Thay đổi pH, HCO3-và PCO2 ở nhúm khụng cú rối loạn toan kiềm

Một phần của tài liệu Thay đổi các thông số PO2,PCo2, HCo3-, pH máu động mạch trong lọc máu liên tục tĩnh mạch - tĩnh mạch (Trang 72 - 85)

trước khi LMLT (bảng 3.14).

Trong nghiờn cứu của chỳng tụi, cú 17 cuộc LMLT trờn cỏc BN khụng cú rối loạn kiềm – toan cú cỏc trị số trước LMLT là (pH = 7,38 ± 0,03; HCO3- = 20,4 ± 5,2 mmol/L và PCO2 = 38,2 ± 5,8 mmHg). Kết quả, pH tăng dần trong quỏ trỡnh LMLT, cú ý nghĩa thống kờ từ giờ thứ 12 (T5) (pH = 7,42 ± 0,05) với p<0,05, tăng cao nhất tại thời điểm sau LMLT (T7) (pH = 7,44 ± 0,07), cú ý nghĩa thống kờ với p<0,05. HCO3- cũng tăng trong quỏ trỡnh LMLT, cú ý nghĩa thống kờ từ giờ thứ 12 (T5) (HCO3- = 24,3 ± 5,1mmol/L) với p<0,001 và tăng cao nhất là sau LMLT (T7) (HCO3- = 26,1 ± 4,8mmol/L), cú ý nghĩa thống kờ với p<0,05. PCO2 tăng dần tại cỏc thời điểm trong quỏ trỡnh LMLT, cú ý nghĩa thống kờ từ giờ thứ 24 (T6) (PCO2 = 40,7 ± 5,2mmHg) với p<0,05. Theo chỳng tụi, do cú cõn bằng đệm bicarbonate dương (+) trong quỏ trỡnh LMLT nờn HCO3-, PCO2

tăng trong quỏ trỡnh LMLT kộo theo tăng pH. Tuy nhiờn do quỏ trỡnh cõn bằng đệm dương (+) trong LMLT tiến triển một cỏch từ từ và ở mức độ vừa (phụ thuộc vào nồng độ bicarbonate trong dịch thay thế và tốc độ dịch thay cú thể kiểm soỏt được), nờn cỏc thụng số này tăng dần và hầu hết là khụng vượt qỳa giỏ trị bỡnh thường. Kết quả của chỳng tụi phự hợp với nghiờn cứu của Tan HK và cs [50].

4.4.4 Sự thay đổi pH, HCO3- và PCO2 quỏ giỏ trị bỡnh thường trong quỏ trỡnh LMLT (bảng 3.15).

Trong nghiờn cứu của chỳng tụi, gặp 6/40 cuộc LMLT (15%) cú pH tăng quỏ giỏ trị bỡnh thường (pH>7,45) và 7/40 cuộc LMLT cú HCO3- tăng quỏ giỏ trị bỡnh thường (HCO3->26 mmol/L) và khụng gặp PCO2 tăng quỏ giỏ trị bỡnh thường. Cỏc cuộc LMLT này gặp ở 2 nhúm kiềm hụ hấp và khụng cú rối loạn toan – kiềm trước khi LMLT. Kết quả này theo chỳng tụi là do: (1) pH và HCO3- ở cỏc BN này trước LMLT ở giỏ trị cao của bỡnh thường. (2) được dựng dịch thay thế tự pha cú nồng độ bicarbonate cao (HCO3- = 36,42 mmol/L) và (3) để tốc độ dịch thay thế cao (2000ml/giờ) nờn đó cú cõn bằng bicarbonate dương (+) cao vượt mức sinh lớ bỡnh thường trong mỏu làm HCO3- tăng quỏ giỏ trị bỡnh thường kộo theo tăng pH quỏ giỏ trị bỡnh thường. Kết quả của chỳng tụi phự hợp với tỏc giả Lờ Thị Diễm Tuyết [22]. Cũn kết quả nghiờn cứu của Jocktaschel, gặp kiềm CH sau 3 ngày LMLT do quỏ trỡnh LMLT được để với tốc độ mỏu cao (200ml/phỳt) và tốc độ dịch thay thế cao (2000ml/giờ) duy trỡ trong suốt quỏ trỡnh LMLT [53]. Tỏc giả Trần Duy Anh cho rằng, biến chứng gõy bất thường toan – kiềm trong LMLT thường do điều chỉnh quỏ mức toan CH, nếu dựng bicarbonate nhiều hơn mức sinh lý pH mỏu sẽ thay đổi nhiều. Cũn kết quả nghiờn cứu của Nguyễn Đăng Tuõn và Nguyền Gia Bỡnh: Khụng gặp biến chứng rối loạn toan – kiềm qua 190 lần LMLT [3].

Như vậy, trong LMLT cú xu hướng làm kiềm mỏu nờn phải được theo dừi sỏt và điều chỉnh kịp thời (tốc độ dịch thay thế và loại dịch thay thế) để trỏnh biến chứng kiềm CH và khụng nờn LMLT kộo dài (trờn 24 giờ) khi dựng dịch thay thế cú bổ sung chất đệm đểđiều chỉnh toan - kiềm.

4.4.5 Liờn quan của huyết động với sự thay đổi HCO3-, PCO2 , pH và cõn bằng toan – kiềm trong quỏ trỡnh LMLT.

Kết quả nghiờn cứu của chỳng tụi là khụng cú sự thay đổi cú ý nghĩa thống kờ HATB và CVP tại cỏc thời điểm trong quỏ trỡnh LMLT (bảng 3.16), mặc dự trong nghiờn cứu của chỳng tụi cú 11 BN cú rối loạn huyết động đó được dựng vận mạch trước LMLT và được duy trỡ trong quỏ trỡnh LMLT. Tuy nhiờn, cú sự giảm nhẹ khụng đỏng kể HATB và CVP ở giờ đầu (T1) sau khi tiến hành LMLT do ảnh hưởng của tốc độ rỳt mỏu chưa đồng bộ với tốc độ dịch thay thế nờn cú tăng nhịp thở làm giảm nhẹ khụng đỏng kể PCO2 trong giờ đầu (T1) trong quỏ trỡnh LMLT (nhưđó bàn luận ở mục 4.3). Và nhờ huyết động ổn định nờn khụng cú sự ảnh hưởng đến cải thiện toan CH trong quỏ trỡnh LMLT (bảng 3.11). Nhận định và kết quả của chỳng tụi phự hợp với nhận định của tỏc giả Trần Duy Anh: LMLT sẽ điều chỉnh một cỏch hiệu quả nhiễm toan CH do suy thận chứ khụng phải nhiễm toan do giảm tưới mỏu mụ [2] và tỏc giả Tan H.K và cs cũng cho rằng, kết quả thay đổi khớ mỏu cú thể bị ảnh hưởng do thay đổi huyết động trong quỏ trỡnh LMLT [50].

4.4.6 Liờn quan của dịch thay thế, tốc độ dịch thay thế với sự thay đổi HCO3-, PCO2, pH và cõn bằng toan – kiềm trong quỏ trỡnh LMLT. HCO3-, PCO2, pH và cõn bằng toan – kiềm trong quỏ trỡnh LMLT.

Trong nghiờn cứu của chỳng tụi, sử dụng dịch thay thế bicarbonate với nồng độ HCO3- =32mmol/L (dịch pha sẵn của hóng Gambro) và 36,42mmol/L (dịch tự pha) và tốc độ dịch thay thế từ 1500 – 2000 ml/h (bảng 1.2 và 3.3). Kết quả: HCO3-, PCO2 và pH tăng dần tại cỏc thời điểm trong quỏ trỡnh LMLT và tỡnh trạng toan CH được cải thiện từ thời điểm T5 (sau 12 giờ

LMLT) trong quỏ trỡnh LMLT (bảng 3.11) nhanh hơn kết quả của Peter Heering và cs, toan CH được cải thiện sau 24 – 48 giờ khi dựng dịch thay thế bicarbonate với nồng độ HCO3- = 30 - 35 mmol/L, tốc độ dịch thay thế 1000mml/giờ. Kết quả này phự hợp với nhận định của Morimatsu cho rằng, kiểm soỏt toan - kiềm bằng LMLT, kết quả phụ thuộc vào nồng độ bicarbonate trong dịch thay thế và tốc độ của dịch thay thế [48].

Tuy nhiờn, sự thay đổi HCO3-, PCO2 , pH và cõn bằng toan – kiềm cũn phụ thuộc vào từng loại dịch thay thế được sử dụng và tỡnh trạng của bệnh nhõn.

Nghiờn cứu của Bạch Văn Cam và cs, gặp biến chứng toan chuyển húa khi dựng dịch thay thế lactat [4].

Theo Tan H.K và cs, LMLT cú sự khỏc biệt và đa dạng lờn sự thay đổi HCO3-, PCO2, pH và cõn bằng toan – kiềm. Khi tiến hành LMLT dựng dịch thay thế lactat, kết quả trong 2 giờ đầu sau lọc mỏu, tỏc giả thấy cú sự giảm HCO3- và tăng lactat mỏu, điều này được giải thớch là do tăng lactat ngoại sinh do quỏ trỡnh chuyển lactat thành bicarbonate bị thất bại nờn sẽ kộo theo sự giảm HCO3- . Từ đú, khuyến cỏo được tỏc giả đưa ra là, những BN trước điều trị cú lactat mỏu >5mmol/L hoặc cú suy gan thỡ sự lựa chọn dịch thay thế bicarbonate là thớch hợp nhất [57].

Những nghiờn cứu của cỏc tỏc giả Peter Heering và cs; Davenport A và cs cũng đó chỉ ra rằng, bicarbonate cú lợi ớch chớnh là anion sinh lý nhất mặc dự việc sản xuất là khú khăn và tốn kộm nhưng việc sử dụng lại an toàn và hiệu quả. Tuy nhiờn cú thể dựng dịch thay thế acetat hoặc lactat, được chuyển thành bicarbonate ở gan nờn cú khả năng cung cấp lượng kiềm thiếu hụt để điều chỉnh toan chuyển húa. Cú một số ảnh hưởng mà tỏc giả thấy khi dựng dịch thay thế lactat là làm gión tĩnh mạch ngoại biờn và ức chế cơ tim, làm

tăng tiờu thụ oxy cũng như chuyển húa acetat. Cú một nghiờn cứu đó chứng minh là, sử dụng dịch đệm lactat làm tăng nồng độ ure mỏu, hỡnh như là do tăng dị húa protein. Những nghiờn cứu trước đõy cũng thấy rằng, sự chuyển húa acetat và lactat bị rối loạn ở những BN nặng và suy gan và cú thể gõy ra toan húa nhưng acetat và lactat cú lợi ớch là dễ sản xuất. Cho nờn, tựy theo tỡnh trạng lõm sàng để cú quyết định lựa chọn loại dịch thay thế [31], [48], [49], [58].

Như vậy theo chỳng tụi, do đặc tớnh của BN ngộ độc là gặp nhiều trường hợp suy gan cấp nờn sự lựa chọn dịch thay thế bicarbonate là phự hợp để cú sự thay đổi khớ mỏu theo hướng cú lợi cho BN.

KT LUN

Qua nghiờn cứu trờn 37 bệnh nhõn với 40 cuộc LMLT, dịch thay thế bicarbonate, chống đụng heparin hoặc khụng dựng chống đụng, thực hiện tại Trung tõm Chống độc bệnh viện Bạch Mai, chỳng tụi rỳt ra kết luận sau:

1. PO2 khụng giảm mà cú xu hướng tăng trong quỏ trỡnh LMLT

ở cỏc BN cú suy hụ hấp.

+ Nhúm thở mỏy: 24/24 cuộc LMLT (100%) PO2 cú xu hướng tăng trong quỏ trỡnh LMLT.

+ Nhúm khụng thở mỏy: 06/16 cuộc LMLT ở cỏc BN cú suy hụ hấp (37,5%) PO2 cú xu hướng tăng trong quỏ trỡnh LMLT, 10/16 cuộc LMLT ở cỏc BN cú và khụng suy hụ hấp (62,5%) PO2 khụng thay đổi trong quỏ trỡnh LMLT.

+ Khụng gặp PO2 giảm trong quỏ trỡnh LMLT.

2. Thay đổi pH, HCO3- và PCO2 làm cõn bằng toan – kiềm và cú xu hướng làm nhiễm kiềm mỏu.

+ Cú 14/14 BN (100%) nhiễm toan CH được cải thiện cỏc trị số pH, HCO3- và PCO2 về giỏ trị bỡnh thường.

+ Xu hướng làm nhiễm kiềm mỏu: gặp ở nhúm kiềm hụ hấp và khụng cú rối loạn toan – kiềm trước khi LMLT: Cú 6/40 cuộc LMLT (15%) cú pH tăng cao hơn trước LMLT và tăng quỏ giỏ trị bỡnh thường (pH > 7,45) từ giờ thứ 24 (T6) và 7/40 cuộc LMLT (17,5%) cú HCO3- tăng cao hơn trước LMLT và tăng quỏ giỏ trị bỡnh thường (HCO3- > 26mmol/l) từ giờ thứ 24 (T6) trong quỏ trỡnh LMLT.

KIN NGH

Khi lọc mỏu liờn tục cho những bệnh nhõn cú suy hụ hấp phải hỗ trợ hụ hấp (thở mỏy hoặc thở oxy) phải được theo dừi PO2để điều chỉnh mỏy thở và lưu lượng thở oxy khi cú tăng PO2để trỏnh tăng oxy quỏ mức.

Lọc mỏu liờn tục làm cõn bằng toan – kiềm, đặc biệt là cải thiện toan chuyển húa. Tuy nhiờn do cú xu hướng làm nhiễm kiềm mỏu nờn trong quỏ trỡnh LMLT tất cả cỏc bệnh nhõn phải được theo dừi sỏt tỡnh trạng toan – kiềm đểđiều chỉnh kịp thời.

TÀI LIU THAM KHO

TIếNG VIệT:

1. Trần Duy Anh (2006), “Liệu pháp thay thế thận liên tục”, Tạp chí Y D−ợc lâm sàng 108, Tập 1 Số 3: 5-12.

2. Trần Duy Anh (2007), “Liệu phỏp thay thế thận liờn tục”, Tạp chớ Y

Dược lõm sàng 108, Tập 2 Số 1: 5-10.

3. Nguyễn Gia Bỡnh, Đào Xuõn Cơ, Nguyễn Xuõn Hiền (2008), “Nhận xột hiệu quả của phương phỏp lọc mỏu liờn tục kết hợp chọc hỳt dẫn lưu dịch tiết trong điều trị viờm tụy cấp nặng”, Tạp chớ Y học lõm sàng bệnh

viện Bạch Mai, Số 34: 45-50.

4. Bạch Văn Cam, Nguyễn Bạch Huệ, Nguyễn Minh Tiến và cs (2009),

“Áp dụng kỹ thuật lọc mỏu liờn tục trong điệu trị ong đốt suy đa cơ quan”, Tạp chớ Y học Việt Nam, Số 2: 38- 45.

5. Hồ L−u Châu, Nguyễn Cao Luận, Nguyễn Nguyên Khôi, Nguyễn Nguyên Tr−ờng, Nguyễn Hữu Dũng (2007), “Các kỹ thuật lọc máu liên tục điều trị thay thế thận”, Tạp chí Y học lâm sàng Số 21: 6-11.

6. Nguyễn Thị Dụ và cs (2005), “Hướng dẫn xử trớ cấp cứu ngộ độc cấp”, Tư vấn chẩn đoỏn và xử trớ nhanh ngộ độc cấp, NXB Y học: 16-22. 7. Vũ Văn Đớnh và CS (2007), “Thăng bằng toan kiềm trong cơ thể”, Hồi sức cấp cứu toàn tập, NXB Y học: 41-52. 8. Vũ Văn Đớnh và cs (2007), “Hội chứng suy hụ hấp cấp tiến triển”, Hồi sức cấp cứu toàn tập, NXB Y học: 78-95. 9. Vũ Văn Đớnh Và cs (2007), “Suy hụ hấp cấp”, Hồi sức cấp cứu toàn tập, NXB Y học: 44-53.

tập, NXB Y học: 616-621.

11. Phạm Thị Minh Đức (2007), “Bài giảng sinh lý hụ hấp”, Bài giảng sinh lý học, NXB Y học: 152-226.

12. Ngụ Chớ Hiếu (2007), “Khớ mỏu và sự thay đổi trong bệnh cảnh suy hụ hấp”, Tạp chớ thụng tin Y Dược, Số 2: 8-12.

13. Phạm Quang Minh, Chu Mạnh Khoa, Nguyễn Hứu Tỳ (2008), “Đỏnh giỏ hiệu quả của thụng khớ bảo vệ trờn bệnh nhõn tổn thương phổi cấp (ALI) hoặc suy hụ hấp (ARDS)”, Tạp chớ nghiờn cứu khoa học, Tập 54 Số 2: 45-50.

14. Lờ Thị Tuyết Lan (1996), “Cỏc chỉ số oxygen trong mỏu và ý nghĩa lõm sàng”, Thời sự Y Dược học, Số 10: 44-63.

15. Lờ Thị Tuyết Lan (1998), “Phõn ỏp CO2 trong mỏu động mạch và ý nghĩa lõm sàng”, Y học TP.Hồ Chớ Minh, Tập 2 Số 4: 179-184.

16. Lờ Thị Tuyết Lan (1999), “Sơ đồ mới phõn tớch trạng thỏi thăng bằng toan kiềm”, Y học TP. Hồ Chớ Minh, Tập 3 Số 4: 211-216.

17. Lờ Thị Tuyết Lan (1999), “Sổ tay hướng dẫn phương phỏp phõn tớch khớ mỏu”, NXB Y học.

18. Ngụ Đức Ngọc, Nguyễn Thị Dụ, Phạm Duệ (2009), “Diễn biến lõm sàng và cận lõm sàng của bệnh nhõn ngộ độc cấp nặng trong quỏ trỡnh lọc mỏu liờn tục tại Trung tõm Chống độc Bệnh viện Bạch Mai”, Túm tắt

bỏo cỏo hội nghị khoa học nghiờn cứu sinh lần thứ XV, Trường Đại học

Y Hà Nội: 61-62.

19. Hoàng Văn Quang (2009), “Nghiờn cứu hiệu quả lọc mỏu liờn tục thể tớch cao điều trị suy đa tạng trong sốc nhiễm khuẩn”, Tạp chớ Y học thực

mỏu động mạch và rối loạn thăng bằng toan- kiềm trong quỏ trỡnh lọc mỏu cấp”, Luận văn thạc sỹ Y học, Trường Đại học Y Hà Nội.

21. Nguyễn Đăng Tuõn, Nguyễn Gia Bỡnh (2008), “Nhận xét kỹ thuật lọc máu liên tục qua 190 lần lọc máu tại khoa Điều trị tích cực Bệnh viện Bạch Mai”, Tạp chớ Y học lõm sàng bệnh viện Bạch Mai, Số 34: 51-56.

22. Lờ Thị Diễm Tuyết (2008), “Kếtquả ỏp dụng biện phỏp lọc mỏu liờn tục trong điều trị suy thận cấp tại Bệnh viện Bạch Mai từ 12/2004 – 09/2005” Tạp chớ Y học bệnh viện Bạch Mai, Số 34: 34-38.

TIếNG ANH:

23. Agazia B, Ferrari G, Santoro A (1995), “Acid – base balance during hemofiltration with bicarbonate substitution fluid: A prospective multi – center trial”, Istituto Italiano Per Gli Studi Filosofici Acid – base and

Electrolyte Balance, Edited by De Santo NG, Capasso G, Editoriale

Bios, Cosenza: 341-346.

24. Alsous F, Khamiees M, DeGirolamo A, Amoateng-Adjepong Y, Manthous CA (2000), “Negative fluid balance predicts survival in patients with septic shock: a retrospective pilot study”, Chest, 117 :1749 –1754. 25. Bagshaw ONT, Anaes FRC, Hutchinson A (1992), “Continuous

arteriovenous haemofiltration and respiratory function in multiple organ systems failure”, Intensive Care Med, 18:334–338.

26. Chung KK, Lundy JB, Matson JR, Renz EM, White CE, King BT,

Barillo DJ, Jones JA, Cancio LC, Blackbourne LH, Wolf SE (2009), “Continuous venovenous hemofiltration in severely burned patients with acute kidney injury: a cohort study”, Crit Care, 13(3): 62.

in the intensive care unit”, Intansive Care Medecin, 25: 781-789.

28. Claudio R, Macro B, Gianni C (2000), “Dialysis membranes in convective treatements”, Nephrol Dial Transplant, 15 Suppl 2: 31-36. 29. Cosentino F, Paganini E, Lockrem J, Stoller J, Wiedeman H (1991),

“ Continuous arteriovenous hemofiltration in the adult respiratory distress syndrome”, Contrib Nephrol, 93:94–97.

30. Daugirdas J.T, Ing T.S (1988), “Complication during hemodialysis”,

Handbookfor Dialysis, Little, Brown and company: 106-120.

31. Davenport A, Will EJ, Davidson AM (1993), “Improved cardiovascular stability during continuous modes of renal replacement therapy in critically ill patients with acute hepatic and renal faillure, Crit

Care Med 21:328-338.

32. David J. Askenazi, MD , Stuart L. Goldstein, MD , I-Fen Chang, PharmD

* *

, Ewa Elenberg, MD and Daniel I. Feig, MD, PhD (2004),

* *

Management of a severe Carbamazepine verdose using Alboumin- enhanced continuous venovenous hemodialysis”, Pediatrics, Vol. 113 No. 2: 406-409.

33. De Broe M.E, De Backer W.A. (1989), “Pulmonary aspects of dialyasis patients”, Textbook of Dialysis, Kluwer: 827-840.

34. DiCarlo JV, Dudley TE, Sherbotie JR, Kaplan BS, Costarino AT (1990), “Continuous arteriovenous hemofiltration/dialysis improves pulmonary gas exchange in children with multiple organ system failure”,

Crit Care Med, 18(8): 822-6.

35. Eric A.J.Hoste1,, Raymond C. Vanholder2 et al (2002), “No early respiratory benefit with CVVHDF in patients with acute renal failure and acute lung injury”, Nephrol Dial Transplant, 17: 2153 –2158.

hemofiltration countercurrent dialysis (CAVH-D) in acute respiratory failure (ARDS)”, J Trauma, 31(9):1277-84.

37. Goodman J, Goldfarb DS (2006), “The role of continuous renal replacement therapy in the treatment of poisoning”, Sem Dial, 19: 402–407. 38. Hernandez M, Iribarren S, Castillo C et al (1998), “Continuous renal

replacement therapy: early effect in oxygenation in mechanically ventilated patients”, Intensive Care Med, 24: S96.

39. Ja-Ryong Koo, MD, Jin-Cheol Kim et al (2002), “Failure of continuous venovenous hemofiltration to prevent eath in paraquat poisoning”, American Journal of Kidney Diseases, Vol 39, No 1: 55-59. 40. Jay L. Koyner, and Patrick T. Murray (2008): “Mechanical

ventilation and lung–kidney interactions, Clin J Am Soc Nephrol, 3: 562-570.

41. Jin ZC, Yu ZX, Ji MS, Zhou H (2008), “Application of continuous veno-venous hemofiltration in patients with acute respiratory distress syndrome”, Zhonghua Yi Xue Za Zhi, 88(32): 2274-7.

Một phần của tài liệu Thay đổi các thông số PO2,PCo2, HCo3-, pH máu động mạch trong lọc máu liên tục tĩnh mạch - tĩnh mạch (Trang 72 - 85)

Tải bản đầy đủ (PDF)

(85 trang)