Giả thuyết về Th1/Th2 nảy sinh từ 1986 dựa trờn cỏc nghiờn cứu về miễn dịch trờn chuột gợi ý rằng cú hai nhúm tế bào T hỗ trợ, cỏc nhúm này bài tiết cỏc cytokine khỏc nhau và cú cỏc chức năng khỏc nhau. Và 10 năm sau phỏt hiện đầu tiờn này, cõn bằng Th1/Th2 đó trở nờn những vấn đề trọng tõm. Giả thuyết này đó được chấp nhận về miễn dịch trờn người rằng cỏc tế bào Th1/Th2 cú cỏc con đường đỏp ứng miễn dịch khỏc nhau. Cỏc tế bào Th1 đỏp ứng qua con đường miễn dịch tế bào, Th2 qua miễn dịch dịch thể [103],[125],[158].
Vào cuối những năm 90, nghiờn cứu về thăng bằng Th1/Th2 trờn người bắt đầu được quan tõm dựa trờn bằng chứng lõm sàng rằng cỏc sản phẩm kớch thớch miễn dịch cú thể gõy tổn thương phụi, rau thai và gõy xảy thai. Cỏc nghiờn cứu thấy rằng, hệ thống miễn dịch cõn bằng giữa Th1 (tự miễn dịch autoimmune) và Th2 (miễn dịch ức chế suppressive respone) ở hầu hết tất cả mọi người. Những phụ nữ bị sảy thai liờn tục thỡ khụng cú sự cõn bằng Th1/Th2, ở họ xảy ra quỏ trỡnh tự miễn dịch do cú quỏ nhiều Th1. Cỏc tế bào Th1 sản xuất TNFα, IFNγ, IL2. Nồng độ cao của cỏc cytokin trờn sẽ tiờu diệt tế bào ung thư, cỏc bệnh lý mạn tớnh nhưng cũng đồng thời gõy nờn hiện tượng trứng khụng làm tổ được trong buồng tử cung, xảy thai liờn tiếp và cả rối loạn bài tiết hormon insulin và tuyến giỏp. Cỏc cytokin của tế bào Th2 bài tiết cú tỏc dụng làm thăng bằng hệ thống này. Những cytokin này làm giảm quỏ trỡnh tự miễn và bào thai được bảo vệ. Chỳng bao gồm IL4, IL5, IL6, IL9, IL10, IL13 [103],[125],[158].
Cỏc nghiờn cứu về Th1/Th2 cho thấy rằng, cỏc tế bào Th1 thường phỏt triển trong đỏp ứng với cỏc bệnh nhiễm trựng gõy ra bởi vi khuẩn nội bào và virus, Th1 chống lại virus, cỏc căn nguyờn gõy bệnh nội bào, hạn chế cỏc tế
bào ung thư và kớch thớch tạo phản ứng quỏ mẫn muộn ở da, chỳng khởi động đỏp ứng miễn dịch qua trung gian tế bào [103],[125],[158].
Cỏc tế bào Th2 chống lại cỏc khỏng nguyờn ngoại bào. Cỏc tế bào Th2 được phỏt triển khi đỏp ứng lại cỏc tỏc nhõn nhiễm trựng do ký sinh trựng, cỏc bệnh dị ứng, đỏp ứng miễn dịch dịch thể qua IgM, IgG, IgA, IgE.
Cỏc tế bào Th1, Th2 khụng những chỉ khỏc về chức năng mà cũn cả khỏc biệt về cỏc dấu ấn bề mặt. Đại thực bào, tế bào diệt tự nhiờn được hoạt hoỏ sau khi tiếp xỳc với khỏng nguyờn bài tiết IL12, IFNγ. Trong khi đú khụng cú hoặc nồng độ thấp IFNγ và cú IL4 rất sớm trong cỏc nhiễm trựng do ký sinh trựng hoặc bệnh dị ứng.
Sự hoạt động quỏ mức của Th1 hay Th2 đều gõy ức chế thành phần kia và gõy nờn tỡnh trạng bệnh lý [103],[125],[158].