chứng chuyển hóa
HCCH là YTNC cao BTM, làm tăng tỷ lệ tử vong và tàn phế cho người bệnh trên phạm vi toàn thế giới [79]. Ở người có HCCH thì nguy cơ bị BTM gấp 3 lần, ĐTĐ typ 2 gấp 5 lần và tử vong do BTM gấp 2 lần so với người không bị HCCH [28], [30], [47], [62]. NcNeil AM và CS (2005) nghiên cứu thấy có mối liên quan giữa HCCH theo tiêu chuẩn NCEP với BTM qua kiểm tra ở 12.089 người tuổi trung niên (cả da đen và da trắng). Tỷ lệ có HCCH là 23% ở nhóm người không ĐTĐ typ 2 và BTM theo dõi 11 năm tác giả thấy rằng ở người có HCCH thì tỷ lệ có bệnh ĐMV gấp 2 lần so với người không có HCCH [72].
Kết quả nghiên cứu cho thấy tỷ lệ tổn thương tim ở bệnh nhân THA có HCCH (49,4%) cao hơn so với tỷ lệ tổn thương tim ở bệnh nhân THA không
Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên http://www.lrc-tnu.edu.vn
có HCCH (29,2%) có ý nghĩa thống kê p < 0,001; với tỷ suất chênh OR = 2,4 (CI: 1,5-3,7). Nghiên cứu của chúng tôi phù hợp với nghiên cứu của Danny E và CS (2009), tổng hợp các nghiên cứu về mối liên quan HCCH đến BTM và tử vong của khu vực châu Á-Thái Bình Dương, tác giả thấy ở bệnh nhân THA có HCCH thấy tỷ lệ mắc bệnh ĐMV là 29,6% so với đối tượng không có HCCH với tỷ suất chênh là: 2,29 (CI :2,46-3,84) [36]. Mulé G (2005) nhận thấy tỷ lệ phì đại thất trái nhóm THA có HCCH là 31,5% so với 13,5% ở nhóm không có HCCH (p < 0,01). Ngay trong cùng một biến chứng này, tác giả thấy mức độ tổn thương của nhóm có HCCH cũng cao hơn [69].
Gần đây tỷ lệ BTM đang có xu hướng gia tăng ở Việt Nam. Phạm Gia Khải và CS (2000) quan sát thấy tỷ lệ bệnh nhân mắc bệnh ĐMV điều trị tại viện Tim mạch quốc gia tăng lên qua từng năm từ 1994-1996 lần lượt là: 3,4%; 5,0% và 6,1% [12], [14]. Mặc dù, các nước phát triển đã có những kế hoạch phòng chống bệnh rất tích cực và bệnh ĐMV đã được kìm hãm đáng kể nhưng do sự tích lũy về dân số, tuổi và tỷ lệ mắc bệnh mới nên bệnh suất và tử suất do bệnh ĐMV vẫn chiếm 1 tỷ lệ hàng đầu trong mô hình bệnh tật. Đây là loại bệnh lý có nhiều diễn biến phức tạp với nhiều biến chứng nặng nề, nguy hiểm đe doạ đến tính mạng người bệnh và gây tốn kém rất nhiều trong theo dõi và điều trị [79].
Đối với những người không có triệu chứng nhưng có nhiều YTNC của vữa xơ động mạch, việc lượng giá nguy cơ là bước đầu tiên trong chăm sóc. Thông thường việc lượng giá nguy cơ dựa vào các thang điểm nguy cơ. Trong đó, ước tính nguy cơ bệnh ĐMV trong 10 năm theo thang điểm Framingham đã được nghiên cứu và áp dụng đánh giá lâm sàng rộng rãi trên thế giới cũng như ở Việt Nam [12], [14], [30], [39], [72]. Các chỉ tiêu đánh giá của thang điểm gồm: tuổi, chỉ số HATT, TC; HDL-C và HTL là các thông số tính thang điểm Framingham. Một số nghiên cứu thấy ở bệnh nhân THA có kết hợp các
Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên http://www.lrc-tnu.edu.vn
YTNC như: HTL, RLLP máu… sẽ làm tăng nguy cơ cao bệnh ĐMV. The Dekker JM (2010) nghiên cứu hồi cứu HCCH ở 3553 bệnh nhân có độ tuổi từ 50-75 (năm), theo dõi HCCH liên quan bệnh ĐMV từ 1989-1990 thấy bệnh ĐMV 10 năm theo Framingham ở người THA có HCCH cao gấp 2,25 (CI: 1,16-4,34) so với người THA không có HCCH [39].
Kết quả nghiên cứu của chúng tôi thấy tỷ lệ nguy cơ cao, rất cao bệnh ĐMV ở bệnh nhân THA có HCCH (57,1%) cao hơn so với nhóm bệnh nhân THA không có HCCH (39,2%); Ngược lại, nguy cơ thấp và trung bình bệnh ĐMV ở bệnh nhân THA có HCCH (lần lượt là: 23,5% và 19,4%) thấp hơn so với nguy cơ thấp và trung bình bệnh ĐMV ở nhóm bệnh nhân THA không có HCCH (lần lượt là: 24,0% và 36,8%); sự khác biệt có ý nghĩa thống kê p < 0,001. Tỷ lệ nguy cơ cao và rất cao (> 20%) 10 năm bệnh ĐMV theo Framingham ở bệnh nhân THA có HCCH (57,1%) cao hơn so với tỷ lệ nguy cơ cao và rất cao (> 20%) 10 năm bệnh ĐMV theo Framingham ở bệnh nhân THA không có HCCH (39,2%) có ý nghĩa thống kê p < 0,001; với tỷ suất chênh OR = 2,1 (CI: 1,4-3,2). Narla V (2009), theo dõi bệnh ĐMV từ năm 1999-2003 thấy nguy cơ bệnh ĐMV 10 năm theo Framingham ở nhóm bệnh nhân có HCCH theo NCEP: 12,4 ± 9,1% cao hơn so với nhóm bệnh nhân không có HCCH (8,1 ± 6,7%) có ý nghĩa thống kê p < 0,001. Tỷ lệ vữa xơ ĐMV ở nhóm có HCCH là 49,6% cao hơn so với nhóm không có HCCH (38,3%) với p < 0,05 [71]. Campbell CY (2008) nghiên cứu 458 bệnh nhân nam (trong đó có 112 bệnh nhân có HCCH và 346 người không HCCH) tính thang điểm Framingham đánh giá nguy cơ bệnh ĐMV, tác giả thấy nguy cơ trung bình và cao bệnh ĐMV ở nhóm có HCCH tăng dần (từ 23% lên 32%) so với nhóm không HCCH nguy cơ trung bình và cao giảm dần (39% xuống 10%); ngược lại nguy cơ thấp ở nhóm có HCCH là 44% thấp hơn ở nhóm không HCCH (60%), sự khác biệt có ý nghĩa thống kê p < 0,001 [30].
Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên http://www.lrc-tnu.edu.vn
Tóm lại, HCCH và THA đang là vấn đề thời sự ở các nước phát triển và đang phát triển, trong đó đang có xu hướng gia tăng nhanh ở Việt Nam. HCCH là YTNC cao ĐTĐ typ 2, BTM, tử vong và tàn phế ở người bị bệnh, nhất là ở người có THA. Những biến chứng não (nhất là ĐQN), thận và tim mạch ở bệnh nhân THA có HCCH sẽ làm tăng nguy cơ tử vong và giảm tuổi thọ cho người có HCCH. Các nghiên cứu đều thống nhất rằng, giảm béo bụng và chế độ ăn phù hợp, tăng hoạt động thể lực là vấn quan trọng nhất trong lâm sàng để điều trị HCCH so với điều trị bằng thuốc. Giảm cân sẽ cải tiến được các biểu hiện bề ngoài của HCCH như là: giảm được tất cả các nguyên nhân, giảm tử vong cho người mắc BTM, nhất là bệnh nhân THA nguyên phát có HCCH ngoài kiểm soát được trị số huyết áp thì cần phải điều trị các yếu tố của HCCH như: tăng glucose máu, RLLP máu, đặc biệt bệnh nhân cần có những lời khuyên phải giảm cân, giảm VB để hạn chế vòng xoắn cơ chế bệnh sinh của HCCH.
Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên http://www.lrc-tnu.edu.vn
KẾT LUẬN
1. Đặc điểm hội chứng chuyển hóa ở bệnh nhân tăng huyết áp nguyên phát
Tỷ lệ HCCH ở bệnh nhân tăng huyết áp là: 49,9%; tỷ lệ bệnh nhân THA nam có HCCH là 34,7% thấp hơn so với nữ 56,3% với p < 0,001.
Tỷ lệ HCCH ở nhóm bệnh nhân THA có BMI ≥ 23 kg/m2
; tăng WHR là 85,5% và 56,1% cao hơn so với nhóm có BMI < 23 kg/m2; không tăng WHR là 27,6% và 2,5% với p < 0,001; OR = 15,4 (CI: 8,7-27,4) và 49,9 (CI: 6,9-368,2).
Tỷ lệ HCCH ở bệnh nhân THA có RLGMLĐ; RLLP máu là 64,0% và 68,5% cao hơn so nhóm không RLGMLĐ; RLLP máu là 32,2% và 23,4% với p < 0,001; OR = 3,7 (CI: 2,4-5,9) và 7,1 (CI: 4,4-11,6).
Tỷ lệ HCCH ở nhóm bệnh nhân THA nam có HTL là 73,5% cao hơn so với nam không HTL 18,9% với p < 0,001; OR = 11,8 (CI: 5,4-25,7).
2. Tổn thƣơng cơ quan đích ở bệnh nhân tăng huyết áp nguyên phát có hội chứng chuyển hóa
Tỷ lệ có tổn thương não ở bệnh nhân THA có HCCH là 59,4% cao hơn so với nhóm không có HCCH là 8,8% với p < 0,001; OR = 15,2 (CI: 8,3-28,1).
Tỷ lệ tổn thương thận ở bệnh nhân THA có HCCH là 49,4% cao hơn so với nhóm không có HCCH là 34,5% với p < 0,001; OR = 1,9 (CI: 1,2-2,9).
Tỷ lệ tổn thương tim ở bệnh nhân THA có HCCH là 49,4% cao hơn so với nhóm không có HCCH là 29,2% với p < 0,001; OR = 2,4 (CI: 1,5-3,7).
Tỷ lệ nguy cơ cao, rất cao bệnh ĐMV ở nhóm có HCCH là 57,1% cao hơn so với nhóm không có HCCH là 39,2% với p < 0,001; OR = 2,1 (CI: 1,4-3,2).
Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên http://www.lrc-tnu.edu.vn
KHUYẾN NGHỊ
Ở bệnh nhân THA nguyên phát có HCCH thì nguy cơ biến chứng thận, não và tim mạch cao hơn so với THA đơn thuần. Do đó, trong điều trị lâm sàng bệnh nhân THA ngoài kiểm soát chỉ số huyết áp thì cần phải điều trị kết hợp HCCH ở đối tượng này.
Cần có những nghiên cứu theo dõi dọc để tìm hiểu và chứng minh thêm vai trò của HCCH ở bệnh nhân THA liên quan đến BTM và tử vong so với người THA không có HCCH.
Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên http://www.lrc-tnu.edu.vn
TÀI LIỆU THAM KHẢO TIẾNG VIỆT:
1. Tạ Văn Bình (2006), “Bệnh đái tháo đường-tăng glucose máu”, Nhà xuất bản Y học, Hà Nội.
2. Nguyễn Đức Công, Lê Gia Vinh, Nguyễn Cảnh Toàn, Phạm Trần Anh Khoa, Nguyễn Thế Cường, Đỗ Thị Lệ Quyên, (2005), “Nghiên cứu mối liên quan giữa lipid máu và huyết áp ở bệnh nhân tăng huyết áp nguyên phát”, Kỷ yếu các đề tài nghiên cứu khoa học - Hội nghị Quốc tế Tim mạch học Miền Trung mở rộng lần III, Tạp chí Tim mạch học, 41, tr. 524-29.
3. Phạm Chí Cường (2003), “Nghiên cứu những biến đổi hình ảnh điện tâm đồ và một số yếu tố nguy cơ ở bệnh nhân tăng huyết áp tại bệnh viện Đa khoa tỷnh Tuyên Quang”, Luận văn Thạc sĩ Y học, Trường đại học Y Hà Nội, Hà Nội.
4. Trần Hữu Dàng (2005), “Nghiên cứu hội chứng chuyển hóa trên bệnh nhân tăng huyết áp nguyên phát”, Kỷ yếu toàn văn các đề tài khoa học - Hội nghị khoa học toàn quốc chuyên ngành nội tiết và chuyển hóa lần thứ 3, Tạp chí Y học thực hành, 507-508, tr. 53-57.
5. Trần Hữu Dàng, Trần Thị Tuấn, Trần Thừa Nguyên (2004), "Hội chứng chuyển
hoá và béo phì", Tạp chí nội tiết và các rối loạn chuyển hoá, 11, 43-7.
6. Phạm Tử Dương (2007), “Bệnh tăng huyết áp”, NXB Y học, Hà Nội, tr. 17-47. 7. Đoàn Văn Đệ và CS (2004), “Đánh giá điều trị tăng huyết áp của thuốc
Lisopress”, Tạp chí tim mạch học, 37, tr. 50-6.
8. Bùi Thị Hà (1999), “Đặc điểm bệnh tăng huyết áp ở những bệnh nhân điều trị tại Bệnh viện Đa khoa Việt Tiệp năm 1998”, Tạp chí Y học thực hành,9, tr.19-21.
9. Trần Văn Huy (2007), "Béo phì trong hội chứng chuyển hóa", Tạp chi Tim mạch học,46, tr. 36-45.
Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên http://www.lrc-tnu.edu.vn
10. Nguyễn Thị Dung (2000), “Nhận xét về 1160 bệnh nhân tăng huyết áp
điều trị nội trú tại Bệnh viện Việt Tiệp - Hải Phòng”, Tạp chí Y học Việt Nam,3(245), tr. 24-9.
11. Đào Thu Giang, Nguyễn Kim Thuỷ (2006), “Tìm hiểu mối liên quan
giữa thừa cân, béo phì với tăng huyết áp nguyên phát”, Tạp chí Y học thực hành, 5, tr. 12-4.
12. Hội tim mạch học Việt Nam (2010), "Khuyến cáo của Hội Tim mạch
học Việt Nam về chẩn đoán, điều trị, dự phòng tăng huyết áp ở người lớn", Khuyến cáo về các bệnh lý tim mạch và chuyển hóa giai đoạn 2006 - 2010, Nhà xuất bản Y học, Hà Nội, tr.1-52.
13. Lê Hoài Nam (2005), “Tần suất hội chứng chuyển hóa trên bệnh nhân tăng huyết áp”, Kỷ yếu toàn văn các đề tài khoa học - Hội nghị tim mạch học toàn quốc Miền Trung mở rộng lần thứ 3, Tạp chí Tim mạch học, 41, tr. 93-9.
14. Đặng Vạn Phước (2006), “Khuyến cáo về các bệnh lý tim mạch và chuyển hóa, giai đoạn 2006-2010”, Nhà xuất bản Y học,Hà Nội, tr. 366-87.
15. Cao Mỹ Phượng, Nguyễn Hoàng Nga và CS (2007), "Khảo sát các tiêu chí hội chứng chuyển hóa của Liên đoàn Đái tháo đường Quốc tế (IDF) năm 2006 trên bệnh nhân tăng huyết áp nguyên phát trên 40 tuổi ở tỷnh Trà Vinh", Tạp chí tim mạch học,47, tr. 502-12.
16. Nguyễn Quang Quyền (1974), “Nhân trắc học và sự ứng dụng nghiên cứu trên người Việt Nam”, Nhà xuất bản Y học, Hà Nội, Tr. 55-79. 17. Phạm Gia Khải, Nguyễn Lân Việt, Phạm Thái Sơn, Nguyễn Ngọc Quang
và CS (2003), “Tần suất tăng huyết áp và các yếu tố nguy cơ ở các tỷnh phía Bắc Việt Nam 2001- 2002”, Tạp chí Tim mạch học,33, tr. 9-34. 18. Phạm Nguyên Sơn, Đỗ Thanh Quang, Hoàng Minh Châu, và CS (1998),
“Đặc điểm bệnh tăng huyết áp ở những bệnh nhân điều trị tại khoa A2 bệnh viện TWQĐ 108”, Kỷ yếu toàn văn các đề tài khoa học, Tạp chí tim mạch học,16, tr. 183-87.
Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên http://www.lrc-tnu.edu.vn
19. Bùi Văn Tân, Đinh Thị Nguyệt (2010), “Nghiên cứu một số yếu tố nguy cơ, triệu chứng lâm sàng, tổn thương cơ quan đích ở bệnh nhân tăng huyết áp nguyên phát”, Tạp chí Y học thực hành,705(2), tr. 66-70.
20. Trần Đỗ Trinh (2010), “Hướng dẫn đọc điện tim”, Nhà xuất bản Y học, Hà Nội.
21. Nguyễn Cảnh Toàn, Lương Trung Hiếu, Nguyễn Đức Công (2007), "Nghiên cứu vai trò của kháng Insulin trong hội chứng chuyển hóa ở bệnh nhân tăng huyết áp", Tạp chí tim mạch học, 47, tr. 310-16.
22. Nguyễn Cảnh Toàn, Nguyễn Đức Công (2005), “Nghiên cứu mối liên quan giữa béo vùng bụng với một số yếu tố nguy cơ bệnh tim mạch ở bệnh nhân tăng huyết áp nguyên phát”, Tạp chí Tim mạch học,42, tr. 49-54.
23. Chu Anh Tùng (2005), “Nghiên cứu tình trạng dung nạp glucose ở những người có yếu tố nguy cơ vữa xơ động mạch”, Luận văn tốt nghiệp bác sỹ chuyên khoa cấp II, Học viện Quân y, Hà Nội.
24. Nguyễn Văn Tuấn (2008), “Phương pháp ước tính cỡ mẫu”, Y học thực chứng, Nhà xuất bản Y học, tr. 75-106.
25. Hoàng Trung Vinh, Quách Hữu Trung (2005). "Nghiên cứu hội chứng
chuyển hoá ở bệnh nhân tăng huyết áp", Kỷ yếu toàn văn các đề tài khoa học Đại hội Hội Nội tiết và Đái Tháo Đường quốc gia Việt Nam lần thứ 3, thỏng 4/2005 tại Huế, Tạp chí Y học thực hành, 507-508, tr. 427-32.
TIẾNG ANH:
26. Balkau B, Charles MA (1999), “Comment on the provisional report from the WHO consultation. European Group for the Study of insulin resistance (EGIR)”, Diabet Med, 16, pp. 442-43.
27. Bloomgarden ZT (2003), “American Association of CIinical Endocrinologists (AACE) consensus conference on the insulin resistance syndrome: 25-26 August 2002, Washington DC”, Diabetes Care, 26, pp. 933-39.
Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên http://www.lrc-tnu.edu.vn
28. Bruno G, Merletti, Biggeri A, et al (2004), “Metabolic syndrome as a predictor of al cause and cardiovascular mortality in type 2 diabetes. The Casale Monferrato Study”, Diabetes Care, 27, pp. 2689-94.
29. Cameron AJ, Shaw JE, Zimmet PZ (2004), “The metabolic syndrome: prevalence in worldwide populations”, Endocrinol Metab CIin North Am, 33, pp. 351 - 375.
30. Campbell CY, Nasir K, Carvalho JA, Roger SB, Santos RD (2008), “The metabolic Syndrome Adds Increamental Value to the Framingham Risk Score in Identifying Asymptomatic Individuals With Higher Degrees of Inflammation”, J Cardiometab Syndr, 3, pp. 7-11.
31. Centers for Disease Control and Prevention (CDC) (2011), “Vital signs: prevalence, treatment, and control of hypertension-United States, 1999- 2002 and 2005-2008”, MMWR Morb Mortal Wkly Rep, 60(4), pp. 103-8. 32. Charles UO, Emeka GO (2012), “Prevalence and characteristics of the
metabolic syndrome among newly diagnosed hypertensive patients”,
Indian Journal of Endocrinology and Metabolism, 16, pp. 104-09.
33. Chen J, Muntner P, Hamm LL, et al (2004), “The metabolic syndrome and chronic kidney disease in US adults”, Ann Intern Med, 140, pp. 167-74. 34. Chobanian AV, et al (2004), “The Seventh Report of the Joint National
Committee on Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure”, National High Blood Pressure Education Program. 35. Citrome L (2005), “Metabolic Syndrome and Cardiovascular Disease”,
Journal of Psychophamacology, 19 (6), pp. 84-93.
36. Danny E, Girish LK, Nadya M, et al (2009), “Metabolic syndrome and
cardiovascular disease in South Asians”, Vascular Health and Risk Management, 5, pp. 731-43.
37. Deepa M, Mohan V (2006), “The metabolic syndrome in developing coutries”, Diabetes Voice, 51, pp. 15-7.
Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên http://www.lrc-tnu.edu.vn