Ứng dụng VEP trong chẩn đoỏn cỏc bệnh của hệ thần kinh và mắt

Một phần của tài liệu nghiên cứu điện thế đáp ứng thị giác ở người bình thường và ở bệnh nhân xơ cứng rải rác (Trang 25 - 27)

Nghiờn cứu của Ronal G. và cs vào năm 1995, cho thấy súng P100 kộo dài một bờn khi cú rối loạn chức năng trước chộo thị giỏc bờn mắt được thăm dũ. Bất thường P100 của cả hai mắt cho biết tổn thương trước hoặc sau chộo thị giỏc. Nếu tổn thương bỏn cầu nóo một bờn khụng ảnh hưởng đến súng P100 [117].

Năm 1998, nghiờn cứu của Elvin A. và cs [61] cho thấy VEP góp phần

chẩn đoỏn bệnh lý của dõy TK thị giỏc như viờm dõy TK thị giỏc, kết quả là

TGTT cỏc súng của VEP bị kộo dài và biờn độ của cỏc súng thấp. Trong bệnh lý mất myelin của dõy TK thị giỏc, Dato Rani, Atilla và cs cho biết TGTT của cỏc súng VEP bị kộo dài và biờn độ hầu như khụng thay đổi [36], [55].

Năm 2000, Shibata và cs cho thấy VEP thay đổi trong bệnh Migraine, thể hiện bằng kộo dài súng P100 với biờn độ lớn, cú thể dựng VEP để chẩn đoỏn nhanh Migraine [121].

Năm 2002 nghiờn cứu của Huszar L.và cs [75] đề cập tới cỏc đỏp ứng muộn của VEP trong nghiờn cứu chức năng cao cấp của vỏ nóo như tỡm hiểu về thành phần của súng P300 trong bệnh Alzheimer. Theo Towle V.L.[128] TGTT của P300 được coi là chỉ số đo lường tốc độ quyết định hành động và đõy chớnh là tốc độ của trớ tuệ (speed of cognitive processing). Trong khi đú, biờn độ của P300 phản ỏnh số lượng cỏc neuron tham gia vào quỏ trỡnh quyết định hành động. Do vậy P300 phản ỏnh chức năng trớ tuệ của nóo (cognitive brain functions). Người càng thụng minh càng quyết định nhanh hơn và do vậy P300 càng cú TGTT ngắn hơn. TGTT của P300 sẽ bị kộo dài theo độ tuổi, càng về già thỡ TGTT càng dài. TGTT cũng bị kộo dài trong cỏc bệnh lý gõy tổn thương neuron và thoỏi húa nóo. Vỡ vậy P300 đặc biệt hay dựng trong nghiờn cứu về Alzheimer. Năm 2002, Donal C. ghi VEP và đo thị trường ở bệnh nhõn bị thu hẹp thị trường một bờn do thiếu mỏu TK thị giỏc hoặc do Glaucoma, cho thấy biờn độ của VEP rất thấp và thu hẹp thị trường, điều này cú mối tương quan chặt chẽ với sự giảm tế bào hạch ở vừng mạc [54].

Năm 1996, Frank ghi điện vừng mạc cựng với ghi VEP cho thấy bệnh của vừng mạc làm thay đổi cả điện vừng mạc và VEP [66]. Năm 1998 nghiờn cứu đỏnh giỏ kết quả của phẫu thuật đục thuỷ tinh thể, Dass và cs [54] cho thấy VEP giỳp cho sự chỉ dẫn phẫu thuật, đỏnh giỏ khả năng phục hồi chức năng nhỡn.

Năm 1995, nghiờn cứu tỏc dụng của prednisolone trong điều trị bệnh nhõn viờm dõy TK thị giỏc,Trauzettel và cs thấy cú sự kộo dài TGTT của VEP trong suốt 12 tuần và sau 12 thỏng điều trị [129]. Năm 1995, nghiờn cứu của Yuksel và cs nhận thấy carbamazepine cú tỏc dụng làm kộo dài TGTT của VEP sau một năm điều trị động kinh ở trẻ em. Như vậy carbamazepine đó làm giảm tốc độ dẫn truyền ở hệ TK trung ương [137]. Nghiờn cứu thực hiện vào năm 2000 của Johson M.A, Krauss G.L nhận thấy cú sự thu hẹp thị trường và

nhỡn mờ trong suốt thời gian điều trị bằng vigabatrin. Cỏc tỏc giả cho rằng vigabatrin làm giảm chức năng của tế bào nún và một lượng lớn tế bào amacrin ở vừng mạc [78].

Một phần của tài liệu nghiên cứu điện thế đáp ứng thị giác ở người bình thường và ở bệnh nhân xơ cứng rải rác (Trang 25 - 27)

Tải bản đầy đủ (DOC)

(190 trang)
w