3.2.1. Nồng độ hs-CRP của bệnh nhân HCMVC trong 48 giờ sau nhập viện.
Bảng 3.4: Nồng độ hs-CRP trung bình của nhóm nghiên cứu.
Chung 12,35±14,62 17,64±20,03* 19,85±23,03* 22,72±21,29* 25,29 ± 25,25*
Nhận xét: *p<0,001
Nồng độ hs-CRP của bệnh nhân HCMVC ở thời điểm nhập viện là: 12,35± 14,62 mg/L.
Nồng độ hs-CRP của bệnh nhân HCMVC tăng dần theo thời gian từ thời điểm nhập viện đến thời điểm 48 giờ sau nhập viện (p < 0,001).
Bảng 3.5: Nồng độ hs-CRP máu của các phân nhóm bệnh nhân.
Hs-CRP 0 Hs-CRP 12 Hs-CRP 24 Hs-CRP 48 Peak hs-CRP NMCT ST ↑ 15,61 ± 17,26 23,06 ± 23,18* 26,31 ± 26,65 * 31,79 ± 22,05* 34,73 ± 27,68* không ST ↑ 16,76 ± 7,89 21,09 ± 11,02* 25,66 ± 11,87* 25,39 ± 10,65* 27,79 ± 12,47* ĐTNKÔĐ 4,70 ± 5,86 5,21± 6,56 5,10 ± 6,49* 4,28 ± 5,69 6,20 ± 7,63* Nhận xét: * p<0,001
Nồng độ hs-CRP máu của nhóm bệnh nhân ĐTNKÔĐ ở thời điểm nhập viện: 4,70 ± 5,86 mg/L.
Nồng độ hs-CRP máu của nhóm bệnh nhân NMCT cấp không ST chênh ở thời điểm nhập viện: 15,76 ± 7,89 mg/L.
Nồng độ hs-CRP máu của nhóm bệnh nhân NMCT cấp có ST chênh ở thời điểm nhập viện: 15,61 ± 17,26 mg/L.
Nồng độ hs-CRP máu tăng ở thời điểm 12 giờ, 24 giờ và 48 giờ so với thời điểm nhập viện ở cả 2 nhóm bệnh nhân NMCT cấp có ST chênh và NMCT không có ST chênh (p < 0,001). Ở nhóm ĐTNKÔĐ nồng độ hs-CRP sau 12 giờ và sau 48 giờ không khác biệt so với thời điểm nhập viện với p lần lượt là: 0,089 và 0,459. Nồng độ hs-CRP máu ở thời điểm 24 giờ sau nhập viện của nhóm bệnh nhân ĐTNKÔĐ tăng lên so với thời điểm nhập viện (p < 0,001).
Bảng 3.6: So sánh nồng độ trung bình hs-CRP máu của phân nhóm bệnh nhân NMCT cấp có ST chênh và NMCT cấp không có ST chênh.
hs-CRP NMCT cấp ST ↑
NMCT cấp
hs-CRP 0 15,61±17,26 16,76±7,89 0,964 hs-CRP 12 23,06±23,18 21,09± 11,02 0,994 hs-CRP 24 26,31±26,65 25,66± 11,87 0,90 hs-CRP 48 31,79±22,05 25,39± 10,65 0,136 Peak hs-CRP 34,73±27,68 27,79± 12,47 0,179
Nhận xét: Nồng độ hs-CRP máu ở hai nhóm bệnh nhân NMCT cấp
không có ST chênh và NMCT cấp có ST chênh không có sự khác biệt ở tất cả các thời điểm.
Bảng 3.7: So sánh nồng độ trung bình hs-CRP máu của phân nhóm bệnh nhân NMCT cấp có ST chênh và ĐTNKÔĐ.
hs-CRP NMCT cấp ST ↑ ĐTNKÔĐ p hs-CRP 0 15,61 ± 17,26 4,70 ± 5,86 p < 0,001 hs-CRP 12 23,06 ± 23,18 5,21 ± 6,56 p < 0,001 hs-CRP 24 26,31 ± 26,65 5,10 ± 6,49 p < 0,001 hs-CRP 48 31,79 ± 22,05 4,28 ± 5,69 p < 0,001 Peak hs-CRP 34,73 ± 27,68 6,20 ± 7,63 p < 0,001 Nhận xét: Nồng độ hs-CRP máu ở nhóm bệnh nhân NMCT cấp có ST
chênh cao hơn có ý nghĩa so với nhóm bệnh nhân ĐTNKÔĐ ở tất cả các thời điểm (p<0,001).
Bảng 3.8: So sánh nồng độ trung bình hs-CRP máu của phân nhóm bệnh nhân NMCT cấp không có ST chênh và ĐTNKÔĐ.
hs-CRP ĐTNKÔĐ NMCT cấp không ST ↑ p hs-CRP 0 4,70 ± 5,86 16,76 ± 7,89 p < 0,001 hs-CRP 12 5,21 ± 6,56 21,09 ± 11,02 p < 0,001 hs-CRP 24 5,10 ± 6,49 25,66 ± 11,87 p < 0,001 hs-CRP 48 4,28 ± 5,69 25,39 ± 10,65 p < 0,001 Peak hs-CRP 6,20 ± 7,63 27,79 ± 12,47 p < 0,001
Nhận xét: Nồng độ hs-CRP máu ở nhóm bệnh nhân NMCT cấp không
có ST chênh cao hơn có ý nghĩa so với nhóm bệnh nhân ĐTNKÔĐ ở tất cả các thời điểm (p<0,001).
3.2.2. Nồng độ hs-CRP và tổn thương ĐMV ở bệnh nhân HCMVC.
Bảng 3.9: So sánh hs-CRP và số mạch tổn thương ở các thời điểm.
1 mạch 2 mạch 3 mạch p hs-CRP 0 11,39 ±15,22 13,39 ±14,77 11,55 ± 13,21 0,611 hs-CRP 12 16,75 ± 22,10 17,93 ± 19,59 18,21 ± 15,98 0,903 hs-CRP 24 19,31 ± 24,41 20,29 ± 24,33 19,02 ± 14,87 0,942 hs-CRP 48 21,51 ± 21,33 23,63 ± 23,04 22,26 ± 15,61 0,791 Peak hs-CRP 24,04 ± 26,35 26,04 ± 26,96 25,56 ± 16,64 0,861
Nhận xét: Nồng độ hs-CRP không có sự khác biệt giữa các nhóm bệnh có
tổn thương 1, 2, 3 nhánh động mạch vành.
3.3. TƯƠNG QUAN GIỮA NỒNG ĐỘ ĐỈNH hs – CRP VỚI MỘT SỐYẾU TỐ Ở BỆNH NHÂN HCMVC. YẾU TỐ Ở BỆNH NHÂN HCMVC.
Bảng 3.10: Tương quan giữa nồng độ hs-CRP và một số yếu tố.
Tương quan giữa Peak hs-CRP
với các yếu tố: Hệ số tương quan (r) p
Tuổi 0,08 0,253 BMI 0,103 0,139 Peak CK 0,395 0,001 Peak CK-MB 0,23 0,01 Peak Troponin T 0,36 0,001 LDL-C 0,18 0,01
HDL-C 0.044 0,544
Triglyceride 0,13 0,077
Đường máu 0,11 0,088
Máu lắng 1h 0,02 0,989
Fibrinogen 0,193 0,02
Nhận xét: Có sự tương quan thuận mức độ vừa giữa nồng độ đỉnh của hs-
CRP với các yếu tố hoại tử cơ tim.
Các yếu tố: tuổi, BMI, LDL-C.HDL-C,TG, đường máu, máu lắng và fibrinogen không có sự ương quan với nồng độ đỉnh của hs-CRP.
3.4. SO SÁNH NỒNG DỘ CRP MÁU GIỮA CÁC PHÂN NHÓM
Bảng 3.11: So sánh nồng độ hs-CRP ở các phân nhóm bệnh nhân HCMVC. Phân nhóm Peak hs-CRP (X±SD mg/L) p <45 32,4 ± 44,9 0,055 Tuổi 45-65 28,07 ± 26,46 >65 20,80 ± 17,91 Giới Nam 24,99 ± 26,69 0,746 Nữ 26,10 ± 20,94 BMI <23 28,36 ± 33,53 0,389 ≥23 24,53 ± 20,71 Tăng huyết áp Có 26,02 ± 26,59 0,663 Không 24,55 ± 23,90 Hút thuốc lá Có 24,65 ± 20,48 0,184 Không 20,06 ± 16,51 Tăng Triglyceride Có 27,25 ± 25,41 0,34 Không 22,24 ± 21,01 Tăng LDL-C Có 29,81 ± 34,43 0,373 Không 24,42 ± 23,12
Đái tháo đường Có 19,61 ± 14,62 0,107
Troponin T <1ng/ml 13,08 ± 13,28 0,001
≥1ng/ml 41,81 ± 28,12
Nhận xét: Các yếu tố: nhóm tuổi, giới, hút thuốc lá, THA, ĐTĐ, BMI,
tăng TG và tăng LDL-C không gây ra sự khác biệt về nồng độ đỉnh của hs-CRP. Có sự khác biệt có ý nghĩa thống kê về nồng độ đỉnh của hs-CRP máu giữa hai phân nhóm bệnh nhân có Troponin T ≥ 1ng/ml và Troponin T < 1ng/ml (p<0,001).
3.5. DIẾN BIẾN TƯ VONG TRONG 30 NGÀY SAU NHẬP VIỆN.
Bảng 3.12: Diễn biến tử vong các nhóm điều trị trong 30 ngày.
Chung Hs-CRP≤3 mg/L 3mg/L<Hs-CRP <10mg/L Hs-CRP ≥ 10mg/L p Tử vong 27 5 4 18 0,934 Còn sống 199 35 41 123 Tổng 226 40 45 141
Nhận xét: Tỷ lệ tử vong và các biến cố tim mạch chính xảy ra chủ yếu ở
nhóm bệnh nhân có peak hs-CRP ≥ 10mg/L. Tuy vậy sự khác biệt này chưa có ý nghĩa thống kê.
Biểu đồ 3.2: Tỷ lệ sống còn của bệnh nhân HCMVC trong 30 ngày Nhận xét: Tỷ lệ tử vong trong 30 ngày đầu của bệnh nhân HCĐMVC là
11,9%. Trong đó, có 16 bệnh nhân tử vong trong 7 ngày đầu, chiếm tỷ lệ 59,3%.
3.5.2. So sánh diễn biến tử vong của ba nhóm bệnh nhân HCMVC.
Biểu đồ 3.3: Tỷ lệ sống còn của ba nhóm có peak hs-CRP ≤ 3 mg/L, 3 mg/L < peak hs-CRP < 10mg và peak hs-CRP ≥ 10 mg/L ở bệnh nhân HCMVC
Nhận xét: Tử vong giữa ba nhóm bệnh nhân có peak hs-CRP ≤ 3 mg/L, 3
mg/L < peak hs-CRP < 10mg và peak hs-CRP ≥ 10 mg/L không có sự khác biệt có ý nghĩa thống kê (Log-rank = 4,805, p = 0,09)
3.5.3. So sánh diễn biến tử vong của nhóm có peak hs-CRP ≤ 3 mg/L và peak hs-CRP > 3 mg/L ở bệnh nhân HCMVC.
Biểu đồ 3.4: Tỷ lệ sống còn của hai nhóm có peak hs-CRP ≤ 3 mg/L và peak hs-CRP > 3 mg/L ở bệnh nhân HCMVC trong 30 ngày.
Nhận xét: Nhóm bệnh nhân có peak hs-CRP > 3 mg/L có tử vong
cao hơn so với nhóm bệnh nhân có peak hs-CRP ≤ 3 mg/L (Log-rank = 4,43; p = 0,035)
3.5.3. So sánh diễn biến tử vong của nhóm có peak hs-CRP < 10 mg/L vàpeak hs-CRP ≥ 10 mg/L ở bệnh nhân HCMVC. peak hs-CRP ≥ 10 mg/L ở bệnh nhân HCMVC.
Biểu đồ 3.5: Tỷ lệ sống còn của hai nhóm có peak hs-CRP < 10 mg/L và peak hs-CRP ≥ 10 mg/L ở bệnh nhân HCMVC trong 30 ngày.
Nhận xét: Nhóm bệnh nhân có peak hs-CRP ≥ 10 mg/L có tử vong cao
hơn so với nhóm bệnh nhân có peak hs-CRP < 10 mg/L. Tuy nhiên sự khác biệt này chưa có ý nghĩa thống kê (Log-rank = 3,681; p = 0,055).
3.5.4. So sánh diễn biến tử vong của nhóm có peak hs-CRP ≤ 3 mg/L vàpeak hs-CRP ≥ 10 mg/L ở bệnh nhân HCMVC. peak hs-CRP ≥ 10 mg/L ở bệnh nhân HCMVC.
Biểu đồ 3.6: Tỷ lệ sống còn của hai nhóm có peak hs-CRP ≤ 3 mg/L và peak hs-CRP ≥ 10 mg/L ở bệnh nhân HCMVC trong 30 ngày.
Nhận xét: Nhóm bệnh nhân có peak hs-CRP ≥ 10 mg/L có tử vong cao hơn so
3.5.5. Các yếu tố tiên lượng tử vong 30 ngày ở bệnh nhân HCMVC.
Bảng 3.13: Các yếu tố lâm sàng tiên lượng tử vong ở bệnh nhân HCMVC.
Đặc điểm BN tử vong (n = 27) BN sống (n = 199) Risk Ratio (95% CI) P Tuổi (năm) 70,7 11,5± 61,2 11,1± 1,09 (1,06 - 1,17) 0,006 Giới nam (n) 21 (77,8%) 145 (72,9%) 1,25 (0,74-2,81) 0,481 Tần số tim > 100 (n) 15 (55,6%) 23 (11,6%) 4,03 (1,64 - 9,36) 0,001 HATTh < 100 (n) 12 (44,4%) 9 (4,5%) 5,12 (2,75 - 14,83) <0,001 KILLIP ≥ 2 19 (70,4%) 51 (25,6%) 7,76 (2,67 - 22,59) <0,001 CK đỉnh≥ 8 lần 17 (63%) 74 (37,2%) 1,73 (1,21 – 4,32) 0,03 CK-MB đỉnh≥ 8 lần 13 (48,1%) 56 (28,1%) 1,69 (1,09 – 4,03) 0,02 Peak hs-CRP ≥ 10 mg/L 18 (66,7%) 123 (61,8%) 1,05 (0,95 – 1,23) 0,092 LVEF (%) 37,6 ± 10,2 46,1 ± 11,2 1,08 (1,03 - 1,34) 0,05
Nhận xét: Tuổi, tần số tim> 100 chu kỳ/phút, huyết áp tâm thu < 100/
mmHg, KILLIP ≥ 2, Peak CK>8 lần, peak CK-MB>8 lần và phân suất tông máu thất trái (LVEF) là các yếu tố tiên lượng tử vong ở bệnh nhân HCMVC.
Chương 4 BÀN LUẬN
4.1.1.Đặc điểm về tuổi và giới.
Nhóm nghiên cứu của chúng tôi gồm 226 bệnh nhân vào Viện Tim mạch Quốc gia Việt Nam từ tháng 5/2010 đến tháng 10/2010 được chẩn đoán xác định HCMVC.
Tuổi trung bình: 62,4 ± 12,1 Tuổi cao nhất : 93 tuổi. Tuổi thấp nhất : 32 tuổi.
Chúng tôi nhận thấy tuổi càng cao thì tỷ lệ mắc bệnh càng tăng. Độ tuổi trung bình của bệnh nhân trong nghiên cứu của chúng tôi là: 62,4 tuổi. Đây cũng là độ tuổi phổ biến mắc bệnh đã đuợc mô tả ở nhiều nghiên cứu ở Việt Nam cũng như thế giới.
So sánh độ tuổi trung bình của chúng tôi với một số tác giả khác: Chúng tôi : 62,4 ± 12,1
Lê Thị Hoài Thu [15] : 63,8 ± 10,4 Brunetti [67] : 64,9 ± 11,1
Tuy nhiên lứa tuổi bệnh nhân mắc bệnh cũng cần phải chú ý, tuổi thấp nhất trong nghiên cứu của chúng tôi là 32 tuổi. Điều này là rất đáng ngại vì lối sống hiện đại đang làm gia tăng tỷ lệ mắc bệnh ở trong độ tuổi lao động. Trong nghiên cứu của chúng tôi có 7,1% bệnh nhân dưới 45 tuổi.
Về giới chúng tôi gặp chủ yếu ở nam giới: Nam : 166 bệnh nhân chiếm 73,5%
Nữ : 60 bệnh nhân chiếm 26,5%
Kết quả này cũng phù hợp với các nghiên cứu trong nước và nước ngoài đều ghi nhân bệnh ĐMV nói chung và HCMVC nói riêng xảy ra ở nam giới
nhiều hơn nữ giới. Nguyễn Quang Tuấn (74,7%) [17], Lê Thị Hoài Thu (76,5%) [15], Brunetti (71,4%) [67].
4.1.2. Hút thuốc lá.
Thuốc lá từ lâu đã được khẳng định là yếu tố nguy cơ tim mạch. Tác động của thuốc lá lên bệnh động mạch vành thông qua nhiều cơ chế khác nhau: chúng gây tổn thương tế bào nội mạc, tạo điều kiện hình thành mảng xơ vữa, làm rối loạn quá trình đông máu, tăng co thắt mạch máu thúc đẩy các biến cố mạch vành [28]. Trong nghiên cứu của chúng tôi tỷ lệ bệnh nhân hút thuốc lá là 60,6%. Tỷ lệ này cao hơn so với các tác giả trước đây. Trương Quang Bình (51,6%) [4]. Lê Thị Hoài Thu (54%) [15]. Nghiên cứu của Lê Viết Anh trên bệnh nhân bị bệnh ĐMV có hội chứng chuyển hóa thấy có 47% bệnh nhân nam có hút thuốc lá [1]. Phụ nữ Việt nam không có thói quen hút thuốc lá, trong 60 bệnh nhân của chúng tôi không có người nào hút thuốc lá. Trong nghiên cứu của Trương Thanh Hương trên bệnh nhân THA cũng thấy tỷ lệ HTL ở phụ nữ cũng rất thấp, chỉ 1,8% [11].
Hút thuốc lá là yếu tố nguy cơ chính trong bệnh động mạch vành và rõ ràng hút thuốc lá đang là yếu tố làm gia tăng tỷ lệ bệnh nhân HCMVC nói riêng cũng như bệnh mạch vành nói chung. Ngoài ra, hút thuốc lá còn ảnh hưởng đến người xung quanh (những người hút thuốc lá thụ động). Tuy nhiên hút thuốc lá là yếu tố nguy cơ hoàn toàn có thể can thiệp được. Do vậy viêc giáo dục không hút thuốc lá và từ bỏ thuốc lá cần được chú trọng hơn.
4.1.3. Béo phì và thừa cân.
Béo phì có vai trò lớn trong hội chứng chuyển hóa, THA và tình trạng kháng Insulin. Sự quá phát của mô mỡ, đặc biệt là mỡ tạng (gây nên tình trạng béo bụng hay béo dạng nam) làm giải phóng các acid béo không este hóa như
các cytokine, adinopectin…Các acd béo này gây khiếm khuyết trong quá trình oxy hóa glucose dẫn đến tình trạng kháng Insulin. Theo các nhà hóa sinh thì tình trạng này làm tăng dòng chảy acid béo về gan, làm tăng tổng hợp TG dẫn đến làm tăng quá trình trao đổi TG và cholesterol este hóa giữa HDL-C và VLDL-C, tạo ra các HDL giàu TG. Các phân tử HDL vừa gắn TG này bị thủy phân bởi các lipo-protein lipase, tạo ra các HDL-C nhỏ,đâm đặc. Các HDL-C này bị dị hóa bởi thận. Kết quả làm tăng TG và giảm HDL-C làm nguy cơ tim mạch càng tăng thêm chồng chất.
Trong nghiên cứu của chúng tôi, có ? bệnh nhân thừa cân và béo phì. Tỷ lệ này cao hơn các nghiên cứu trước đây công bố tại Việt Nam. Tác giả Lê Thị Hoài Thu năm 2007 ghi nhận tại Viện Tim mạch Quốc gia Việt Nam tỷ lệ béo phì và thừa cân ở 272 bệnh nhân HCMVC là 30,5% [15], Trần thị Kim Thanh (46%) [14], Lê Thị Bích Thuận (36,5%) [16].
Tình trạng thừa cân và béo phì rõ ràng đang có xu huớng càng gia tăng. Nó sẽ làm cho tình trạng các bệnh tim mạch và chuyển hóa nặng nề hơn. Vì vậy cần phải tích cực giáo dục bệnh nhân về chế độ ăn và chế độ sinh hoạt để đạt đựoc cân nặng lý tưởng, từ đó giảm nguy cơ bệnh tim mạch.
4.1.4.Tăng huyết áp.
Nghiên cứu của chúng tôi tỷ lệ bệnh nhân THA là 49,6%. Trong nghiên cứu của Phạm Gia Khải năm 1999 tỷ lệ THA ở bệnh nhân bị bệnh ĐMV là 41,2%, tỷ lệ THA ở bệnh nhân bệnh ĐMV trong nghiên cứu của Lê Thị Bích Thuận là 37,5% [16], Lê Thị Hoài Thu (40,4%) [15]. Khi so sánh với các nghiên cứu trên chúng tôi thấy tỷ lệ THA tương tự như các tác giả trên.
4.1.5. Rối loạn lipid máu.
Trong nghiên cứu của chúng tôi rối loạn lipd máu thường gặp: giảm HDL- C chiếm tỷ lệ 47,8% , tăng TG chiếm tỷ lệ 65,7%, tăng TC chiếm tỷ lệ 25,5% và có 16,7% bệnh nhân có tăng LDL-C trong máu.
Tác giả Trương Quang Bình cũng ghi nhận RLLP máu thường gặp ở bệnh nhân bệnh mạch vành là tăng TG [4]. Tăng TG phối hợp với giảm HDL-C là tình trạng hay gặp trong các nghiên cứu trong nước và nước ngoài. Tác giả Lê Thị Hoài Thu cũng thấy tỷ lệ giảm HDL-C là 49.96%, tỷ lệ tăng TG ở bệnh nhân HCMVC là 48,2% [15]. Nghiên cứu trên bệnh nhân THA, tác giả Trương Thanh Hương cũng nhận thấy tăng TG thường phối hợp với giảm HDL-C [11].
4.1.6. Đái tháo đường.
Có 18,6% bệnh nhân HCMVC trong nghiên cứu của chúng tôi có đái tháo đường. Tỷ lệ này cao hơn các nghiên cứu của các tác giả trước đây: tác giả Đỗ Kim Bảng năm 2002 là 13,9% [2], Lê Thị Hoài Thu năm 2007 là 12,5% [15].
Tỷ lệ đái tháo đường trong nghiên cứu của chúng tôi cao hơn so với các nghiên cứu trước đây. Rõ ràng bệnh đái tháo đường cũng đang làm tăng nguy cơ bệnh động mạch vành.
Tóm lại, chúng tôi nhận thấy bệnh nhân HCMVC trong nghiên cứu của