1.1. Định nghĩa:
Phù phổi cấp là tình trạng thanh dịch từ huyết t−ơng của mao mạch phổi tràn ngập đột ngột, dữ dội vào các phế nang và phế quản gây nên tình trạng khó thở cấp tính.
1.2. Cơ chế bệnh sinh:
1.2.1. Sinh lý huyết động bình th−ờng ở phổi:
Bình th−ờng ở phổi có sự l−u thông liên tục dịch từ mao mạch phổi sang tổ chức kẽ. Dịch này đ- −ợc hệ thống bạch mạch vận chuyển đi.
Sự l−u thông dịch ở tổ chức kẽ của phổi đảm bảo sao cho phổi không bị khô nh−ng không ứ dịch làm ảnh h−ởng tới sự trao đổi khí ở vùng tiếp xúc giữa phế nang và mao mạch. Có nhiều yếu tố tham gia vào cơ chế này:
- áp suất thuỷ tĩnh trong mao quản phổi: có xu h−ớng đẩy dịch ra khỏi lòng mao quản. áp suất này khoảng 5-10 mmHg.
- áp lực keo của máu trong lòng mao quản: áp lực này đối lập với áp lực thuỷ tĩnh trong mao quản để giữ dịch lại trong mạch máu. Hàm l−ợng albumin trong máu quyết định áp lực này. Bình th- −ờng áp lực này 25- 30 mmHg.
- áp lực thuỷ tĩnh của tổ chức kẽ: do tỷ lệ protein quyết định; khoảng 5-10 mmHg. - Tính thấm của thành mao quản: đây là hệ số lọc của nền mao quản phổi.
- Sức căng bề mặt phổi: do chất surfartant quyết định, làm cho phổi không bị xẹp.
Theo định luật Starling thì bình th−ờng ở phổi không có sự l−u thông dịch từ tổ chức kẽ hoặc từ mạch máu vào phế nang.
1.2.2. Cơ chế bệnh sinh phù phổi cấp:
Có hai yếu tố chính dẫn đến dịch huyết thanh hoặc máu tràn vào lòng phế nang gây phù phổi là :
- Tăng áp lực thuỷ tĩnh mao quản phổi: còn gọi là phù phổi huyết động.
- Do tổn th−ơng thực thể thành mạch và vùng phế nang-mao mạch: còn gọi là phù phổi tổn th−- ơng.
Ngoài ra còn có sự tham gia của một số yếu tố thuận lợi gây phù phổi cấp là: tổn th−ơng chất surfartant (chất hoạt diện), giảm áp lực keo, giảm hoặc tắc dẫn l−u của hệ bạch mạch ở phổi.
Khi có tăng áp lực thuỷ tĩnh hoặc tăng tính thấm của thành mao mạch, giảm khả năng hấp thu và dẫn l−u của hệ bạch mạch, áp lực tổ chức kẽ tăng lên gây đứt các vách phế nang làm cho dịch từ trong mao quản thấm ra tổ chức kẽ rồi tràn vào phế nang, có thể dịch từ trong mao quản vào thẳng phế nang gây nên phù phổi cấp.
1.3. Phân loại nguyên nhân phù phổi cấp:
1.3.1. Phù phổi huyết động:
Phù phổi huyết động còn gọi là phù phổi do bệnh tim. Quá trình phù phổi diễn biến nh− sau:
Khi áp lực trong mao quản cao hơn 10 mmHg thì đã có hiện t−ợng dịch thấm ra tổ chức kẽ. Khi áp lực = 30 mmHg thì dịch sẽ tràn ồ ạt vào trong lòng phế nang. Do động tác thở, dịch trong lòng phế nang sinh bọt làm tăng thể tích nên nhanh chóng chiếm chỗ trong lòng phế nang, cản trở không khí thở vào gây suy hô hấp.
Dịch trong phù phổi huyết động có ít protein (<30g/l), thành phế nang mao mạch vẫn bình th- −ờng.
+ Nguyên nhân hay gặp:
- Bệnh van tim (hay gặp nhất là trong bệnh hẹp lỗ van hai lá). - Bệnh tăng huyết áp.
- Suy tim.
- Viêm nội tâm mạc. - Rối loạn nhịp tim. - Nhồi máu cơ tim.
- Bội nhiễm phế quản-phổi.
- Tác dụng phụ của thuốc chẹn β, chẹn can xi.
1.3.2. Phù phổi cấp tổn th−ơng:
+ Khác với phù phổi huyết động, phù phổi cấp tổn th−ơng có sự phá huỷ thành phế nang-mao mạch. Tr−ờng hợp này không cần có cao áp trong mao mạch phổi nh−ng huyết t−ơng vẫn dễ dàng tràn ngập vào lòng phế nang gây phù phổi cấp.
Trong dịch phù phổi do tổn th−ơng có nhiều albumin (> 30 g/l) và có cả các thành phần hữu hình của máu.
Dịch phù hấp thu chậm và có thể gây xơ phổi, là loại phù phổi cấp nặng nề, khó điều trị; do tình trạng thiếu oxy nặng gây tử vong nhanh chóng.
- Do nhiễm độc: hít phải các hơi khí độc nh− CO, phosgene, Cl, NH3, formon, l−u huỳnh...heroin.
- Do nhiễm trùng: nhiễm khuẩn Gram (-), cúm ác tính.
- Ngoài ra còn có thể gặp do chết đuối, hít phải dịch dạ dày (hội chứng Mendelson: do axít trong dịch vị phá huỷ thành phế nang-mao mạch), lên độ cao, thở ôxy nguyên chất kéo dài.
- Các tình trạng sốc. - Xạ trị vùng phổi.v.v.
1.3.3. Phù phổi cấp hỗn hợp và khó xếp loại (gồm cả hai loại trên):
- Gặp trong tắc động mạch phổi.
- Phù phổi cấp do cơ chế thần kinh (tổn th−ơng não và tuỷ sống). - Do dẫn l−u quá nhanh một l−ợng dịch lớn ở màng phổi, màng bụng. - Do truyền dịch quá nhiều và nhanh mà có kết hợp thuốc co mạch.