TẮC NGHẼN MẠN TÍNH
1.4.1. Tỷ lệ và nguyên nhân tử vong trong đợt cấp bệnh phổi tắc nghẽnmạn tính mạn tính
Các đợt cấp là diễn biến xấu trong tiến triển của BPTNMT, đặc biệt với các đợt cấp nặng phải nhập viện điều trị. Trước hết vì tỷ lệ tử vong cao, từ 2,5 – 30% tùy theo báo cáo của từng nghiên cứu phụ thuộc vào quần thể chọn mẫu (tại khoa điều trị lâm sàng hay trung tâm hồi sức can thiệp). Thêm vào đó nó làm giảm sút rõ rệt chất lượng cuộc sống của người bệnh, ảnh hưởng xấu đến diễn biến tự nhiên của bệnh và chức năng phổi. Theo ước tính, đợt cấp là nguyên nhân gây ra khoảng 110.000 trường hợp tử vong và khoảng 500.000 trường hợp phải nhập viện hàng năm trên tồn cầu, với chi phí điều trị trực tiếp khoảng 18 tỷ dollar. Mức độ nặng và diễn biến của bệnh nhân trong đợt cấp phụ thuộc vào cả giai đoạn, mức độ nặng của bệnh nền và độ nặng của đợt cấp, bệnh kết hợp. Việc điều trị tại các đơn vị chăm sóc tích cực là cần thiết với các bệnh nhân nhập viện trong đợt cấp nặng, sự hỗ trợ thơng khí xâm nhập hoặc khơng xâm nhập giúp cải thiện đáng kể tình trạng suy hơ hấp và diễn biến, tử vong của bệnh [10], [44], [45], [46].
Tỷ lệ tử vong trong từng nghiên cứu có sự khác biệt nhất định, phụ thuộc vào nhóm đối tượng nghiên cứu và đặc điểm cá thể. Theo báo cáo, tỷ lệ tử vong trong 1 - 4 năm ở nhóm bệnh nhân 60 - 70 tuổi gặp khoảng 30 – 48% và phụ thuộc vào mức độ nặng của bệnh tại thời điểm được chẩn đoán [11], [47].
Tác giả Martinez F.J. và cộng sự (2006), theo dõi nhóm bệnh nhân khí phế thũng và tắc nghẽn thơng khí nặng (FEV1 27±7) trong 3,9 năm, thấy tỷ lệ tử vong là 48% [48].
Về nguyên nhân tử vong, có sự khác nhau theo giai đoạn bệnh. Ở giai đoạn muộn, 50 - 80% tử vong do các nguyên nhân bệnh hơ hấp, trong đó 30 – 50% là do các đợt cấp của bệnh, ngồi ra cịn do ung thư phổi và một số bệnh
hô hấp khác. Ở các bệnh nhân BPTNMT giai đoạn sớm, nguyên nhân chính gây tử vong là các bệnh lý không phải bệnh hô hấp như ung thư, bệnh tim mạch. Có thể các nguyên nhân này liên quan tới thói quen hút thuốc lá [49].
Suy hô hấp, bao gồm suy hô hấp cấp và tiến triển cấp của suy hơ hấp mạn tính là nguy cơ có tỷ lệ gặp cao nhất và là nguyên nhân chính gây tử vong trong các đợt cấp nặng của bệnh. Suy hô hấp được định nghĩa là hậu quả của tình trạng mất cân bằng về trao đổi khí dẫn tới sự suy giảm nồng độ oxy máu, hoặc tăng nồng độ CO2 máu, hoặc cả hai. Trên lâm sàng, suy hô hấp thường được xác định bằng xét nghiệm khí máu động mạch với PaO2 < 60mmHg và/hoặc PaCO2 > 45mmHg. Suy hô hấp được phân ra 2 nhóm ngun nhân chính: suy hơ hấp do tổn thương tổ chức nhu mô phổi, với biểu hiện thường gặp là suy giảm nồng độ oxy máu động mạch, trong khi PaCO2 bình thường hoặc giảm do tăng thơng khí thở bù (suy hơ hấp type I) và suy hơ hấp do rối loạn thơng khí, như do tình trạng căng giãn phổi trong khí phế thũng, được biểu hiện bằng sự tăng nồng độ CO2 máu động mạch và thường đi kèm giảm nồng độ oxy máu do rối loạn thơng khí phế nang (suy hơ hấp type II). Trong BPTNMT thường gặp là suy hô hấp type II [50].
Theo Steer J. và cộng sự (2010), tiền sử đã từng suy hơ hấp phải điều trị thơng khí hỗ trợ trong lần nhập viện trước đây là một yếu tố có giá trị tiên lượng nguy cơ tử vong trong đợt cấp. Tác giả cũng cho rằng, đối với các bệnh nhân suy hô hấp phải điều trị hỗ trợ thơng khí, sự nặng lên của tình trạng suy giảm chức năng các cơ quan khác cũng là yếu tố ảnh hưởng xấu cả đến nguy cơ tử vong nội viện và trong 6 tháng tiếp theo [10].
Suy hô hấp trong đợt cấp là hậu quả trực tiếp gây ra bởi sự chít hẹp cấp tính đường thở và tình trạng tăng sức cản đường thở hằng định sau một quá trình diễn biến lâu dài của bệnh. Các rối loạn này dẫn tới hai sự thay đổi quan trọng: trước hết là sự tăng cao áp lực nội tại đường thở vượt quá khả năng thích ứng của các cơ hơ hấp và dẫn tới suy giảm áp lực bơm thơng khí
(ventilatory pump failure), làm giảm lưu lượng thơng khí/phút trong q trình trao đổi khí, hậu quả là tăng CO2 máu. Tiếp theo, sự chít hẹp tại chỗ sẽ hình thành các vùng phổi giảm hoặc mất khả năng đàn hồi và không thể co trở về trạng thái bình thường ở thì thở ra, hay nói cách khác đây là các “bẫy khí”. Đây là nguyên nhân gây tăng áp lực ở phổi cuối thì thở ra, hậu quả cũng làm quá tải và suy giảm chức năng các cơ hơ hấp. Bên cạnh đó sự gia tăng áp lực trong lồng ngực cũng làm giảm cung lượng đổ đầy ở các buồng tâm thất và làm tăng áp lực tuần hồn phổi. Thơng khí cơ học khơng xâm nhập nên được chỉ định sớm ngay khi có biểu hiện suy hơ hấp để giảm tỷ lệ phải thơng khí xâm nhập, trong quá trình điều trị nên dựa vào mức độ thay đổi của tình trạng toan hơ hấp, diễn biến lâm sàng của bệnh nhân để quyết định có cần thơng khí xâm nhập hay khơng [23].
Các nghiên cứu lớn đều ghi nhận ở đợt cấp nhập viện phải can thiệp điều trị thơng khí hỗ trợ có tỷ lệ tử vong cao hơn nhiều nhóm khơng thơng khí hỗ trợ. Theo Nevins M.L. và cộng sự (2001), tỷ lệ tử vong nội viện ở đợt cấp có thơng khí cơ học là 25%, tử vong sau 1 năm là 40% và trong 5 năm là 70%. Đồng thời sự phục hồi chức năng phổi diễn ra rất chậm, cùng với sự tăng cao nguy cơ tái diễn đợt cấp và suy hô hấp phải thông khí [51].
Suy hơ hấp và tử vong ln là một nguy cơ lớn trong các đợt cấp. Việc điều trị tại đơn vị chăm sóc tích cực là cần thiết với các bệnh nhân nhập viện trong đợt cấp nặng, sự hỗ trợ thơng khí xâm nhập hoặc khơng xâm nhập giúp cải thiện đáng kể tình trạng suy hơ hấp và diễn biến, tử vong của bệnh.