da và niêm mạc. Hấp thu qua đường hơ hấp ít có ý nghĩa vì các hợp chất này không bay hơi.
- Phân bố: Có thể tìm thấy OC trong gan, thận và não. Các chất này hấp thu rất nhanh vào trong các tổ chức mỡ. Có khả năng xâm nhập qua màng tế bào nên tích tụ nhiều trong các tổ chức mỡ và tổ chức thần kinh của cơ thể, dễ gây ra nhiễm độc mạn tính với các triệu trứng thần kinh là chủ yếu. Trong gan và trong thận cũng có một lượng đáng kể.
- Chuyển hóa: Các hợp chất clo hữu cơ thuộc nhóm cyclodien chuyển hóa thành dạng epoxide bởi các men MFOs.
Các chất chuyển hóa giải phóng chậm từ các kho dự trữ mỡ đến khi đạt được hàm lượng cân bằng trong máu. Các chất chuyển hóa thường độc hơn chất mẹ.
Từ đường tiêu hoá clo hữu cơ được hấp thụ rất mạnh vào máu rồi phân phối vào các mô cơ thể đặc biệt là mô mỡ, não và các mô cơ quan khác như: thận, cơ, phổi, tim, gan,... để rồi từ đó lại tái phân bố vào máu gây ngộ độc kéo dài. Thời gian bán huỷ có thể thay đổi từ vài ngày tới vài tháng tuỳ loại. Clo hữu cơ được chuyển hố qua gan thơng qua q trình ơxy hố như: Chlordane chuyển thành Oxychlordane, Aldrin chuyển thành Dieldrin vẫn giữ
nguyên độc tính rồi được thải tiết chủ yếu qua mật nên nó có chu kỳ gan ruột. Sản phảm biến đổi cuối cùng của DDT trong cơ thể là acid 4, diclorodiphenylacetic (DDA).
- Thải trừ: Đường đào thải chính là qua mật. Có thấy chu kỳ gan ruột. Clo
hữu cơ đào thải chậm qua thận. Thời gian bán thải của diphenyl aliphatics (DDT) và cyclodien dao động trong khoảng vài ngày đến hàng tuần. Sự đào thải dư lượng của OC có thể được miêu tả bằng mơ hình 2 ngăn, pha 1 rất nhanh, pha 2 là rất lâu. Những con vật đang cho sữa thải OC vào trong mỡ sữa.
+ DDT (diclorodiphenyl tricloro etan) được dùng rộng rãi trên thế giới từ 1939, thải trừ qua nước tiểu dưới dạng DDA. DDT đào thải ra khỏi cơ thể động vật qua phân, nước tiểu và sữa. Thuốc tích lũy trong mỡ và thải trừ rất chậm.
+ Các dẫn xuất của indan: aldrin, clodan... được chuyển hóa trong cơ thể dưới dạng
epoxide (độc hơn) rồi được hydroxyde hóa và thải trừ qua nước tiểu.
+ Các dẫn xuất của cyclohexan: hexaclorocyclorohexan (HCH, 666), lindan... tích lũy trong mỡ rất lâu và thải trừ rất chậm.
+ Các dẫn chất clor của tinh dầu terebenthin và của long não
(toxaphen) ít tích lũy hơn, và thải trừ nhanh. Các thuốc BVTV nhóm này có thể hấp thu qua đường tiêu hóa, qua da và qua đường hơ hấp. Các thuốc này ít tan trong nước nên ở trong ruột nó ít được hấp thu; nhưng nếu có mỡ hịa tan hoặc có các dung mơi hịa tan sẵn (ở dạng sử dụng trong sản xuất đã có dung mơi
sẵn), nó sẽ được hấp thu rất nhanh và nhiều. Trên da cũng tương tự như vậy.
Lipoit và lipofil giúp cho thuốc hấp thu qua da nhanh chóng.
Thải trừ qua phân (dạng không biến đổi) và qua thận (dạng đã biến đổi). Một phần thải qua sữa, qua mật, một phần nhỏ qua các tuyến. Sự thải trừ diễn ra qua 2 bước: đầu tiên thải trừ khá nhanh, sau đó là giai đoạn thải trừ rất chậm.
+ Phần lớn lượng DDT, chloran, Dildrrin, một phần HCH và tocxaphran thải qua sữa.
+ Tích lũy trong mỡ, gan, thận và tủy xương. DDT và HCH giữ trong cơ thể 3 tháng,
chúng gây tổn thương gan và thận.
d. Cơ chế gây độc.
Với thần kinh động vật: Cơ chế gây độc của clo hữu cơ do làm thay đổi hoạt động của kênh Na+, K+, qua màng tế bào. Dưới tác động của DDT Na+ được vận chuyển dễ dàng qua màng tế bào trong khi đó K+ bị chặn lại làm ức chế hệ thống bơm Na+ K+ ATPase và Calmoduline làm giảm tái khử cực của tế bào dẫn đến các biểu hiện thần kinh, co giật. Cyclodine, hexachloro, cyclohexan gây ngộ độc thần kinh do kích thích receptor - aminobutyric acid (GABA) của hệ thần kinh trung ương. Trong hệ thống lymbic, lindane có thể kích thích trực tiếp neuron và gây các cơn co giật.
rối loạn, dẫn tới hàm lượng acetylcholin và serotonin ở não thay đổi, khơng cịn ở mức độ sinh lý bình thường, do đó gây những rối loạn thần kinh.
Các thương tổn tim mạch thường là loạn nhịp do clo hữu cơ làm halogene hố hydrocacbon làm tăng tính nhạy cảm của cơ tim với catecholamin gây loạn nhịp đặc biệt khi dùng catecholamin ngoại sinh.
Gan là nơi chuyển hoá clo hữu cơ, các thương tổn tại gan tuỳ theo mức độ ngộ độc có thể tăng men gan đơn thuần đến hoại tử tế bào gan.
Clo hữu cơ trước hết là chất độc thần kinh, ngồi ra nó ức chế men carboanhydrase (có trong hồng cầu, tủy sống, thận, tuyến nước bọt, dạ dày) có
vai trị trong các q trình trao đổi khi tạo HCl trong dạ dày. Có ý kiến cho rằng hiện tượng co giật là do kết quả của sự ức chế men carboanhydrase.
e. Độc tính và độc lực.
Ngộ độc clo hữu cơ chủ yếu qua đường tiêu hoá, ngộ độc qua da hoặc qua đường hơ hấp gặp ít hơn và cũng ít trầm trọng hơn. Trong ngộ độc cấp, clo hữu cơ tác dụng chủ yếu lên thần kinh trung ương (tiểu não và vỏ não vùng vận động).