MỘT SỐ THÀNH TỐ CỦA HỘI CHỨNG CHUYỂN HOÁ THEO IDF 4.3.1. Mối tương quan giữa Osteocalcin với vòng bụng của nhóm bệnh
Nghiên cứu của chúng tôi (biểu đồ 3.4) cho thấy Osteocalcin có tương quan nghịch với vòng bụng của bệnh nhân (r = -0,353; p < 0,05)
Tác giả Yeap Bu B nghiên cứu trên các bệnh nhân tại Úc có kết quả Osteocalcin tương quan nghịch với vòng bụng của bệnh nhân (r = - 0.731; p < 0,05), như vậy cũng tương tự nghiên cứu của chúng tôi. Kết quả của tác giả Yeap Bu B có sự tương quan rất chặt chẽ (r = - 0,731) so với chúng tôi chỉ có sự tương quan vừa (r = - 0,353) [59] do cỡ mẫu của chúng tôi thấp hơn so với Yeap Bu B. Chúng tôi chỉ làm trên 50 bệnh nhân, của tác giả lên đến 797 bệnh nhân.
Tác giả Alfadda Assim A nghiên cứu trên các bệnh nhân tại Ả rập Xê Út cho kết quả nồng độ Osteocalcin cũng tương quan nghịch với với vòng bụng trên các bệnh nhân có HCCH (r = - 0,421; p < 0,05) [11].
Qua ba nghiên cứu trên chúng tôi rút ra kết luận Osteocalcin càng thấp thì vòng bụng bệnh nhân càng cao hoặc ngược lại. Do Osteocalcin tỷ lệ nghịch với khối mỡ trong cơ thể, nhóm bệnh nhân có HCCH thì có lượng mỡ trong cơ thể cao mà khối mỡ lại tỷ lệ thuận với vòng bụng của bệnh nhân (lượng mỡ chủ yếu tập trung tại bụng) vì vậy Osteocalcin tương quan nghịch với vòng bụng của bệnh nhân.
4.3.2 Mối tương quan giữa Osteocalcin với Glucose của nhóm bệnh
Nghiên cứu của chúng tôi (biểu đồ 3.5) cho thấy Osteocalcin có tương quan nghịch với Glucose của bệnh nhân (r = - 0,349; p < 0,05)
Nghiên cứu của tác giả Yeap Bu B (2010) cho kết quả nồng độ Osteocalcin tương quan nghịch với nồng độ Glucose của bệnh nhân (r = - 0,687; p < 0,05) [59]. Tương đồng với kết quả nghiên cứu của chúng tôi.
Nghiên cứu của Lee và công sự đã chỉ ra rằng những con chuột bị thiếu hụt osteocalcin bị béo phì và biểu hiện tăng đường huyết, không dung nạp
này thì nồng độ đường trong máu giảmvà nồng độinsulin tăng lên.Những phát hiện ở chuột chỉ ra những bằng chứng về một con đường mới trong sinh học về xương nơi osteocalcin có nguồn gốc từ nguyên bào xương có
chức năng như mộthormoneđiều tiếttrao đổi chất cân bằngglucose [37]. Qua nghiên cứu của chúng tôi kết hợp với các tác giả khác chúng tôi rút ra một kết luận nồng độ Osteocalcin tỉ lệ nghịch với nồng độ Glucose, Osteocalcin càng cao thì nồng độ Glucose càng giảm và ngược lại.
4.3.3. Mối tương quan giữa Osteocalcin và Triglycerid của nhóm bệnh
Nghiên cứu của chúng tôi (biểu đồ 3.6) cho kết quả Osteocalcin có tương quan nghịch với Triglycerid của bệnh nhân (r = - 0,307; p < 0,05)
Đối với nghiên cứu của tác giả Yeap Bu B và cộng sự (2010) cho ta kết quả nồng độ Osteocalcin tương quan nghịch với nồng độ Triglycerid của bệnh nhân (r = - 0,336; p < 0,05) [59]. Tương đồng với kết quả nghiên cứu của chúng tôi.
Nghiên cứu của tác giả Alfadda Assim A (2013) tại Ả Rập Xê Út cũng cho kết quả nồng độ Osteocalcin cũng tương quan nghịch với nồng độ Triglycerid của bệnh nhân (r = - 0,405; p < 0,05) [11]. Tương đồng với kết quả nghiên cứu của chúng tôi.
Osteocalcin là một protein được tiết ra bởi nguyên bào xương, nó có chức năng như một hormone và đóng vai trò quan trọng cho quá trình điều hoà trao đổi chất. Nó cũng có liên quan đến khoáng hoá xương và nội cân bằng ion calci, và được sử dụng như một dấu ấn sinh học cho sự hình thành xương. Nhưng nó cũng liên quan đến mô mỡ và đường huyết, Osteocalcin không chỉ là
một yếu tố dự báo nghịch độc lập của đường huyết, osteocalcin huyết tươngcũng là một yếu tố dự báonghịch củakhối lượng mỡ và nồng độ mỡ máu. Điều này là phù hợp với những kết quả những con chuột bị thiếu osteocalcin đều bị béo phì, và điều này có thể suy đoán rằng osteocalcin
huyết tương cũng tham gia vàođiều hoà lượng mỡtrong cơ thể người
Qua nghiên cứu của chúng tôi và hai tác giả Yeap Bu B (2010), Alfadda Assim A (2013) chúng tôi rút ra kết luận Osteocalcin tỷ lệ nghịch với nồng độ Triglycerid của bệnh nhân [59], [11].
4.3.4. Mối tương quan giữa Osteocalcin và HDL-C của nhóm bệnh
Nghiên cứu của chúng tôi kết quả Osteocalcin có tương quan thuận với nồng độ HDL-C của bệnh nhân (r = 0,463; p < 0,05 ).
Nghiên cứu của tác giả Yeap Bu B (2010) thì không tìm thấy sự tương quan giữa Osteocalcin với nồng HDL-C của bệnh nhân có HCCH [59]
Nghiên cứu của tác giả Alfadda Assim A (2013) cũng có sự tương quan giữa Osteocalcin và nồng độ HDL-C nhưng ở mức thấp (r = 0,025, P = 0,023) [11].
Kết luận sự tương quan giữa Osteocalcin và HDL-C vẫn chưa được rõ ràng cần phải làm thêm nhiều hơn nữa đối tượng nghiên cứu.
4.3.5. Mối tương quan giữa Osteocalcin và chỉ số huyết áp của nhóm bệnh
Theo nghiên cứu của chúng tôi thì thu được kết quả không có sự tương quan giữa Osteocalcin và huyết áp của bệnh nhân ( cả huyết áp tâm thu và huyết áp tâm trương)
Theo tác giả Mizhou và cộng sự có kết quả huyết áp tâm thu và huyết áp tâm trương của người nam giới cao tuổi bị ĐTĐ type 2 không có sự khác biệt với nhóm chứng. Nhóm người bị ĐTĐ type 2 có Osteocalcin tương quan yếu với huyết áp tâm thu.
4.4. MỐI TƯƠNG QUAN GIỮA OSTEOCALCIN VỚI INSULIN VÀ CHỈ SỐ HOMA CHỈ SỐ HOMA
4.4.1. Mối tương quan giữa Osteocalcin với Insulin
Nghiên cứu của chúng tôi (biểu đồ 3.8) kết quả Osteocalcin có tương quan nghịch với chỉ số Insulin của bệnh nhân (r = -0,4721; p < 0,05).
Nghiên cứu của tác giả Mi Zhou (2009) tại Trung Quốc thì cho kết quả nồng độ Osteocalcin tương quan thuận với chỉ số Insulin của bệnh nhân có
HCCH nhưng yếu (r = 0,29; p < 0,05).
Điều này có thể giải thích do nhóm bệnh của tác giả còn trẻ vừa chuyển sang giai đoạn ĐTĐ nên Insulin có tăng cao do đó Insulin tương quan thuận với Osteocalcin, nhóm bệnh của chúng tôi lớn tuổi nên đã chuyển sang ĐTĐ khá lâu do đó chức năng tiết Insulin của tuyến tuỵ bị giảm đi làm cho Insulin không còn tăng cao nữa và Glucose máu vẫn tăng.
4.4.2. Mối tương quan giữa Osteocalcin với chỉ số HOMA
Nghiên cứu của chúng tôi (biểu đồ 3.9) cho kết quả Osteocalcin tương quan nghịch với chỉ số HOMA của bệnh nhân (r = - 0,3993; p < 0,05).
So với Yeap Bu B thì nồng độ Osteocalcin cũng tương quan nghịch với chỉ số HOMA của nhóm bệnh nhân có HCCH (r = - 0,351; p < 0,05). Tương quan ở mức độ vừa giống với nghiên cứu của chúng tôi.
Osteocalcin do xương sản xuất không chỉ tham gia vào việc cấu tạo xương, mà còn có khả năng tăng cường việc sản xuất insulin trong tuyến tụy, tăng độ nhạy cảm của cơ thể đối với insulin, và giảm lượng chất béo tích tụ trong cơ thể. Cụ thể là chất này đã tác động đến cơ chế chuyển hóa glucose trong cơ thể theo 3 cách: làm tăng số lượng tế bào beta sản xuất insulin trong tuyến tụy; trực tiếp đẩy mạnh việc sản xuất insulin từ các tế bào đó; và nâng cao độ nhạy cảm của cơ thể đối với insulin. Là một chất nội tiết cần thiết cho sự điều tiết đường glucose trong cơ thể. Osteocalcin điều hoàsự chuyển hoáglucose, kích thích tế bào βeta bài tiết Insulin và giảmkháng insulin. Khi Osteocalcin được tiêm cho chuột, nồng độ glucose máu giảm và Insulin tăng lên.
KẾT LUẬN
Qua nghiên cứu nồng độ Osteocalcin huyết tương trên 50 đối tượng nam giới > 70 tuổi không bị hội chứng chuyển hoá và 50 đối tượng > 70 tuổi có hội chứng chuyển hoá chúng tôi kết luận:
1. Nồng độ Osteocalcin huyết tương ở nhóm nghiên cứu
- Nồng độ trung bình của Osteocalcin trên nhóm có hội chứng chuyển hoá là 19,64 ± 8,30 ng/mL thấp hơn nhóm không có hội chứng chuyển hoá (25,47 ± 12,88 ng/mL) và có ý nghĩa thống kê ( p< 0,01).
- Trên nhóm có hội chứng chuyển hoá, nồng độ Osteocalcin ở nhóm có tăng Triglycerid là 17,02 ± 6,08 ng/mL thấp hơn nhóm không có tăng Triglycerid (31,61 ± 6,35 ng/mL) và có ý nghĩa thống kê ( p< 0,01).
2. Tương quan giữa Osteocalcin với các thành tố của hội chứng chuyển hoá
- Nồng độ Osteocalcin tương quan nghịch với vòng bụng của đối tượng có hội chứng chuyển hoá( r = - 0,353; p < 0,05 )
- Nồng độ Osteocalcin tương quan nghịch mức độ vừa với Glucose ( r = - 0,349; p < 0,05 ) và Triglycerid ( r = - 0,307; p < 0,05 ) ở đối tượng có hội chứng chuyển hoá.
- Nồng độ Osteocalcin không tương quan với huyết áp tâm thu và huyết áp tâm trương của đối tượng có hội chứng chuyển hoá.
- Nồng độ Osteocalcin tương quan thuận mức độ vừa với HDL – C ở đối tượng có hội chứng chuyển hoá ( r = 0,463; p < 0,05 ).
3. Tương quan giữa Osteocalcin với Insulin và chỉ số HOMA
Nồng độ Osteocalcin tương quan nghịch mức độ vừa với Insulin ( r = -0,4721; p < 0,05 ) và chỉ số HOMA ( r = - 0,3993; p < 0,05 ) ở đối tượng có hội chứng chuyển hoá.
KIẾN NGHỊ
Qua nghiên cứu của chúng tôi về nồng độ Osteocalcin huyết tương ở nam giới lớn hơn 70 tuổi có hội chứng chuyển hoá chúng tôi có một số kiến nghị sau:
- Người cao tuổi nếu nồng độ Osteocalcin giảm thì sẽ tăng nguy cơ bị hội chứng chuyển hoá. Giảm Osteocalcin thì Glucose, vòng bụng và Triglycerid tăng, HDL-C giảm. Do đó ta có thể theo dõi nồng độ Osteocalcin để đánh giá nguy cơ tim mạch ở người lớn tuổi.
- Ta cần nghiên cứu thêm để làm thế nào có thể can thiệp được vào Osteocalcin nhằm cải thiện sự chuyển hoá Glucose và các chất béo, từ đó làm giảm nguy cơ về hội chứng chuyển hoá, cũng như giảm nguy cơ tim mạch ở người già.
TÀI LIỆU TIẾNG VIỆT
1. Tạ Văn Bình (2007), Những nguyên lý nền tảng đái tháo đường - tăng glucose máu, Nxb Y học, Hà Nội.
2. Nguyễn Thành Công, Nguyễn Thy Khuê (2005), “Hội chứng chuyển hóa ở bệnh nhân đái tháo đường type 2”, Kỷ yếu toàn văn các đề tài khoa học Đại hội Hội Nội tiết và Đái tháo đường Việt Nam lần thứ 3, Y học thực hành, 507-508, tr. 331-339.
3. Trần Hữu Dàng, Nguyễn Hải Thuỷ (2008), “Rối loạn Lipid máu”, Giáo trình sau đại học chuyên ngành nội tiết và chuyển hoá, Nhà xuất bản Đại học Huế, tr.246-357
4. Đỗ Thị Mỹ Hạnh, Hồ Hải Hưng (2005), “Hội chứng chuyển hóa ở bệnh nhân đái tháo đường type 2 tại bệnh viện C Đà Nẵng”, Kỷ yếu toàn văn các đề tài khoa học Đại hội Hội Nội tiết và Đái tháo đường Việt Nam lần thứ 3, Y học thực hành, 507-508, tr. 356-360.
5. Phan Thị Phương Lan (2010), “ Nghiên cứu nồng độ Apo A1, Apo B ở bệnh nhân cao tuổi có hội chứng chuyển hoá”. Luận án chuyên khoa cấp II, tr. 45- 58.
6. Tô Viết Thuấn, Trần Hữu Dàng (2005), “Nghiên cứu hội chứng chuyển hóa ở bênh nhân tăng huyết áp”, Kỷ yếu toàn văn các đề tài khoa học Đại hội Hội Nội tiết và Đái tháo đường Việt Nam lần thứ 3, Y học thực hành, 507-508, tr. 231-236.
7. Mai Thế Trạch, Nguyễn Thy Khuê (2007), “Nội tiết học đại cương 2007 ”, Nxb Y học, chi nhánh thành phố Hồ Chí Minh, trang 457-508
8. Nguyễn Đức Trường (2013), “Nghiên cứu hoạt độ Gamma Glutamyl Transferase huyết thanh ở bệnh nhân có hội chứng chuyển hoá ”, tr. 45-60. 9. Hoàng Trung Vĩnh (2005), “Nghiên cứu hội chứng chuyển hóa ở bệnh nhân
tăng huyết áp”, Kỷ yếu toàn văn các đề tài khoa học Đại hội Hội Nội tiết và Đái tháo đường Việt Nam lần thứ 3, Y học thực hành, 507-508, tr. 427-431.
10. Alberti KG, Eckel RH, Grundy SM, Zimmet PZ, Cleeman JI, Donato KA, Fruchart JC, James WP, Loria CM, Smith SC Jr (2009), “Harmonizing the metabolic syndrome: a joint interim statement of the International Diabetes Federation Task Force on Epidemiology and Prevention; National Heart, Lung, and Blood Institute; American Heart Association; Word Heart Federation; International Atherosclerosis Society; and International Association for the Study of Obesity”, Circulation, 120(16), pp. 1640-1645
11. Alfadda Assim A, Afshan Masood, Shaffi Ahamed Shaik et al (2013), “Association between Osteocalcin, Metabolic Syndrome, and Cardiovascular Risk Factors: Role of Total and Undercarboxylated Osteocalcin in Patients with Type 2 Diabetes ”, International Journal of Endocrinology, Volume 2013, Article ID 197519
12. Atalay Sacide, Abdullah Elci, Huseyin Kayadibi et al (2012), “Diagnostic Utility of Osteocalcin, Undercarboxylated Osteocalcin, and Alkaline Phosphatase for Osteoporosis in Premenopausal and Postmenopausal Women”, Ann Lab Med 2012; 32: pp 23-30
13. Belani Muskaan, Nupur Purohit, Prakash Pillai et al (2014) “Modulation of Steroidogenic Pathway in Rat Granulosa Cells with Subclinical Cd Exposure and Insulin Resistance: An Impact on Female Fertility”,BioMed Research International Volume 2014, Article ID 460251
14. Bo Zhou, Huixia Li, Jiali Liu, Lin Xu, Weijin Zang, Shufang Wu and Hongzhi Sun (2013), “Intermittent injections of osteocalcin reverse autophagic dysfunction and endoplasmic reticulum stress resulting from diet-induced obesity in the vascular tissue via the NFκB-p65-dependent mechanism”, Cell Cycle 12:12, pp 1901–1913.
et al (2013), “Serum IGF1, metabolic syndrome, and incident cardiovascular disease in older people: a population-based study”,
European Journal of Endocrinology (2013), volume 168 pp 393-401
16. Castro Ana Valeria B, Cathryn M.Kolka, Stella P.Kim, Richard N.Bergman (2014), “Obesity, insulin resistance and comorbidities – Mechanisms of association”,Arq Bras Endocrinol Metab. 2014; 58/6
17. Chee-Eng Tan, Stefan Ma, Wai Daniel et al (2004), “ Can we apply the National Cholesterol Eduaction Program Adult Treatment Panel definition of the Metabolic syndrome to Asians? ”, Diabetes Care, vol 27, No 5, pp : 1182-1186.
18. Chillarón Juan J, Juana A Flores-Le Roux, David Benaiges, Juan Pedro- Botet (2014), “Subclinical cardiovascular disease in type 2 diabetes mellitus: To screen or not to screen”, World J Clin Cases2014 September 16; 2(9): 415-421
19. Duvnjak Lea, Tomislav Bulum, Zeljko Metelko (2008), “Hypertension and the Metabolic Syndrome”, Diabetologia Crotica, vol 37-4, pp 83-89 20. E. Ho Jennifer, Pankaj Arora, Geoffrey A. Walford, Anahita Ghorbani et
al (2014) “Effect of Phosphodiesterase Inhibition on Insulin Resistance in Obese Individuals”, J Am Heart Assoc 2014; 3:e001001.
21. Ford Eart S. (2005), “Prevalence of the Metabolic Syndrome Defined by the International Diabetes Federation Among Adults in the U.S”, Diabetes care, volume 28, number 11, November 2005, pp 2745-2749.
22. Garanty-Bogacka Barbara, Malgorzata Syrennicz, Monika Rac et al (2013) “Association between serum osteocalcin, adiposity and metabolic risk in obese children and adolescents”, Endokrynologia Polska 2013; Vol 64 (5)
(2014) “Role of Ventromedial hypothalamus in high fat diet induced obesity in male rats: association with lipid profile, thyroid profile and insulin Resistance”, Annals of neurosciences volume 21 number 3 July 2014
24. Gerdhem P, Ivaska KK, Alatalo SL, Halleen JM, Hellman J, Isaksson A, Pettersson K, Vaananen HK, Akesson K, Obrant KJ (2004), “Biochemical markers of bone metabolism and prediction of fracture in elderly women”. J Bone Miner Res19:386-393
25. Gerdhem P, Isaksson A, Akesson K, Obrant KJ (2005) “Increased bone density and decreased bone turnover, but no evident alteration of fracture susceptibility in elderly women with diabetes mellitus”. Osteoporos Int 16: 1506 – 1512
26. I-Chen Yu, Hung-Yun Lin, Janet D. Sparks, Shuyuan Yeh, and Chawnshang Chang (2014), “Androgen Receptor Roles in Insulin Resistance and Obesity in Males: The Linkage of Androgen-Deprivation Therapy to Metabolic Syndrome”, Diabetes 2014;Vol 63:pp 3180-3188.
27. IDF consensus worldwide de nition of the metabolic syndrome (2006),
International Diabetes Federation.
28. International Diabetes Federation (2009), “IDF Worldwide Definition of the Metabolic Syndrome”, IDF / Promoting diabetes care, prevention and cure worldwide.
29. Jin-Ran Chen, Jian Zhang, Oxana P. Lazarenko et al ( 2013) “Soy protein isolates prevent loss of bone quantity associated with obesity in rats through regulation of insulin signaling in osteoblasts”, The FASEB Journal, Vol 27, pp 3514 – 3523
30. Juanola-Falgarona Martı, Jose Candido-Fernandez, Jordi Salas-Salvado et al (2013) “Association between Serum Ferritin and Osteocalcin as a Potential Mechanism Explaining the Iron-Induced Insulin Resistance”,
time for a critical appraisal. Joint Statement from the American Diabetes Association anh the European Association for the Study of Diabetes”, Diabetes Care, vol 28(9), pp. 2289-2304
32. Karsenty Gerard, Ferron Mathieu, Jianwen Wei et al (2010), “Insulin signaling in osteoblasts integrates bone remodeling and energy metabolism”, Cell; 142(2): 296-308.
33. Kindblom Jenny M, Claes Ohlsson, Osten Ljunggren et al ( 2009 ), “Plasma Osteocalcin Is Inversely Related to Fat Mass and Plasma Glucose in Elderly Swedish Men”, Journal of bone and mineral research Vol 24, Number 5, pp 785-791.
34. Klein Gordon L (2014), “Insulin and bone: Recent developments”, World J Diabetes 5(1): pp. 14-16
35. Kok-Yong Chin, Soelaiman Ima-Nirwana, Isa Naina Mohamed et al (2014), “Serum Osteocalcin Is Significantly Related to Indices of Obesity and Lipid Profile in Malaysian Men”, Int. J. Med. Sci. 2014, Vol. 11
36. Lan-Juan Zhao , Liu YJ, Liu PY, Hamilton J, Recker RR, Deng HW