* Nồng độ đỉnh hs-CRP máu và tốc độ máu lắng.
Chúng tôi không thấy sự tương quan giữa nồng độ hs-CRP và tốc độ máu lắng (r = 0,02; p = 0,89; Bảng 3.10).
Kết quả này phù hơp với các nghiên cứu trước đây: Trương Phi Hùng cũng thấy rằng ở bệnh nhân HCMVC nồng độ hs-CRP và tốc độ máu lắng không tương quan với nhau ( r = 0,038; p = 0.7) [10]. Lê Thị Bích Thuận thấy có sự tương quan thuận mức độ yếu giữa nồng độ hs-CRP với tốc độ máu lắng ở cả hai nhóm bệnh nhân NMCT cấp và ĐTNKÔĐ (r = 0,286) [16].
Tốc độ máu lắng từ lâu được xem là dấu hiệu chỉ điểm đáp ứng của cơ thể với quá trình viêm. Tuy nhiên tốc độ máu lắng chỉ là số đo gián tiếp của các protein giai đoạn pha cấp trong huyết tương và bị ảnh hưởng bởi nhiều yếu tố như: kích thước, hình dạng, số lượng hồng cầu, các globulin miễn dịch của huyết tương, các thành phần lipid của huyết tương và tuổi. Trong khi CRP là protein của pha cấp rất nhạy, tăng ngay sau 4 - 6 giờ có kích thích viêm và ít phụ thuôc vào các yếu tố trên.
* Nồng độ đỉnh hs-CRP và nồng độ fibrinogen.
Trong nghiên cứu của chúng tôi, nồng độ hs-CRP máu và fibrinogen máu có mối tương quan thuận mức độ yếu (r = 0,193; p = 0,02; Bảng 3.10).
Trước đó Toss và cộng sự cũng ghi nhận có sự tương quan thuận mức độ trung bình giữa nồng độ CRP và fibrinogen ở bệnh nhân NMCT không có sóng Q và bệnh nhân ĐTNKÔĐ (r = 0,45; p < 0,001) [91].
Trương Phi Hùng cũng thấy có sự tương quan mức độ yếu giữa nồng độ hs-CRP và fibrinogen ở bệnh nhân HCMVC (r = 0,203; p = 0,04) [10].
4.4. hs – CRP VÀ TỬ VONG 30 NGÀY Ở BỆNH NHÂN HCMVC.
Trong nghiên cứu của chúng tôi, khi so sánh xác suất sống còn tích lũy giữa 3 nhóm bệnh nhân có nồng độ đỉnh hs-CRP ≤ 3 mg/L; 3mg/L < hs-CRP < 10 mg/L; hs-CRP ≥ 10 mg/L thấy rằng không có sự khác biệt về tử vong giữa 3 nhóm bệnh nhân (Log-rank = 4,805; p = 0,09; biểu đồ 3.3). Tuy nhiên khi tiếp tục tiến hành so sánh xác suất tích lũy tử vong của nhóm bệnh nhân nghiên cứu bằng cách gộp 3 nhóm bệnh nhân thành 2 nhóm chúng tôi có kết quả:
Nhóm bệnh nhân có nồng độ đỉnh hs-CRP > 3 mg/L có xác suất tử vong tích lũy cao hơn so với nhóm bệnh nhân có nồng độ hs-CRP ≤ 3 mg/L (Log-rank = 4,43; p = 0,035).
Nhóm bệnh nhân có nồng độ đỉnh hs-CRP ≥ 10 mg/L có xác suất tử vong tích lũy cao hơn so với nhóm bệnh nhân có nồng độ hs-CRP < 10 mg/L (Log- rank = 3,681; p = 0,055). Tuy nhiên sự khác biệt chưa có ý nghĩa thống kê.
Nhóm bệnh nhân có nồng độ đỉnh hs-CRP ≥ 10 mg/L có xác suất tử vong tích lũy cao hơn so với nhóm bệnh nhân có nồng độ hs-CRP ≤ 3 mg/L (Log-rank = 4,363; p = 0,037).
Từ đây có thể nhận xét rằng bệnh nhân HCMVC có nồng độ đỉnh hs-CRP ≥ 10 mg/L có tỷ lệ tử vong tích lũy cao hơn so với nhóm bệnh nhân có nồng độ đỉnh hs-CRP < 10mg/L. Nhưng bệnh nhân HCMVC có nhiều yếu tố tiên lượng tử vong khác, do đó chúng tôi sử dụng phương pháp hồi quy đa biến để đánh giá biến đó có ý nghĩa tiên lượng sống còn hay không.
