I. Sinh lý bệnh
4. Khí máu động mạch: Biến đổi đặc tr−ng lμ PaO2 giảm vμ PaCO 2 bình th− ờng hoặc giảm do tăng thông
khí. PaCO2 giảm vμ kiềm chuyển hóa vẫn xảy ra ở bệnh nhân có ứ đọng CO2 tr−ớc đó. Tắc mạch phổi diện rộng có thể gây cả toan hô hấp (do tăng khoảng chết sinh lý VD/VT vμ mệt cơ hô hấp) vμ toan chuyển hóa (do giảm t−ới máu mô khi sốc). 14-38% những tr−ờng hợp tắc mạch phổi vẫn có kết quả khí máu bình th−ờng (PaO2 ≥ 80 mmHg, PaCO2 ≥ 35 mmHg, chênh lệch giữa phân áp ôxy phế nang vμ động mạch phổi P(A-a)O2 bình th−ờng). PaO2 không bao giờ bình th−ờng ở bệnh nhân tắc mạch phổi lớn nh−ng vẫn bình th−ờng nếu tắc mạch nhỏ do tăng thông khí, khi đó P(A-a)O2 > 20 mmHg lμ dấu hiệu nhậy hơn. Song PaO2 giảm vμ P(A-a)O2 tăng th−ờng do nhiều nguyên nhân, nên kết quả khí máu động mạch không đủ mạnh để loại trừ hoặc xác định tắc động mạch phổi.
McIntyre vμ Sasahara ghi nhận t−ơng quan tuyến tính giữa mức độ nặng của tắc mạch phổi (đo bằng chỉ số tắc mạch khi chụp mạch, áp lực ĐMP trung bình, chỉ số tim) vμ giá trị PaO2 ở bệnh nhân
không có tiền sử COPD. Ngoμi ra các tác giả nμy còn thấy t−ơng quan chặt giữa P(A-a)O2 với ALĐMP trung bình vμ số th−ơng tổn trên phim chụp mạch.
Thông khí khoảng chết sinh lý (VD/VT) tăng (đo gián tiếp qua thể tích vμ áp lực riêng phần của CO2 toμn phần hoặc cuối kỳ thở ra ETCO2) lμ một chỉ số rất nhậy vμ đặc hiệu để chẩn đoán tắc mạch phổi, liên quan chặt với mức độ tắc vμ tiến triển bệnh.
5. Siêu âm tim: Siêu âm tim (qua thμnh ngực hoặc thực quản) dùng để đánh giá tình trạng tăng gánh thất phải, tìm huyết khối buồng tim vμ loại trừ những bệnh lý khác (phình tách động mạch chủ, bệnh mμng ngoμi tim, sốc giảm thể tích, rối loạn chức năng/nhồi máu cơ tim, hở van tim - trong đó 2 bệnh lý cuối chiếm gần một nửa số bệnh nhân nghi ngờ tắc mạch phổi đ−ợc lμm siêu âm). Siêu âm tim chỉ nên coi lμ
ph−ơng tiện phụ trợ hơn lμ ph−ơng tiện chẩn đoán chính, xác định tắc mạch phổi.
Những dấu hiệu của tăng gánh thất phải do tắc mạch phổi trên siêu âm gồm: giãn/giảm vận động thất phải (giãn TP hay gặp nhất: 50-100%), tăng tỷ lệ đ−ờng kính TP/TT, di động nghịch th−ờng vách liên thất, hở van ba lá... Những dấu hiệu nμy ít khi gặp nếu tắc mạch phổi diện nhỏ. Giãn thất phải còn có thể gặp trong các nguyên nhân khác: NMCT thất phải, bệnh cơ tim, tâm phế mạn hay TALĐMP, song có thể nghĩ đến tắc mạch phổi cấp nếu có kèm các dấu hiệu nh−: thất phải không phì đại (độ dầy ≤5- 7mm) kèm không xẹp TMC d−ới khi hít sâu, di động vách liên thất nghịch th−ờng, vận tốc tối đa dòng chảy của hở van ba lá ở mức trung bình (>2,5-2,8 m/s vμ <3,5-3,7m/s), hoặc rối loạn vận động vùng đặc biệt của thất phải (mất vận động vùng giữa thμnh tự do, vận động bình th−ờng vùng mỏm: do tăng co bóp bù của thất trái).
Siêu âm tim qua đ−ờng thực quản có thể thấy huyết khối ở thân hoặc đoạn gần chỗ chia động mạch phổi (chiếm 50-90% các tr−ờng hợp giãn thất phải) với độ chính xác cao (độ nhậy: 80-96,7%, độ đặc hiệu: 84-100%), tuy nhiên độ nhậy giảm với những huyết khối ở nhánh nhỏ của ĐMP, hoặc ở đoạn giữa vμ xa của ĐMP trái. Siêu âm tim cho phép xác định
tình trạng huyết khối đang di chuyển (emboli-in- transit) ở tim phải, chiếm tới 17% số bệnh nhân tắc mạch phổi cấp, với hai týp A vμ B khác nhau về hình thái vμ tiên l−ợng (theo phân loại của European Cooperative Study). Týp A (gặp trong 18% tắc mạch phổi lớn có sốc) lμ các huyết khối dμi (2-10cm), rất di động, nguồn gốc từ hệ tĩnh mạch sâu ngoại vi, th−ờng thấy ở nhĩ phải (84%) thò vμo thất phải, nguy cơ cao (một phần ba chết trong vòng 24 giờ, tỷ lệ tử vong ≥
40% kể cả khi dùng tiêu sợi huyết), vμ đây th−ờng lμ
những tr−ờng hợp có chỉ định tuyệt đối mổ cấp cứu lấy huyết khối (tỷ lệ tử vong còn 15-25%). Týp B lμ
các huyết khối th−ờng nhỏ hơn, hình tròn/ôvan, ít di động, nằm trong thất phải, liên quan đến các rối loạn tăng đông trong thất phải (suy tim ứ huyết, điện cực tạo nhịp vĩnh viễn, dị vật...), th−ờng tiên l−ợng tốt (dù gây tắc mạch phổi trong 40% các tr−ờng hợp). Tuy nhiên Kinney vμ Wright lại không thấy sự khác biệt rõ về tỷ lệ tử vong giữa các loại huyết khối.
Siêu âm cũng xác định nhóm bệnh nhân có nguy cơ cao nh−: còn lỗ bầu dục (tăng tỷ lệ tử vong, tắc mạch não vμ các biến chứng gần khác). Rối loạn chức năng thất phải lμ yếu tố nguy cơ đáng chú ý khác: dự báo tiên l−ợng xấu, đặc biệt ở bệnh nhân huyết động không ổn định. 10% bệnh nhân huyết động ổn định có rối loạn chức năng thất phải sẽ tiến triển thμnh sốc tim, với tỷ lệ tử vong v−ợt quá 50% do tắc mạch phổi tái phát, nhất lμ ở bệnh nhân tuổi cao, mới sau phẫu thuật x−ơng hoặc chấn th−ơng, huyết
áp thấp. Tuy còn phải nghiên cứu thêm nữa, song d−ờng nh− thuốc tiêu sợi huyết đã góp phần lμm giảm tỷ lệ tử vong ở nhóm tắc mạch phổi huyết động ổn định có rối loạn chức năng thất phải (MAPPET).
