Rối loạn Lipid máu là một nguy cơ quan trọng nhất gây bệnh tim mạch thông qua xơ vữa động mạch. TG là yếu tố gây nguy cơ nhất cho bệnh lý mạch vành. Tiêu chí về nồng độ TG cao trên đối tượng này là 150mg%, giảm cân là phương pháp hiệu quả để giảm TG. Trọng lượng cơ thể càng tăng thì nồng độ HDL càng giảm và càng gia tăng hiện tượng oxy hoá LDL. Sự phân bố mỡ trong cơ thể cũng ảnh hưởng đến sự tương phản giữa béo phì và rối loạn lipid máu. Mỡ tụ ở vùng bụng thì liên quan đến biến chứng tim mạch vì nó liên quan trực tiếp đến rối loạn lipid máu. Mỡ tụ ở nhiều cơ quan thì liên quan đến HDL giảm và tăng TG, ngoài ra còn liên quan đến đề kháng Insulin và rối loạn dung nạp glucose [27],[52]
Sự gia tăng TG lúc đói và giảm nồng độ HDL là biểu hiện của sự bất thường về rối loan lipid máu. Gần đây người ta chú ý đến hội chứng tăng
TG/giảm HDL-C kèm theo tăng acid béo không ester hoá, LDL nhỏ và đậm đặc, tăng LDL oxy hoá và giảm HDL2.
Trong hội chứng này, phân tử HDL chứa nhiều TG và lượng Apo A1 ít hơn, gia tăng số lượng của VLDL với kích thước lớn hơn và nhiều TG, lượng VLDL-Apo B và VLDL giàu TG cũng gia tăng, lượng LDL bình thường nhưng chúng có kích thước nhỏ và đậm đặc hơn và có nhiều LDL oxy hoá và đường hoá (glycosylation), phân tử HDL bị giảm số lượng nhưng giàu TG và đời sống ngắn.
Kháng Insulin làm gia tăng thoái biến tổ chức mỡ bụng làm gia tăng lượng acid béo tự do trong máu và làm gia tăng lượng acid béo tự do đến gan và làm gia tăng sự biến đổi thành TG tại gan. Kết quả gan phóng thích nhiều lipoprotein giàu TG như VLDL, tiếp đến có sự trao đổi giữa VLDL và HDL2
làm gia tăng hình thành LDL…
HDL2 gia tăng thoái biến thành HDL3 kèm theo gia tăng thải Apo A1 qua nước tiểu, Apo A1 là cơ chất chính của HDL2 hậu quả làm giảm HDL2 và gia tăng HDL3 là loại HDL với chức năng chống xơ vữa động mạch kém và thời gian nữa đời ngắn.
LDL tiếp tục chuyển hoá thành LDLsd nỏ đậm đặc, tiếp tục chui vào thành mạch gây xơ vữa động mạch và không có thụ thể tiếp nhận như LDL bình thường.
Chính vì vậy giảm HDL2 và gia tăng LDLsd là đặc điểm của rối loạn lipid máu trong HCCH và là nguy cơ cao gây kháng Insulin và xơ vữa động mạch [3].
Thực tế những rối loạn lipid máu trong HCCH không chỉ có sự rối loạn về TG và HDL mà thường phối hợp tăng Cholesterol toàn phần.
Apo A1 và Apo B là các yếu tố vận chuyển của HDL-C và LDL-C, IDL-C, VLDL-C cũng thay đổi trong HCCH.