Quá trình đông máu thực chất là một quá trình hoạt hóa các yếu tố ngoại sinh và nội sinh để hình thành Thrombin. Thrombin là chất chuyển Fibrinogen thành Fibrin, vì vậy xét nghiệm về Fibrinogen là không thể thiếu được trong rối loạn cầm máu và đông máu.
Qua bảng 3.11 chúng tôi thấy trong 32 trường hợp nghiên cứu Fibrinogen có giảm nhưng đều ở trên mức bệnh lý (< 1,5 g/l theo hằng số huyết học người Việt Nam) [16].
chứng:
* Fibrinogen trung bình của giai đoạn I: 3,13 g/l ± 0,58 so với chứng 33,81g/l ( 0,5 có sự khác biệt nhau rõ rệt (p < 0,01).
* Fibrinogen trung bình của giai đoạn II: 2,87 g/l ± 0,38 so với chứng 3,81g/l ( 0,50 có sự khác biệt nhau rõ rệt (p < 0,001).
* Fibrinogen trung bình giai đoạn III: 2,71 g/l ± 0,52 so với chứng là 3,81g/l ( 0,5 có sự khác biệt nhau rõ rệt (p < 0,001).
Từ những kết quả và những nhận định trên kết hợp lại chúng tôi thấy: hàm lượng Fibrinogen trong huyết thanh bệnh nhân ung thư tế bào gan nguyên phát giảm nhưng chỉ giảm ở mức độ nhẹ, không đủ để gây ra tình trạng bệnh lý trên lâm sàng giữa các giai đoạn bệnh lý cũng ít có sự khác biệt nhau.
Để lý giải cho vấn đề này chúng tôi trình bày như sau: Bản thân Fibrinogen không phải là đặc thù tuyệt đối cho tế bào gan sản xuất mà nó còn được sản xuất ở tế bào hạch, lách, hệ thống võng mạc nội mô nên nó có sự bổ sung tương hổ cho nhau. Vì vậy, Fibrinogen không phản ánh trung thành tình trạng chức năng tế bào gan cũng như tình hình cầm máu và đông máu trong bệnh lý gan. Theo các tác giả Gralick, Shella [36] [58] thì trong ung thư tế bào gan nguyên phát, tế bào khối u còn tiết ra chất ức chế tiêu sợi huyết vì vậy nó cũng tham gia làm tăng ít nhiều Fibrinogen máu. Trong ung thư tế bào gan nguyên phát còn sản xuất ra chất Dys-Fibrinogen là một Fibrinogen bất thường dạng bào thai, đó cũng là một minh chứng cho biểu hiện rối loạn cầm máu và đông máu. Đồng thời nó cũng được coi là một Marker trong chẩn đoán các bệnh lý gan nói chung và ung thư tế bào gan nguyên phát nói riêng.