Theo nghiên cứu của một số tác giả cho thấy nồng độ CRP huyết thanh bình thường từ 0 – 0,5 mg/L [77]. Theo Aziz và cộng sự người khỏe mạnh có nồng độ CRP huyết thanh từ 0 – 0,69mg/L [23].
Theo kết quả nghiên cứu của Nguyễn Chí Phi và cộng sự người Việt Nam khỏe mạnh có nồng độ CRP huyết thanh từ 0 – 0,7mg/L [13].
Hiện nay, CRP dương tính: khi trị số đo ≥ 1mg/L, đây là giá trị ngưỡng đã được thống nhất quốc tế. Tuy nhiên, CRP dương tính không có ý nghĩa tuyệt đối
là có nhiễm trùng. Ngược lại, không phải mọi trường hợp nhiễm trùng huyết đều có tăng CRP. Tuy nhiên, có một mối tương quan giữa mức độ tăng CRP và mức độ nhiễm trùng.
Có thể thực hiện xác định nồng độ hs-CRP lúc đói hoặc hoặc ngẫu nhiên, ở những bệnh nhân ổn định về chuyển hóa, không mắc các bệnh nhiễm trùng hoặc các bệnh cấp tính.
Với mẫu huyết thanh 0,10 – 0,15 ml (tương ứng khoảng 0,3-0,5 ml máu toàn phần), CRP có thể được đo bằng phương pháp đo độ đục (nephelometry). Ngoài phương pháp trên, người ta đã tìm ra phương pháp đo CRP bằng xét nghiệm miễn dịch đếm phần tử (Particle-counting immunoassay (PACIA), ngưng kết các hạt latex được nhạy cảm hóa kháng thể kháng CRP. Phương pháp này cải thiện được khả năng phát hiện và định lượng CRP (gọi là CRP nhạy cảm cao - high sensitivity CRP, hs-CRP).
1.5.6. Cơ chế tác động tiền viêm của CRP trong HCMVC.
Có nhiều mô hình đã được đưa ra để làm rõ vai trò của CRP trong HCMVC. Lagrand W.K. và cộng sự [57] đã đưa ra mô hình giải thích tác động tiền viêm của CRP: các lysophospholipid ở mặt ngoài của những tế bào đã bị phân bố lại (flip - flopped) bởi cPLA2 (cytosolic phospholipase) hoặc sPLA2 (secretory phospholipase), tạo thành ligand cho CRP. Trong suốt quá trình thiếu máu, những phospholipid và lysophospholipid ở mặt trong và mặt ngoài của các tế bào màng đã bị phân bố lại ("flip - flop"). Kết quả dẫn đến sự sắp xếp cân đối hơn của các (lyso) phospholipid giữa mỗi mặt của màng, so với vị trí không đối xứng ở tế bào bình thường. Ligand gắn với CRP sẽ hoạt hoá bổ thể, dẫn đến phá huỷ mô và gây rối loạn đông máu. Sự liên kết của CRP với các phospholipid có thể ở các tế bào nhưng cũng ở khoang rỗng hình thành từ những tế bào đã bị phân bố lại. Mô hình dưới đây giải thích tác động tiền viêm của CRP.
Điểm then chốt trong việc CRP hoạt hoá bổ thể gián tiếp là sự gắn của CRP với ligand. Ligand của CRP trong mảng vữa xơ động mạch bao gồm các lipoprotein.
CRP có thể gắn với khoảng rỗng của phosphatidylcholine gồm lysophosphatidylcholine. Những lysophospholipid được phân cắt bởi enzym phospholipase A2 (PLA2) đã được chứng minh ở tình trạng thiếu máu cơ tim. Do đó lisophospholipid được coi như tạo thành ligand cho CRP trong tình trạng thiếu máu cơ tim.
Enzym PLA2 thuỷ phân phospholipid sinh ra lysophospholipid và acid béo tự do. Động vật có vú có các enzym PLA2 khác nhau, gồm cytosolic (c) PLA2 và secretory (s) PLA2. Nồng độ của những enzym này tăng trong suốt phản ứng pha cấp.
Mặt trong và mặt ngoài của màng tế bào bình thường khác nhau ở vị trí phospholipid: sphingomyelin và phosphatidylserin ở mặt ngoài, còn phosphatidylcholin và phosphatidylethanolanin chủ yếu ở mặt trong. Trong thời gian thiếu máu, tính không đối xứng này bị mất đi và các phospholipid của mặt ngoài và mặt trong màng tế bào được phân bố lại ("flip-flop" của màng). sPLA2 không thuỷ phân được phospholipid ở ngoài màng tế bào bình thường, nhưng dễ gây thủy phân những ligand của CRP có thể sinh ra ở những tế bào đã bị phân bố lại nhờ sPLA2. Như một sự lựa chọn, các lysophospholipid ở mặt ngoài màng tế bào có thể là kết quả từ quá trình thuỷ phân các phospholipid phía trong màng theo đường hoạt hoá của cPLA2; tiếp theo bởi phân bố lại (flip-flop). Cuối cùng, sự thiếu máu tế bào có thể sinh ra khoang rỗng nhỏ; ở đó, do sự tương tác với enzym PLA2 cũng có thể tạo nên vị trí gắn cho CRP. Ligand gắn với CRP hoạt hoá bổ thể, sự hoạt hoá này làm tăng phản ứng viêm và góp phần phá huỷ mô cơ tim hoặc cơ quan khác [43].
1.6. CRP Ở BỆNH NHÂN HỘI CHỨNG ĐỘNG MẠCH VÀNH CẤP.1.6.1. Nồng độ CRP huyết thanh ở bệnh nhân HCMVC.