Chăn nuôi an toàn sinh học là biện pháp cực kỳ quan trọng nhằm ngăn ngừa sự xâm nhiễm của mầm bệnh. Yếu tố vệ sinh chuồng trại và dụng cụ chăn nuôi là một trong những khâu trong chăn nuôi an toàn sinh học để hạn chế dịch bệnh xảy ra. Vệ sinh chuồng trại là công việc thu gom chất thải, vệ sinh khuôn viên chuồng trại, rửa chuồng, nền, tường, dụng cụ chăn nuôi. Việc vệ sinh chuồng trại hằng ngày có làm giảm nguy cơ phát sinh dịch bệnh hay không được tổng hợp tại bảng sau:
Bảng 4.18. Ảnh hưởng của yếu tố vệ sinh chuồng trại tới phát sinh DTLCP
Yếu tố nguy cơ Có bệnh Không bệnh Tổng cộng
Vệ sinh chuồng trại Không vệ sinh hằng ngày 33 8 41 Vệ sinh hằng ngày 37 27 64 Tổng cộng 70 35 105 OR [95% CI] 3.01 [0.42, 6.06] P - value 0.0167 P – value = 0.0167
Giá trị tỉ suất chênh (OR) của yếu tố vệ sinh chuồng trại là 3.01 đã được kiểm định thống kê sự sai khác P-value = 0.0167< 0.05, có ý nghĩa thống kê. Đối với những hộ chăn nuôi vệ sinh hằng ngày sẽ giảm 3.01 lần nguy cơ mắc bệnh DTLCP so với những hộ không thực hiện vệ sinh hằng ngày.
Đặc tính sinh học của virus có thể tồn tại trong chuồng nuôi, phân là 30 ngày, Vì vậy, khi virus được mang từ nơi khác vào chuồng nuôi, nếu không được vệ sinh thì virus sẽ tồn tại trong chuồng và nguy cơ xâm nhập vào cơ thể lợn là rất cao. Ngoài ra cám và thức ăn thừa không được thu gom hằng ngày làm thu hút ruồi muỗi, chuột bọ từ những bãi rác, khu xử lý lợn chết vào chuồng nuôi. Việc vệ sinh hằng ngày là việc thu gom chất thải, vệ sinh khuôn viên chuồng trại, rửa chuồng, nền, tường, dụng cụ chăn nuôi để tránh lợn tiếp xúc với virus. Bên cạnh đó, virus không có khả năng nhân lên ngoài môi trường mà chỉ nhân lên trong cơ thể lợn, nếu chúng ta vệ sinh hằng ngày sẽ làm giảm cơ hội nhân lên của virus bằng việc không cho virus xâm nhập vào cơ thể lợn.
4.2.13. Yếu tố tần suất tiêu độc
Tiêu độc cũng là một khâu trong chăn nuôi an toàn sinh học nhằm tiêu diệt tác nhân gây bệnh bằng hóa chất. Đây là một trong những yếu tố quan trọng, có ảnh hưởng đến khả năng phát dịch trong chăn nuôi.
Bảng 4.19. Ảnh hưởng của yếu tố tần suất tiêu độc tới phát sinh DTLCP
Yếu tố nguy cơ Có bệnh Không bệnh Tổng cộng
Tần suất tiêu độc Không tiêu độc hằng ngày 45 12 57 Tiêu độc hằng ngày 25 23 48 Tổng cộng 70 35 105 OR [95% CI] 3.45 [1.60; 5.62] P - value 0.0117 P – value = 0.017
Giá trị tỉ suất chênh (OR) của yếu tố tần suất tiêu độc là 3.45 đã được kiểm định thống kê sự sai khác P-value= 0.017 <0.05, có ý nghĩa thống kê. Việc tiêu độc hằng ngày sẽ làm giảm 3.45 lần nguy cơ lợn mắc bệnh DTLCP so với không tiêu độc hằng ngày.
Đây là điều dễ hiểu vì thông qua các chất sát trùng sẽ tiêu diệt virus gây bệnh, làm giảm lượng virus tồn tại trong môi trường. Chúng ta biết rằng, không phải cứ có virus xâm nhập vào cơ thể lợn thì lợn sẽ bị bệnh mà phải phụ thuộc vào số lượng virus đi vào cơ thể, độc lực virus, thể trạng con vật. Vì thế mà việc tiêu độc hằng ngày là cần thiết để tiêu diệt hoặc giảm số lượng và độc lực của virus, làm giảm nguy cơ phát bệnh DTLCP trong chăn nuôi.
Phân tích toàn diện có thể thấy rằng, một trong những nguyên nhân đầu tiên làm bùng phát dịch ở Việt Nam là do yếu tố vận chuyển. Hầu hết lợn và thịt lợn tại Việt Nam đều được xuất khẩu sang Trung Quốc, các xe vận chuyển lợn không được khử trùng triệt để, đó là khả năng DTLCP làm lây lan qua các xe tải khi lợn được vận chuyển đến lò mổ hoặc các trang trại khác, nơi buôn bán. Từ lò mổ, thịt lợn được vận chuyển đến các khu chợ bán cho người dân, và cung cấp cho nhà hàng, trường học, khu công nghiệp,..v..v.. các chất thải từ việc mổ lợn được chế biến thành phụ gia thức ăn chăn nuôi lợn và được bán đến các trang trại. Những hộ chăn nuôi nhỏ lẻ thường thu gom thức ăn thừa từ nhà hàng, quán ăn, có chứa virus DTLCP cho lợn ăn mà không qua xử lý bằng nhiệt độ làm tăng khả năng truyền bệnh cho hộ chăn nuôi, 23 trên 29 hộ điều tra cho ăn thức ăn thừa dương tính với virus DTLCP và nguy cơ mắc bệnh cao hơn 2.37 lần so với thức ăn công nghiệp. Dịch bệnh xảy ra trước tiên chủ yếu ở các
hộ chăn nuôi nhỏ lẻ do không áp dụng các biện pháp an toàn sinh học, vệ sinh chuồng trại sạch sẽ, chưa nắm rõ về tình hình dịch bệnh và còn chủ quan nên lợn trong quần thể này có nguy cơ cao tiếp xúc với virus. Điều này tạo thành một chuỗi lưu thông quan trọng của ASFV giữa các yếu tố nguy cơ với nhau và với các trang trại. Kết quả phân tích các yếu tố có sự tương đồng với các yếu tố làm lây lan mầm bệnh tại Trung Quốc (Shao-Lun & cs., 2019). Vì thế,cải thiện cả về an toàn sinh học trang trại và đào tạo và giáo dục nông dân về các con đường lây nhiễm và kiểm soát dịch bệnh các biện pháp, cũng như của các bên liên quan khác, chẳng hạn như cơ quan quản lý,các nhà sản xuất, và các bác sĩ thú y, có tầm quan trọng cao (Cwynar & cs., 2019).
PHẦN 5. KẾT LUẬN VÀ KIẾNNGHỊ
5.1. KẾT LUẬN
1. Chúng tôi lựa chọn 7 tỉnh là các tỉnh trọng điểm về chăn nuôi, có nhiều rủi ro lây nhiễm dịch bệnh như giáp ranh với các tỉnh sát biên giới, nằm trên tuyến đường huyết mạch về buôn bán lợn: Hải Dương, Bắc Giang, Quảng Ninh giáp với Lạng Sơn, Quảng Ninh có cửa khẩu Móng Cái buôn bán lợn sang Trung Quốc. Những vùng nằm sát với các vùng kinh tế trọng điểm: Thái Nguyên, Hưng Yên có nhiều khu công nghiệp và giáp ranh với Hà Nội, 1 tỉnh nằm ở vùng Đồng Bằng là Thái Bình, gần biển, quy mô chăn nuôi rộng.
Tại các tỉnh điều tra, tỷ lệ lợn mắc,chết tính theo loại lợn từ cao đến thấp là lợn nái; lợn thịt; lợn con (18.97%; 12.2%; 4.28%). Nguy cơ lợn nái mắc và chết do DTLCP cao hơn lợn thịt 1.5 lần và lợn con 5.24 lần.
Dịch ASF lần đầu tiên được phát hiện ở Việt Nam vào T2/2019 đến nay đã xuất hiện ở 63 tỉnh thành. Lần đầu tiên xuất hiện tại Hưng Yên với tổng lợn điều tra là 10972 con, chết 648 con (5.91%). Căn bệnh do virus ASF gây chết lợn ở mọi loại lợn với tỷ lệ khác nhau, trung bình 10.76% tại các tỉnh điều tra.
Quy mô nông hộ có nguy cơ bùng phát dịch bệnh cao gấp 5.1 lần quy mô trang trại lớn và 3.42 với quy mô trang trại nhỏ.
Tỷ lệ lưu hành của virus DTLCP tại các tỉnh điều tra không có sự khác biệt. Pr = 0.31 > 0.05 không có ý nghĩa thống kê.
Từ kết quả nghiên cứu, bệnh dịch tả lợn châu Phi bùng phát mạnh mẽ từ T5-T8/2019 DTLCP lan ra hầu hết các tỉnh miền Bắc, đây là giai đoạn dịch bùng phát mạnh nhất tại miền Bắc, gây thiệt hại nặng nề đến ngành chăn nuôi lợn với tỷ lệ chết trên các tỉnh điều tra 10.94%. Tỷ lệ chết giảm dần T11/2019 – T1/2020 (số con điều tra 2766 lợn, chết 300 lợn) chiếm 10.8%.
2. Diễn biến tình hình bệnh dịch tả lợn châu Phi vô cùng phức tạp và mức độ lây lan nhanh, mạnh. Các yếu tố nguy cơ làm lây lan và phát tán mầm bệnh đã được chúng tôi kết luận dựa trên kết quả điều tra:
Các yếu tố làm lây lan mầm bệnh: khoảng cách đến trại khác (OR = 1.49; CI = [0.48; 4.2]), gần đường giao thông lớn(OR = 4.31 ; CI = [0.97; 9.11]), gần chợ bán thịt sống(OR = 2.59; CI = [1.16; 4.63]), gần cơ sở giết mổ(OR = 2.15 ;
CI = [1.45; 8.61]), tận dụng thức ăn thừa (OR = 2.36; CI =[0.59; 8.84]), thương lái có vào trại (OR = 4.31; CI = [1.01; 16.52]), nguồn gốc lợn từ bên ngoài(OR = 3.68; CI = [0.45; 7.18]), có khách thăm trại(OR = 1.58; CI = [0.50, 4.38]), có nhiều người ra vào chuồng(OR = 2.12; CI = [0.18, 5.75]), không vệ sinh chuồng trại, tần suất tiêu độc thấp làm phát sinh và lây lan bệnh DTLCP (với chỉ số p<0.05).
Các yếu tố nguồn nước, thăm trại khác không đóng vai trò làm lây lan bệnh. (p>0.05).
5.2. KIẾNNGHỊ
Từ các kết quả phân tích dịch tễ học, đặc tính truyền lây cũng như các yếu tố nguy cơ của bệnh dịch tả lợn châu Phi. Chúng tôi có đề nghị như sau:
Bệnh dịch tả lợn châu Phi lần đầu xâm nhập vào Việt Nam do vậy cần tiếp tục hoàn thiện phân tích dịch tễ học mô tả để mô tả hình thái dịch, diễn biến dịch trong phạm vi không gian, thời gian nhằm nghiên cứu tính quy luật của dịch.
Cần đưa ra được những yếu tố nguy cơ hàng đầu là nguyên nhân làm dịch bùng phát mạnh. Đưa ra các khuyến cáo, giải pháp hạn chế sự tiếp xúc với dịch bệnh cho các hộ/trại chăn nuôi. (adsbygoogle = window.adsbygoogle || []).push({});
TÀI LIỆU THAM KHẢO
Borca M., Irusta P., Carrillo C., Afonso C., Burrage T. & Rock D. (1994). African swine fever virus structural protein p72 contains a conformational neutralizing epitope. Virology. 201(2): 413-418.
Boshoff C., Bastos Ad. & Gerber Lj. (2007). Genetic characterisation of African swine fever viruses from outbreaks in southern Africa (1973-1999). Vet Microbiol. 121(1-2): 45-55.
Burmakina G., Malogolovkin A., Tulman Er., Zsak L., Delhon G., Diel Dg., Shobogorov Nm., Morgunov Yp., Morgunov Sy., Kutish Gf., Kolbasov D. & Rock D. (2016). African swine fever virus serotype-specific proteins are significant protective antigens for African swine fever. J Gen Virol. 97(7): 1670-1675.
Chen X., Yang J., Ji Y., Okoth E., Liu B., Li X., Yin H. & Zhu Q. (2016). Recombinant Newcastle disease virus expressing African swine fever virus protein 72 is safe and immunogenic in mice. Virol Sin. 31(2): 150-159.
Cobbold C. & Wileman T. (1998). The major structural protein of African swine fever virus, p73, is packaged into large structures, indicative of viral capsid or matrix precursors, on the endoplasmic reticulum. J Virol. 72(6): 5215-5223.
Cục Thú y (2020). Báo cáo công tác phòng, chống dịch bệnh gia súc, gia cầm năm 2020. Cục Thú y, Hà Nội.
Cục Chăn nuôi, Bộ Nông nghiệp và Phát triển Nông thôn (2015). Tổng quan về Chiến lược Phát triển và Kế hoạch Tái cơ cấu Ngành chăn nuôi. Hội thảo quốc tế “Ngành chăn nuôi Việt Nam trong Hội nhập Kinh tế: Chia sẻ kinh nghiệm - Định hướng tương lai.” Hà Nội, 27/10/2015.
De Villiers E., Gallardo C., Arias M., Da Silva M., Upton C., Martin R. & Bishop R. (2010). Phylogenomic analysis of 11 complete African swine fever virus genome sequences. Virology. 400(1): 128-136.
Dixon L., Chapman D., Netherton C. & Upton C. (2013). African swine fever virus replication and genomics. Virus Res. 173(1): 3-14.
Frączyk M., Woźniakowski G., Kowalczyk A., Bocian Ł., Kozak E., Niemczuk K. & Pejsak Z. (2016). Evolution of African swine fever virus genes related to evasion of host immune response. Vet Microbiol. 193(133-144).
Galindo I., Almazán F., Bustos Mj., Viñuela E. & Carrascosa Al. (2000). African swine fever virus EP153R open reading frame encodes a glycoprotein involved in the hemadsorption of infected cells. Virology. 266(2): 340-351.
Gallardo C., Mwaengo Dm., Macharia Jm., Arias M., Taracha Ea., Soler A., Okoth E., Martín E., Kasiti J. & Rp B. (2009). Enhanced discrimination of African swine fever virus isolates through nucleotide sequencing of the p54, p72, and pB602L (CVR) genes. Virus Genes. 38(1): 85-95.
Gómez-Puertas P. & Escribano J. (1997). Blocking antibodies inhibit complete African swine fever virus neutralization. Virus Res. 49(2): 115-122.
Haines F., Hofmann Ma., King Dp., Drew Tw. & Crooke Hr. (2013). Development and validation of a multiplex, real-time RT PCR assay for the simultaneous detection of classical and African swine fever viruses. PLoS One. 8(7): e71019.
Hernáez B., Díaz-Gil G., García-Gallo M., Ignacio Quetglas J., Rodríguez-Crespo I., Dixon L., Escribano Jm. & Alonso C. (2004). The African swine fever virus dynein-binding protein p54 induces infected cell apoptosis. FEBS Lett. 569(1-3): 224-228.
Keita D., Heath L. & Albina E. (2010). Control of African swine fever virus replication by small interfering RNA targeting the A151R and VP72 genes. Antivir Ther. 15(5): 727-736.
Leblanc N., Cortey M., Fernandez Pinero J., Gallardo C., Masembe C., Okurut Ar. H. L., Van Heerden J., Sánchez-Vizcaino Jm. & Ståhl K. (2013). Development of a suspension microarray for the genotyping of African swine fever virus targeting the SNPs in the C-terminal end of the p72 gene region of the genome. Transbound Emerg Dis. 60(4): 378-383.
Lithgow P., Takamatsu H., Werling D., Dixon L. & Chapman D. (2014). Correlation of cell surface marker expression with African swine fever virus infection. Vet Microbiol. 168(2-4): 413-419.
Lubisi B., Bastos Ad. & Dwarka Rm. (2005). Molecular epidemiology of African swine fever in East Africa. Arch Virol. 150(12): 2439-2452.
Luo Y., Atim Sa., Shao L., Ayebazibwe C., Sun Y., Liu Y., Ji S., Meng Xy., Li S., Li Y., Masembe C., Ståhl K., Widén F., Liu L. & Hj Q. (2017). Development of an updated PCR assay for detection of African swine fever virus. Arch Virol. 162(1): 191-199.
Malogolovkin A., Burmakina G, Tulman Er., Delhon G., Diel Dg., Salnikov N., Kutish Gf., Kolbasov D. & Rock Dl. (2015). African swine fever virus CD2v and C-type lectin gene loci mediate serological specificity. J Gen Virol. 96(Pt 4): 866-873. Montgomery R. E. (1921). On a form of swine fever occurring in British East Africa. J.
Comp. Pathol. 34: 59-191.
Muangkram Y. & Sukmak M. W W. (2015). Phylogeographic analysis of African swine fever virus based on the p72 gene sequence. Genet Mol Res. 14(2): 4566-4574.
Neilan J., Zsak L., Lu Z., Burrage T., Kutish G. & Rock D. (2004). Neutralizing antibodies to African swine fever virus proteins p30, p54, and p72 are not sufficient for antibody-mediated protection. Virology. 319(2): 337-342.
Nga B., Tran B., Lan Nt., Osaki M., Kawashima K., Song D., Francisco Javier S. & Van P.L. (2020). Clinical and Pathological Study of the First Outbreak Cases of African Swine Fever in Vietnam. Front Vet sci. 7: 392-399.
Nguyễn Bá Hiên, Huỳnh Thị Mỹ Lệ, Lê Văn Lãnh & Đỗ Ngọc Thúy (2012). Giáo trình Bệnh truyền nhiễm Thú y. NXB Đại học Nông nghiệp, Hà Nội.
Nguyễn Vũ Sơn, Nguyễn Hữu Nam* , Bùi Trần Anh Đào, Bùi Thị Tố Nga, Nguyễn Thị Lan, Nguyễn Thị Hoa. BỆNH DỊCH TẢ LỢN CHÂU PHI - TÌNH HÌNH
NGHIÊN CỨU SẢN XUẤT VACXIN VÀ KINH NGHIỆM ỨNG PHÓ CỦA CÁC NƯỚC. 2019.
Nguyễn Vũ Sơn, Nguyễn Hữu Nam, Bùi Trần Anh Đào, Nguyễn Thị Hương Giang, Nguyễn Thị Lan, Bùi Thị Tố Nga, Trần Minh Hải (2018). Bệnh dịch tả lợn châu (adsbygoogle = window.adsbygoogle || []).push({});
Phi (African swine fever) - Tình hình dịch tễ, đặc điểm bệnh lý và chẩn đoán phân
biệt. Tạp chí Khoa học Kỹ thuật Thú y, 15(7): 87-97
Odemuyiwa S., Adebayo I., Ammerlaan W., Ajuwape A., Alaka O., Oyedele O., Soyelu K., Olaleye D., Otesile E. & Cp M. (2000). An outbreak of African Swine Fever in Nigeria: virus isolation and molecular characterization of the VP72 gene of a first isolate from West Africa. Virus Genes. 20(2): 139-142.
Oie Wahid (2009). Office International des Epizooties–World Animal Health Information Database (WAHID) Interface. Retrieved from http://www.oie.int/wahis/public.php?page=home.
Penrith M.L., Thomson G.R. & Bastos A.D.S. (2004). African swine fever. In Infectious diseases of livestock, vol 2 (eds Coetzer J. A. W., Tustin R. C.). Oxford, UK: Oxford University Press. 1088-1119
Plowright W., Thomson G. R. & Neser J. A. (1994). African swine fever. In Infectious diseases of livestock, with special reference to southern Africa, vol 1 (eds Coetzer J.A.W., Thomson G.R., Tutsin R.C.). 1st edn Cape Town, South Africa. Oxford University Press. 567-599.
Przemyslaw C. & Jane Stojkov K.W. (2019). African Swine Fever Status in Europe. Published online 2019 Mar 30. 11(4): 130.
Rodriguez F., Ley V., Gómez-Puertas P., García R., Rodriguez Jf. & Escribano Jm (1996). The structural protein p54 is essential for African swine fever virus viability. Virus Res. 40(2): 161-167.
Rodríguez J., Yáñez R., Almazán F., Viñuela E. & Rodriguez Jf. (2013). African swine fever virus encodes a CD2 homolog responsible for the adhesion of erythrocytes to infected cells. J Virol. 67(9): 5312-5320.
Roger F., Ratovonjato J., Vola P. & Uilenber G. (2001). Ornithodoros porcinus ticks, bushpigs, and African swine fever in Madagascar. Exp Appl Acarol. 25(3): 263-269. Ronish B., Hakhverdyan M., Ståhl K., Gallardo C., Fernandez-Pinero J., Belák S.,
Leblanc N. & Wangh L. (2011). Design and verification of a highly reliable Linear-After-The-Exponential PCR (LATE-PCR) assay for the detection of African swine fever virus. J Virol Methods. 172(1-2): 8-15.
Sanchez-Botija A. (1963). Reservorios del virus de la peste porcina Africana.