Sự giμ hóa hệ thần kinh không chỉ chi phối sự giμ hóa cơ thể nói chung, lμ các khả năng thích nghi của nó, những biến đổi hμnh vi, các phản ứng cân bằng... theo tuổi. Giμ hóa các chức năng não bộ sẽ lμm biến đổi khả năng tổng hợp, điều hòa mối t−ơng quan giữa các trung tâm.
Các nhμ khoa học đã nêu ra những thay đổi tiêu biểu nói lên sự suy giảm chức năng các cấu trúc tạo năng l−ợng vμ bộ máy tổng hợp protein, cũng nh− sự hình thμnh vμ tích tụ dị vật bằng cách tự thực (autophagie), tích góp lipofuscin vμ
các thể cặn khác. Đặc điểm chung của những thay đổi nμy trong hệ thần kinh lμ không đồng đều, không đồng thì, không đồng tốc. Nó đ−ợc thể hiện rõ nét không chỉ về mặt chức năng, mμ còn cả cấu trúc của những thμnh phần khác nhau thuộc não bộ, cũng nh− giới hạn trong một cấu trúc.
Trọng l−ợng não bộ giảm theo tuổi, l−u l−ợng máu lên não giảm 20%, vμ quá trình tự điều hòa não cũng thay đổi. Các nơron bị mất đi theo tuổi không đồng đều trong các vùng khác nhau. Vùng hồi não (gyrus) thái d−ơng trên mất một nửa số nơron. Vùng hồi não thái d−ơng d−ới mất gần 10%
số nơron. Các nơron thùy đỉnh, thùy chẩm cũng bị mất khi về giμ nh−ng ít hơn. Khuynh h−ớng chung, những nơron cμng quan trọng thì cμng dễ mất. Chẳng hạn, ở tiểu não các tế bμo mạng Purkinje bị chết, trong khi đó các nơron khác đ−ợc bảo tồn. Những vùng d−ới vỏ, liềm xanh (locus ceruleus) vμ liềm đen (locus niger) cũng bị mất nhiều nơron khi tuổi giμ. ở nhân cơ bản Meynert trong quá trình giμ hóa thông th−ờng các nơron bị mất đi hơn so với bệnh Parkinson. Vùng đồi thị, cầu não vμ hμnh tủy mất ít nơron hơn trong quá trình giμ sinh lý.
Mật độ liên kết các sợi nhánh nơron vùng vỏ não bị giảm theo tuổi. Tuy nhiên, một số tác giả cho rằng, hoạt động quan trọng lμ của các mối quan hệ còn lại vμ do sự đổi mới th−ờng xuyên của não bộ đã dẫn tới sự bù trừ. Lipofuscin đ−ợc tích lũy trong một số vùng của vỏ não, đặc biệt ở vùng hải mã vμ thùy trán. Myelin giảm đáng kể, đặc biệt trong chất trắng vỏ não.
Trong quá trình giμ hóa có những thay đổi các enzym, cũng nh− các chất dẫn truyền thần kinh. Có những protein bất th−ờng nhóm lại thμnh đám rối vμ các mảng, tăng lên chút ít tại một số vùng trong giμ hóa bình th−ờng, nh−ng ít hơn so với bệnh Alzheimer. Các nơron vận động của tủy sống phần lớn đ−ợc bảo tồn cho tới tuổi 60. Tuy nhiên, các tế bμo của sừng tr−ớc về cuối mất nhiều hơn.
48
các sợi cơ bản bị giảm đi. Keratinsulfat tăng lên. Acid hyaluronic tăng lên trong sụn nh−ng lại bị giảm trong hoạt động dịch khớp.
3. Hệ thần kinh
Sự giμ hóa hệ thần kinh không chỉ chi phối sự giμ hóa cơ thể nói chung, lμ các khả năng thích nghi của nó, những biến đổi hμnh vi, các phản ứng cân bằng... theo tuổi. Giμ hóa các chức năng não bộ sẽ lμm biến đổi khả năng tổng hợp, điều hòa mối t−ơng quan giữa các trung tâm.
Các nhμ khoa học đã nêu ra những thay đổi tiêu biểu nói lên sự suy giảm chức năng các cấu trúc tạo năng l−ợng vμ bộ máy tổng hợp protein, cũng nh− sự hình thμnh vμ tích tụ dị vật bằng cách tự thực (autophagie), tích góp lipofuscin vμ
các thể cặn khác. Đặc điểm chung của những thay đổi nμy trong hệ thần kinh lμ không đồng đều, không đồng thì, không đồng tốc. Nó đ−ợc thể hiện rõ nét không chỉ về mặt chức năng, mμ còn cả cấu trúc của những thμnh phần khác nhau thuộc não bộ, cũng nh− giới hạn trong một cấu trúc.
Trọng l−ợng não bộ giảm theo tuổi, l−u l−ợng máu lên não giảm 20%, vμ quá trình tự điều hòa não cũng thay đổi. Các nơron bị mất đi theo tuổi không đồng đều trong các vùng khác nhau. Vùng hồi não (gyrus) thái d−ơng trên mất một nửa số nơron. Vùng hồi não thái d−ơng d−ới mất gần 10%
số nơron. Các nơron thùy đỉnh, thùy chẩm cũng bị mất khi về giμ nh−ng ít hơn. Khuynh h−ớng chung, những nơron cμng quan trọng thì cμng dễ mất. Chẳng hạn, ở tiểu não các tế bμo mạng Purkinje bị chết, trong khi đó các nơron khác đ−ợc bảo tồn. Những vùng d−ới vỏ, liềm xanh (locus ceruleus) vμ liềm đen (locus niger) cũng bị mất nhiều nơron khi tuổi giμ. ở nhân cơ bản Meynert trong quá trình giμ hóa thông th−ờng các nơron bị mất đi hơn so với bệnh Parkinson. Vùng đồi thị, cầu não vμ hμnh tủy mất ít nơron hơn trong quá trình giμ sinh lý.
Mật độ liên kết các sợi nhánh nơron vùng vỏ não bị giảm theo tuổi. Tuy nhiên, một số tác giả cho rằng, hoạt động quan trọng lμ của các mối quan hệ còn lại vμ do sự đổi mới th−ờng xuyên của não bộ đã dẫn tới sự bù trừ. Lipofuscin đ−ợc tích lũy trong một số vùng của vỏ não, đặc biệt ở vùng hải mã vμ thùy trán. Myelin giảm đáng kể, đặc biệt trong chất trắng vỏ não.
Trong quá trình giμ hóa có những thay đổi các enzym, cũng nh− các chất dẫn truyền thần kinh. Có những protein bất th−ờng nhóm lại thμnh đám rối vμ các mảng, tăng lên chút ít tại một số vùng trong giμ hóa bình th−ờng, nh−ng ít hơn so với bệnh Alzheimer. Các nơron vận động của tủy sống phần lớn đ−ợc bảo tồn cho tới tuổi 60. Tuy nhiên, các tế bμo của sừng tr−ớc về cuối mất nhiều hơn.
50
Khi khả năng dự trữ của các tế bμo bù trừ, điều hòa bị thu hẹp lại ở ng−ời có tuổi vμ ng−ời cao tuổi thì những biến đổi hoạt động chức năng hình thμnh vμ các hội chứng lâm sμng giμ hóa có tầm quan trọng đặc biệt, lμ cơ sở của sự xuất hiện bệnh lý lứa tuổi.