NHữNG THAY ĐổI TÂM SINH Lý CủA NGƯờI CAO TUổ

CủA NGƯờI CAO TUổI

I- SINH HọC CủA NGƯờI CAO TUổI

1. Giμ hóa

Các nhμ khoa học cho rằng, vấn đề sinh học của sự giμ hóa lμ những vấn đề thuộc bản chất, nguyên nhân của giμ hóa các cơ thể sống (thế giới hữu sinh). Đó lμ vấn đề đang đ−ợc các nhμ khoa học hết sức quan tâm. Giμ hóa lμ gì? Tất cả các sinh vật đều giμ hóa hay có ngoại lệ, hoặc có loμi nμo, cơ thể nμo thoát khỏi quy luật đó? Các cơ chế tạo nên sự giμ hóa “nằm” ở đâu, bên trong hay bên ngoμi tế bμo? Giải thích sự khác biệt tuổi thọ theo loμi bởi cái gì? Con ng−ời có thể v−ợt qua đ−ợc giới hạn sự sống mμ thiên nhiên ban cho vμ có thể kéo dμi tuổi thọ bằng nhân tạo đ−ợc không?.

Những vấn đề đặt ra trên đây vô cùng rộng lớn thuộc lĩnh vực sinh học. Vậy sinh học của sự giμ hóa con ng−ời phải nghiên cứu vấn đề gì? Cái gì cần giải quyết tr−ớc mắt? Các nhμ khoa học có

thể lμm thay đổi quá trình giμ hóa vμ nâng cao tuổi thọ con ng−ời đ−ợc không?. Điều nμy có thể khẳng định: Giμ hóa con ng−ời lμ một quy luật sinh học không có ngoại lệ cho riêng ai. Tuy nhiên, không phải vì thế mμ con ng−ời ngồi nhìn sự giμ

hóa một cách thụ động. Con ng−ời không thể chống lại sự giμ hóa, nh−ng con ng−ời có khả năng hạn chế tốc độ giμ hóa vμ tạo ra sự giμ hóa sinh lý bình th−ờng, khỏe mạnh.

Đã từ lâu, các nhμ khoa học đã chỉ ra bệnh tật tăng lên cùng với lứa tuổi, hiện t−ợng quá phổ biến nμy chứng tỏ bệnh tật vμ giμ hóa có mối liên hệ mật thiết với nhau, thực chất có phải nh− vậy không?. Phải chăng, cho đến nay, con ng−ời vẫn còn thiếu hiểu biết vμ thiếu những biện pháp cơ bản để lμm giảm tốc độ giμ hóa, có khi nμo chúng ta đánh đồng sự giμ hóa với bệnh tật?. Đôi khi ng−ời giμ phμn nμn về bệnh tật, bác sĩ thốt lên: “cụ còn muốn gì, do tuổi tác cao mμ có bệnh?”... Nhiều nhμ nghiên cứu cho rằng, bệnh ung th−, xơ vữa động mạch, tiểu đ−ờng nh− lμ bệnh lý lứa tuổi. Những thập kỷ gần đây, các trung tâm nghiên cứu lớn của thế giới đã khẳng định: giμ

hóa tạo tiền đề cho bệnh tật phát triển, còn bản thân nó không thể xem lμ bệnh mμ đó lμ quá trình sinh lý. Giμ hóa có thể xem lμ một quá trình sinh lý, quá trình nμy lμm tăng tính ổn định, dễ th−ơng tổn, dễ nhiễm bệnh bởi các quá trình bệnh lý.

26

Ch−ơng II

NHữNG THAY ĐổI TÂM SINH Lý CủA NGƯờI CAO TUổI CủA NGƯờI CAO TUổI

I- SINH HọC CủA NGƯờI CAO TUổI

1. Giμ hóa

Các nhμ khoa học cho rằng, vấn đề sinh học của sự giμ hóa lμ những vấn đề thuộc bản chất, nguyên nhân của giμ hóa các cơ thể sống (thế giới hữu sinh). Đó lμ vấn đề đang đ−ợc các nhμ khoa học hết sức quan tâm. Giμ hóa lμ gì? Tất cả các sinh vật đều giμ hóa hay có ngoại lệ, hoặc có loμi nμo, cơ thể nμo thoát khỏi quy luật đó? Các cơ chế tạo nên sự giμ hóa “nằm” ở đâu, bên trong hay bên ngoμi tế bμo? Giải thích sự khác biệt tuổi thọ theo loμi bởi cái gì? Con ng−ời có thể v−ợt qua đ−ợc giới hạn sự sống mμ thiên nhiên ban cho vμ có thể kéo dμi tuổi thọ bằng nhân tạo đ−ợc không?.

Những vấn đề đặt ra trên đây vô cùng rộng lớn thuộc lĩnh vực sinh học. Vậy sinh học của sự giμ hóa con ng−ời phải nghiên cứu vấn đề gì? Cái gì cần giải quyết tr−ớc mắt? Các nhμ khoa học có

thể lμm thay đổi quá trình giμ hóa vμ nâng cao tuổi thọ con ng−ời đ−ợc không?. Điều nμy có thể khẳng định: Giμ hóa con ng−ời lμ một quy luật sinh học không có ngoại lệ cho riêng ai. Tuy nhiên, không phải vì thế mμ con ng−ời ngồi nhìn sự giμ

hóa một cách thụ động. Con ng−ời không thể chống lại sự giμ hóa, nh−ng con ng−ời có khả năng hạn chế tốc độ giμ hóa vμ tạo ra sự giμ hóa sinh lý bình th−ờng, khỏe mạnh.

Đã từ lâu, các nhμ khoa học đã chỉ ra bệnh tật tăng lên cùng với lứa tuổi, hiện t−ợng quá phổ biến nμy chứng tỏ bệnh tật vμ giμ hóa có mối liên hệ mật thiết với nhau, thực chất có phải nh− vậy không?. Phải chăng, cho đến nay, con ng−ời vẫn còn thiếu hiểu biết vμ thiếu những biện pháp cơ bản để lμm giảm tốc độ giμ hóa, có khi nμo chúng ta đánh đồng sự giμ hóa với bệnh tật?. Đôi khi ng−ời giμ phμn nμn về bệnh tật, bác sĩ thốt lên: “cụ còn muốn gì, do tuổi tác cao mμ có bệnh?”... Nhiều nhμ nghiên cứu cho rằng, bệnh ung th−, xơ vữa động mạch, tiểu đ−ờng nh− lμ bệnh lý lứa tuổi. Những thập kỷ gần đây, các trung tâm nghiên cứu lớn của thế giới đã khẳng định: giμ

hóa tạo tiền đề cho bệnh tật phát triển, còn bản thân nó không thể xem lμ bệnh mμ đó lμ quá trình sinh lý. Giμ hóa có thể xem lμ một quá trình sinh lý, quá trình nμy lμm tăng tính ổn định, dễ th−ơng tổn, dễ nhiễm bệnh bởi các quá trình bệnh lý.

28

Chính đó lμ tiền đề cho sự phát triển bệnh tật lúc về giμ. Nghiên cứu các quá trình giμ hóa, sinh lý của cơ thể con ng−ời đang giμ hóa về thực chất lμ

nghiên cứu những nguyên nhân gây nên sự phát triển của chúng.

Những phân tích trên đây giúp các nhμ khoa học đi đến kết luận quan trọng: Sinh học của sự giμ hóa nói chung vμ sinh học của sự giμ hóa con ng−ời nói riêng đã trở thμnh h−ớng cơ bản của lão khoa. ý nghĩa sinh học của sự giμ hóa đối với tự nhiên học, đối với y học lμ ở chỗ: nó đ−a con ng−ời đến hiểu biết thực chất của giμ hóa vμ cho con ng−ời biết không chỉ nh− thế nμo mμ cả tại sao những bệnh chủ yếu của con ng−ời phát triển, trên cơ sở đó tìm con đ−ờng kéo dμi tuổi thọ vμ sức khỏe. Giải quyết những vấn đề nμy trên lâm sμng vμ trong thực nghiệm lμ nhất quán. Có những cơ chế sinh học chung, cơ bản của sự giμ hóa đặc tr−ng cho thế giới hữu sinh. Tuy nhiên, vẫn còn có các cơ chế khác hẳn về mặt định tính vμ định l−ợng cho một loμi cụ thể. ở con ng−ời, các nhân tố xã hội có ảnh h−ởng lớn đến nhịp độ vμ đặc điểm của sự giμ hóa.

Giμ hóa con ng−ời lμ một quá trình sinh lý diễn ra không đồng đều, không đồng thì. Các hệ thống riêng biệt, các khâu riêng biệt của hệ thống, các tế bμo khác nhau, các cơ quan khác nhau của tế bμo giμ hóa không đồng thì. Ngoμi ra, các nhμ

nghiên cứu còn thấy tính chất không đều, không t−ơng ứng của những biến đổi cấu trúc vμ chức năng. Điều đó đ−a đến sự kiệt quệ, suy yếu một số cơ chế, cơ chế khác đ−ợc hoạt hóa có ý nghĩa thích nghi, trong đó có nhân tố thích nghi mới, đặc biệt của cơ thể đối với điều kiện mới nảy sinh có liên quan đến giμ hóa, đến biến đổi các hệ thống chức năng của cơ thể.

Các khâu riêng biệt của hệ thống tim mạch, ở những ng−ời thực tế khỏe mạnh, lứa tuổi khác nhau, giμ hóa với nhịp độ không giống nhau. Chức năng tự động, dẫn truyền, co bóp tim, tính đμn hồi các mạch khác nhau, biến đổi không giống nhau. Những biến đổi theo tuổi đụng đến các mao mạch. Do sự biến đổi đã dẫn đến suy giảm cung cấp máu bao trùm lên các hệ thống khác nhau nh− não, cơ, nội quan đ−a đến quá sức, lμm tăng huyết áp động mạch ở ng−ời cao tuổi.

Kết quả nghiên cứu của nhiều nhμ khoa học cho thấy, cùng với hoạt hóa chung của hệ thống đông máu khi lão hóa, hoạt tính tiêu fibrin tăng lên. Tăng c−ờng tiêu fibrin h−ớng đến phòng nghẽn mạch, mang tính chất phản ứng thích nghi, bù trừ.

Sự giμ hóa tế bμo lμ cơ sở của giμ hóa cơ thể, nh−ng sự giμ hóa cơ thể không đơn giản lμ tổng số các tế bμo giμ hóa. Sự điều chỉnh giữa các nhóm tế bμo giữ vai trò chủ yếu đối với tiến triển giμ hóa.

28

Chính đó lμ tiền đề cho sự phát triển bệnh tật lúc về giμ. Nghiên cứu các quá trình giμ hóa, sinh lý của cơ thể con ng−ời đang giμ hóa về thực chất lμ

nghiên cứu những nguyên nhân gây nên sự phát triển của chúng.

Những phân tích trên đây giúp các nhμ khoa học đi đến kết luận quan trọng: Sinh học của sự giμ hóa nói chung vμ sinh học của sự giμ hóa con ng−ời nói riêng đã trở thμnh h−ớng cơ bản của lão khoa. ý nghĩa sinh học của sự giμ hóa đối với tự nhiên học, đối với y học lμ ở chỗ: nó đ−a con ng−ời đến hiểu biết thực chất của giμ hóa vμ cho con ng−ời biết không chỉ nh− thế nμo mμ cả tại sao những bệnh chủ yếu của con ng−ời phát triển, trên cơ sở đó tìm con đ−ờng kéo dμi tuổi thọ vμ sức khỏe. Giải quyết những vấn đề nμy trên lâm sμng vμ trong thực nghiệm lμ nhất quán. Có những cơ chế sinh học chung, cơ bản của sự giμ hóa đặc tr−ng cho thế giới hữu sinh. Tuy nhiên, vẫn còn có các cơ chế khác hẳn về mặt định tính vμ định l−ợng cho một loμi cụ thể. ở con ng−ời, các nhân tố xã hội có ảnh h−ởng lớn đến nhịp độ vμ đặc điểm của sự giμ hóa.

Giμ hóa con ng−ời lμ một quá trình sinh lý diễn ra không đồng đều, không đồng thì. Các hệ thống riêng biệt, các khâu riêng biệt của hệ thống, các tế bμo khác nhau, các cơ quan khác nhau của tế bμo giμ hóa không đồng thì. Ngoμi ra, các nhμ

nghiên cứu còn thấy tính chất không đều, không t−ơng ứng của những biến đổi cấu trúc vμ chức năng. Điều đó đ−a đến sự kiệt quệ, suy yếu một số cơ chế, cơ chế khác đ−ợc hoạt hóa có ý nghĩa thích nghi, trong đó có nhân tố thích nghi mới, đặc biệt của cơ thể đối với điều kiện mới nảy sinh có liên quan đến giμ hóa, đến biến đổi các hệ thống chức năng của cơ thể.

Các khâu riêng biệt của hệ thống tim mạch, ở những ng−ời thực tế khỏe mạnh, lứa tuổi khác nhau, giμ hóa với nhịp độ không giống nhau. Chức năng tự động, dẫn truyền, co bóp tim, tính đμn hồi các mạch khác nhau, biến đổi không giống nhau. Những biến đổi theo tuổi đụng đến các mao mạch. Do sự biến đổi đã dẫn đến suy giảm cung cấp máu bao trùm lên các hệ thống khác nhau nh− não, cơ, nội quan đ−a đến quá sức, lμm tăng huyết áp động mạch ở ng−ời cao tuổi.

Kết quả nghiên cứu của nhiều nhμ khoa học cho thấy, cùng với hoạt hóa chung của hệ thống đông máu khi lão hóa, hoạt tính tiêu fibrin tăng lên. Tăng c−ờng tiêu fibrin h−ớng đến phòng nghẽn mạch, mang tính chất phản ứng thích nghi, bù trừ.

Sự giμ hóa tế bμo lμ cơ sở của giμ hóa cơ thể, nh−ng sự giμ hóa cơ thể không đơn giản lμ tổng số các tế bμo giμ hóa. Sự điều chỉnh giữa các nhóm tế bμo giữ vai trò chủ yếu đối với tiến triển giμ hóa.

30

Số phận của một cơ quan, một hệ cơ quan đ−ợc đánh giá không phải chỉ qua số l−ợng các tế bμo đã chết mμ cơ bản phải dựa vμo trạng thái chức năng của các tế bμo đang sống.

Sự tích góp lipofuscin vμ các sản phẩm cuối cùng của oxy hóa lipit kiểu peroxid tạo ra gốc tự do có thể cho lμ dấu hiệu th−ờng xuyên vμ vạn năng nhất của sự lão hóa hệ thần kinh. Tuy nhiên, sự xuất hiện lipofuscin trong tế bμo ch−a thể coi lμ khởi đầu của cái chết, vì nó có thể bị đẩy ra khỏi tổ chức thần kinh. Cái chết của tế bμo có hai kiểu khác nhau: Apoptose ( tế bμo chết theo ch−ơng trình đã đ−ợc mã hóa từ tr−ớc) vμ necrose (hoại tử). Sự khác nhau giữa Apoptose vμ necrose bởi cái chết đ−ợc sắp xếp tr−ớc vμ cái chết từ từ của tế bμo.

Các nhμ khoa học cho biết, sự giμ hóa con ng−ời đ−ợc xác định bởi một phức hợp các yếu tố di truyền vμ môi tr−ờng. Theo ý kiến của một số nhμ nghiên cứu, những biến đổi theo tuổi đã đ−ợc ch−ơng trình hóa về mặt di truyền; một số khác cho rằng, đó lμ kết quả của sự rối loạn, bẻ gãy bộ máy di truyền. Nh− vậy, dựa vμo đặc điểm trạng thái bộ máy di truyền sẽ giúp xác định sự khác biệt về nhịp độ giμ hóa các quần thể khác nhau.

Qua nghiên cứu các hội chứng giμ nhanh Werner lμ sự rối loạn di truyền trên nhiễm sắc thể. Ngoμi sự giμ hóa về thể chất, những bệnh

nhân nμy còn có một số thay đổi đặc tr−ng không giống nh− giμ hóa bình th−ờng hoặc nh− hội chứng Hutchinson - Golford thì xuất hiện những dấu hiệu giμ hóa đặc tr−ng về mặt thể chất ở tuổi trẻ hơn so với hội chứng Werner. Với hội chứng ba nhiễm sắc thể 21 thì có thể bị sa sút trí tuệ sớm, tuổi thọ bị rút ngắn, chỉ có 21% số ng−ời loại nμy v−ợt qua tuổi 30.

Nghiên cứu những biến đổi lipid theo tuổi, sự dung nạp glucid, tính bền vững của các hồng cầu vμ các yếu tố khác trong những đối t−ợng nghiên cứu, các nhμ nghiên cứu phân chia thμnh hai nhóm với mức thay đổi khác nhau, hai quần thể giμ hóa khác nhau. Xác định tuổi sinh học giúp con ng−ời đặt cá thể nμo, nằm ở quần thể nμo, nằm theo mức độ giμ hóa.

Khi phân tích nhịp độ giμ hóa con ng−ời, sự khác nhau về tuổi sinh học, không nên bỏ qua sự khác biệt về tuổi thọ của nam vμ nữ. ở các n−ớc phát triển th−ờng thấy nữ sống lâu hơn nam, dao động trong giới hạn 4 đến 10 năm. Tuổi thọ của nam vμ nữ không chỉ lμ kết quả tác động của các yếu tố xã hội khác nhau đối với hai giới, đó lμ hiện t−ợng sinh học. Đó chính lμ đặc điểm của bộ máy di truyền. Có sự khác biệt giới tính rõ rμng về nhịp độ giμ hóa của các hệ thống quan trọng của cơ thể nam vμ nữ. Khi tổng hợp các số liệu nghiên cứu biến đổi chuyển hóa lipid theo tuổi đã cho

30

Số phận của một cơ quan, một hệ cơ quan đ−ợc đánh giá không phải chỉ qua số l−ợng các tế bμo đã chết mμ cơ bản phải dựa vμo trạng thái chức năng của các tế bμo đang sống.

Sự tích góp lipofuscin vμ các sản phẩm cuối cùng của oxy hóa lipit kiểu peroxid tạo ra gốc tự do có thể cho lμ dấu hiệu th−ờng xuyên vμ vạn năng nhất của sự lão hóa hệ thần kinh. Tuy nhiên, sự xuất hiện lipofuscin trong tế bμo ch−a thể coi lμ khởi đầu của cái chết, vì nó có thể bị đẩy ra khỏi tổ chức thần kinh. Cái chết của tế bμo có hai kiểu khác nhau: Apoptose ( tế bμo chết theo ch−ơng trình đã đ−ợc mã hóa từ tr−ớc) vμ necrose (hoại tử). Sự khác nhau giữa Apoptose vμ necrose bởi cái chết đ−ợc sắp xếp tr−ớc vμ cái chết từ từ của tế bμo.

Các nhμ khoa học cho biết, sự giμ hóa con ng−ời đ−ợc xác định bởi một phức hợp các yếu tố di truyền vμ môi tr−ờng. Theo ý kiến của một số nhμ nghiên cứu, những biến đổi theo tuổi đã đ−ợc ch−ơng trình hóa về mặt di truyền; một số khác cho rằng, đó lμ kết quả của sự rối loạn, bẻ gãy bộ máy di truyền. Nh− vậy, dựa vμo đặc điểm trạng thái bộ máy di truyền sẽ giúp xác định sự khác biệt về nhịp độ giμ hóa các quần thể khác nhau.

Qua nghiên cứu các hội chứng giμ nhanh Werner lμ sự rối loạn di truyền trên nhiễm sắc thể. Ngoμi sự giμ hóa về thể chất, những bệnh

nhân nμy còn có một số thay đổi đặc tr−ng không giống nh− giμ hóa bình th−ờng hoặc nh− hội