Năm 1994 Liuzzo và cộng sự đã báo cáo giá trị tiên lượng của nồng độ CRP máu ở bệnh nhân ĐTNKÔĐ có nồng độ troponin I bình thường. Nghiên cứu này nhận định rằng khi nồng độ CRP trong máu lúc nhập viện > 3mg/L có liên quan đến các biến cố trong thời gian nằm viện như: tử vong, NMCT, nhu cầu cần tái thông mạch vành với độ nhạy 90% và độ đặc hiệu 82% [59].
Năm 1997 Toss và cộng sự phân tích số liệu của 965 bệnh nhân HCMVC không ST chênh lên của nghiên cứu FRISC đã đưa ra kết luận: những bệnh nhân CRP máu > 10mg/L có tỷ lệ tử vong là 7,5% so với những bệnh nhân có CRP máu < 2mg/L thì tỷ lệ tử vong chỉ là 2,2% trong thời gian theo dõi 5 tháng. Nghiên cứu này còn chứng minh tăng CRP liên quan tới tăng nguy cơ tử vong, độc lập giá trị của Troponin T [91].
Năm 1998 trong nghiên cứu TIMI 11A, Morrow và cộng sự tìm hiểu mối
liên quan giữa nồng độ CRP máu và nguy cơ tử vong trong 14 ngày theo dõi. Nghiên cứu gồm 437 bệnh nhân ĐTNKÔĐ và NMCT không ST chênh lên. Kết quả: nguy cơ tử vong tăng gấp 18 lần ở những bệnh nhân có CRP trong máu ≥ 15,5mg/L với độ nhạy và độ đặc hiệu lần lượt là 86% và 76% [66].
Nghiên cứu CAPTURE tiến hành năm 1999 trên 447 bệnh nhân
ĐTNKÔĐ theo dõi trong vòng 6 tháng thấy rằng: cả Troponin T và CRP đều có tiên lượng độc lập với tử vong và NMCT. Những bệnh có Troponin T dương
tính và nồng độ CRP máu cao có nguy cơ xảy ra biến cố cao hơn nhóm có Troponin T âm tính và nồng độ CRP máu thấp [45].
Năm 1999 Biasucci và cộng sự đánh giá vai trò tiên lượng của CRP ở
bệnh nhân ĐTNKÔĐ có Troponin T âm tính (theo dõi 1 năm) đưa ra nhận định CRP máu lúc xuất viện > 3mg/L có giá trị tiên lượng độc lập các biến cố: tử vong, NMCT, nhập viện do đau ngực tái phát [61].
Năm 2000 Lindahl và cộng sự nghiên cứu 917 bệnh nhân ĐTNKÔĐ, theo dõi tỷ lệ tử vong do nguyên nhân tim mạch trong 37 tháng nhân thấy: những bệnh nhân có CRP > 10mg/L tỷ lệ tử vong tăng 2,6 so với bệnh nhân có CRP thấp hơn. Ngoài ra nghiên cứu này cũng đưa ra nhận định CRP có tiên lượng tử vong độc lập với Troponin và ở những bệnh nhân ĐTNKÔĐ tăng Troponin và CRP liên quan chặt chẽ với tử vong khi theo dõi dài hạn [26].
Năm 2002 Muller và cộng sự đánh giá vai trò tiên lượng của CRP trong 1024 bệnh nhân HCMVC không ST chênh lên, có can thiệp ĐMV sớm (< 24 giờ từ lúc nhập viện). Kết quả nồng độ CRP máu có giá trị tiên lượng tỷ lệ tử vong trong thời gian theo dõi ngắn hạn và dài hạn. Những bệnh nhân có nồng độ CRP máu > 10mg/L có tỷ lệ tử vong gấp 4,1 lần so với bệnh nhân có nồng độ CRP máu thấp hơn qua thời gian theo dõi 4 năm [30].
Năm 2003 James và cộng sự, trong một nghiên cứu nhánh GUSTO IV gồm 7108 bệnh nhân HCMVC về CRP đã đưa ra kết luận: CRP máu > 9,62mg/L có liên quan đến tăng tỷ lệ tử vong một cách đáng kể ở thời điểm 48 giờ, 7 ngày và 30 ngày. Tuy nhiên trong nghiên cứu này tác giả cũng thấy rằng CRP máu không liên quan với tỷ lệ NMCT trong 30 ngày (p = 0,48). Và sự kết hợp của CRP máu và Troponin T giúp tiên lượng nguy cơ tử vong tốt hơn [80]. Trong một nghiên cứu nhánh của nghiên cứu TIMI 23 (ENTIRE) gồm 438 bệnh nhân NMCT có ST chênh lên nhập viện trong vòng 6 giờ từ khi có triệu chứng được điều trị tái thông mạch vành (có hoặc không dùng thuốc ức chế thụ thể IIb/IIIa), các bệnh nhân được theo dõi trong vòng 30 ngày. Kết quả theo các nhà nghiên cứu, CRP không liên quan tới tử vong và tái NMCT trong vòng 30 ngày. BNP là yếu tố tiên lượng mạnh và độc lập nguy cơ tử vong trong thời gian theo dõi, tỷ lệ tử vong giữa nhóm có nồng độ Troponin T cao nhất và thấp nhất là có sự khác biệt (p = 0,007) [52].
Nghiên cứu PRISM tiến hành trên 1791 bệnh nhân HCMVC không có ST chênh lên theo dõi trong thời gian 30 ngày. Các xét nghiệm được lấy vào thời điểm 48 giờ và 72 giờ sau khi nhập viện. Kết quả, CRP không phải là yếu tố tiên lượng độc lập tử vong và NMCT. NT-proBNP là yếu tố tiên lượng độc lập tử vong và NMCT ở những bệnh nhân có Troponin âm tính [44].
Năm 2005 Brunetti và cộng sự đã thu thập 192 bệnh nhân HCMVC để tìm hiểu mối liên quan giữa CRP với các dấu ấn hoại tử cơ tim, chức năng tim, tổn thương mạch vành trên chụp mạch cản quang, tử vong và các biến cố tim mạch chính trong 6 tháng. Các xét nghiệm được lấy mỗi 6 giờ một lần trong 48 giờ từ khi triệu chứng khởi phát. Kết quả nồng độ CRP máu ở bệnh nhân NMCT có sóng Q cao hơn một cách có ý nghĩa so với bệnh nhân ĐTNKÔĐ và NMCT không có sóng Q. Nồng độ đỉnh của CRP không tương quan với chức năng tim và tổn thường mạch vành trên chụp mạch, nhưng có sự tương quan với các biến cố tim mạch chính [67].
Năm 2005 Hon-Kan Yip đã nghiên cứu 146 bệnh nhân NMCT cấp có ST chênh lên được can thiệp ĐMV thì đầu trong 6 giờ kể từ khi có triệu chứng. Xét nghiệm CRP máu được tiến hành trước can thiệp mạch vành. Kết quả phân ra hai nhóm bệnh nhân: nhóm có CRP trước can thiệp > 2,37mg/L có tỷ lệ tử vong, thiếu máu cơ tim tái phát, tắc lại stent cao hơn một cách có ý nghĩa so với nhóm có CRP máu trước can thiệp ≤ 2,37mg/L (23,4% so với 4,1%, p = 0,0008). Ngoài ra, nhóm nghiên cứu cũng đưa ra nhận xét dựa trên phân tích hồi quy đa biến thấy rằng: nồng độ CRP máu, shock tim và chức năng tâm thu thất trái thấp có giá trị tiên lượng độc lập về các biến cố tim mạch chính trong 30 ngày [47].
Năm 2007 Benjamin M. Scirica và cộng sự đã tiến hành theo dõi 3225
bệnh nhân HCMVC để xét sự liên quan giữa CRP máu khi nhập viện với tử vong và các biến cố tim mạch (NMCT, đau ngực tái phát, suy tim) sau 30 ngày và 10 tháng. Kết quả, ở nhóm bệnh nhân nhập viện trong 24 giờ từ khi có triệu chứng nguy cơ tử vong trong 30 ngày tăng lần lượt 3,4 lần (p = 0,025); 4,3 lần (p = 0,006) và 7,7 lần (p < 0,001) ở các nhóm có nồng độ CRP máu nhập viện là: 4-10,1 mg/L; 10,1-32,4 mg/L và > 32,4 mg/L so với nhóm bệnh nhân có CRP máu nhập viện < 4mg/L [24].
Qua nhưng nghiên cứu trên ta thấy rằng nồng độ CRP máu ≥ 10 mg/L hay ≤ 3 mg/L có thể giúp chúng ta tiên lượng bệnh nhân HCMVC trong thời gian nằm viện cũng như trong 30 ngày đầu sau biến cố mạch vành.
Chương 2