi tế bào của tia alpha có thể bị điều chỉnh bởi hàng loạt các tác nhân môi trường và hóa chất như: khói thuốc lá, bụi amiăng,…. Các quan sát trong phòng thí nghiệm cho thấy trong suốt thời kỳ ủ
bệnh của tế bào, những tổn hại do tia alpha được giả thuyết là không có sự phục hồi.
Ngược lại với những tế bào ở loài gặm nhấm – dễ dàng bị biến đổi ác tính bởi tia alpha, những tế bào con người trong quá trình nuôi cấy thí nghiệm rất khó bị biến đổi ác tính bởi phóng xạ hay hóa chất. Hơn nữa, không giống như những tế bào gặm nhấm, những tế bào con người phát triển bình thường trong môi trường nuôi cấy thí nghiệm hiếm khi bị biến đổi tự phát (tự nhiên sinh ra mà không do tác nhân bên ngoài gây ra). Hầu hết các nghiên cứu biến đổi trên tế bào gốc con người đều thấy có những liên quan đến hoặc là retrovirus hoặc 1 hóa chất gây ung thư là tác nhân của sự biến đổi đó. Retrovirus: là loại virut trong quá trình nhân lên có sự phiên mã ngược, có vật chất di truyền là ARN nhờ ADN trung gian phiên mã lại thành ARN. Virut này khá nguy hiểm, dễ dẫn đến những sai khác trong quá trình nhân lên, có khả năng gây đột biến nghiêm trọng.
4.1.4 Cơ chế của chất gây ung thư
Những năm gần đây, khi tỉ lệ ung thư gia tăng, sự bùng nổ các thông tin về
di truyền học phân tử của ung thư. Cơ chế gây ung thư là 1 thông tin cần thiết trong ước tính rủi ro.
Các hạt ion hóa dày đặc được phát ra từ con cháu radon tạo ra những biến
đổi các đặc điểm của gen, đều này có thể nhận thấy ở cấp độ phân tử và sự biến
đổi đặc trưng này trở thành dấu hiệu nhận biết phơi nhiễm radon. Điều này được biết đến qua các nghiên cứu gen đột biến gây ung thư và những gen ngăn chặn u bướu trong các khối u ở những người thợ mỏ uranium được kiểm tra dịch tễ học và ở các động vật thí nghiệm.
Những hiểu biết về các gen đột biến gây ung thư ở người làm sáng tỏ tại sao những tác nhân như: retrovirus, phóng xạ, những hóa chất có thể dẫn tới những khối u không thể phân biệt với những khối u do các nguyên nhân khác. Retrovirus nằm trong gen bên trong tế bào, phóng xạ và những hóa chất tạo thành biến đổi gen trong tế bào. Hiện nay, có hơn 100 gen đột biến gây ung thư được xác định là tác nhân gây ung thưở người. Tuy nhiên những gen đột biến gây ung thư hoạt động chỉ chiếm 10-15% ung thưở người, và thường được phát hiện ở các bệnh như: bệnh bạch cầu; bạch huyết, hơn là xuất hiện dưới dạng khối u dạng rắn.
Các gen đột biến gây ung thư thường không ngẫu nhiên tập trung tại gen, ví dụ: đột biến do phơi nhiễm thuốc lá được đặc trưng bởi sự di chuyển vị trí G:C thành T:A trong thanh mã hóa gen và ung thư phổi do hút thuốc thường thấy có những điểm nổi bật (là các vùng trên ADN xuất hiện đột biến cao) đối với các đột biến này. Các nghiên cứu về sự phân bố đột biến ở những người thợ mỏ bị ung thư phổi do phơi nhiễm radon ở mức cao thấy rằng có 1 dãy đột biến ở gen p53 và K-ras (là đột biến thường gặp ở người ung thư phổi do hút thuốc). Trong 19 người thợ mỏđược nghiên cứu có 18 người trong số này hút thuốc lá, kết quả phân tích không có sự đột biến nhiễm sắc thể 12- 13 trong K-ras và cũng không có sự di chuyển vị trí G:C thành T:A trong thanh mã hóa gen, nhưng lại có 9 đột biến p53
146-161 và 195-208 (là những điểm nổi bật trên thanh mã hóa gen có xuất hiện
đột biến cao liên quan đến phơi nhiễm radon).
Kết luận: Các dữ liệu phòng thí nghiệm nêu trên đã cung cấp các thông tin cơ bản đáng tin cậy cho rằng tia alpha từ con cháu radon là nguyên nhân gây ra những đột biến trong tế bào, nguyên nhân của những biến đổi các gen gây ung thư
trong các tế bào ống nghiệm và các khối u trong động vật thí nghiệm. Những thí nghiệm với các biến đổi gây ung thư cho thấy những ảnh hưởng sinh học của liều tăng cao nếu liều đó kéo dài thời gian phơi nhiễm.
4.2 ĐÁNH GIÁ PHƠI NHIỄM 4.2.1 Con đường phơi nhiễm 4.2.1 Con đường phơi nhiễm
Mặc dù radon là chất trơ hóa học và không mang điện tích, con cháu của nó sinh ra sau chuỗi phân rã phóng xạ thực tế mang điện và gắn dễ dàng vào các hạt bụi li ti hiện diện trong không khí trong nhà. Các hạt bụi này thường bị hít vào phổi hoặc từ nước uống vào đường dạ dày ruột. Các hạt sau khi hít vào sẽ lập tức
đính vào phế nang còn con cháu radon xâm nhập qua đường tiêu hóa sẽ hấp thụ
vào máu, cuối cùng vận chuyển đến phổi.
Con cháu radon tích tụ trong cơ thể phân rã phóng xạ phát ra tia alpha, chúng sẽ từ từ xuyên qua bề mặt phổi vào bên trong, phá vỡ cấu trúc ADN trong tế bào phổi, và có tiềm năng dẫn đến ung thư phổi.
Mức độảnh hưởng qua các con đường phơi nhiễm:
• Hít vào: hầu như tất cả phơi nhiễm của con người xảy ra thông qua hệ hô hấp
• Tiêu hóa: phơi nhiễm rất ít • Da: không đáng kể
Hình 4.3: Sơ đồ mô tả con đường phơi nhiễm radon
4.2.2 Tính toán phơi nhiễm khí radon trong nhà
Các tính toán phơi nhiễm trong luận văn được tham khảo từ các tính toán của EPA 2003. Luận văn không thực hiện đánh giá liều hiệu dụng, mà tính toán phơi nhiễm trung bình năm phục vụ cho đánh giá rủi ro ung thư phổi do radon. Vì việc tính toán liều hiệu dụng không thể hiện được mối liên hệ giữa nồng độ radon và rủi ro ung thư phổi. Trong khi đó, rủi ro sức khoẻ từ radon chủ yếu do việc phơi nhiễm các sản phẩm phân rã con cháu radon. Vì vậy, giá trị quyết định cho việc đánh giá ảnh hưởng sức khoẻ là nồng độ radon hoạt động bên trong cơ thể
con người được thể hiện qua giá trị nồng độ năng lượng alpha tiềm tàng (Working level – WL).
4.2.2.1 Tính toán phơi nhiễm tích lũy
Bảng 4.1: Các đơn vị tính toán - chuyển đổi được sử dụng trong luận văn
WLM/y Bq/m3 pCi/l WL 0.10 25 0.7 0.003 0.19 50 1.4 0.005 0.39 100 2.7 0.011 0.58 150 4.1 0.016 0.78 200 4.4 0.022
Phơi nhiễm tích lũy được xác định là tất cả mức hoạt động (WL) nhân với thời gian phơi nhiễm. Trong các đánh giá phơi nhiễm thì phơi nhiễm tích lũy này
được tính bằng mức phơi nhiễm trong 1 tháng, tức 170 giờ làm việc [11]. Phơi