1. Đặt dụng cụ lọc ở tĩnh mạch chủ d−ới xuyên qua
da để ngăn ngừa nguy cơ tắc thêm ĐMP khi bệnh nhân có biểu hiện của HKTMCD. Ngμy nay ng−ời ta th−ờng dùng loại ô lọc (Green Field) đặt ngay ở tĩnh mạch chủ d−ới, d−ới chỗ đổ vμo của hai tĩnh mạch
thận. Có thể đi bằng đ−ờng tĩnh mạch đùi bên không bị tắc hoặc đi từ đ−ờng tĩnh mạch nền.
Hiện nay ng−ời ta đang thử nghiệm dùng dụng cụ đặc biệt (Angio - Jet) để hút cục máu đông qua ống thông tim (catheter), ph−ơng pháp nμy b−ớc đầu tỏ ra có triển vọng.
2. Phẫu thuật để lấy cục máu đông trong động mạch phổi lμ phẫu thuật nặng với tỷ lệ tử vong rất cao, khó phổi lμ phẫu thuật nặng với tỷ lệ tử vong rất cao, khó thực hiện ở các trung tâm y tế nhỏ. Phẫu thuật chỉ đ−ợc chỉ định khi bệnh nhân có tình trạng rất nặng với suy thất phải nhiều, huyết áp tụt vμ chụp mạch phổi hoặc cộng h−ởng từ chứng minh đ−ợc cục tắc ở mạch lớn (thân động mạch phổi hoặc nhánh lớn).
E. Ngăn ngừa nguy cơ và điều trị HKTMCD
Vì HKTMCD lμ một trong những nguyên nhân hμng đầu gây NMP, nên việc ngăn ngừa vμ điều trị kịp thời HKTMCD cũng lμ ngăn ngừa NMP.
1. Yếu tố nguy cơ của HKTMCD:
a. Tình trạng bệnh lý hệ tĩnh mạch, tổn th−ơng mạch, hoặc tình trạng tăng đông thứ phát:
• Các phẫu thuật nặng (đặc biệt lμ các phẫu thuật vùng chi d−ới, tiểu khung).
• Chấn th−ơng (đặc biệt lμ gãy x−ơng đùi, chấn th−ơng sọ não, vμ tuỷ sống).
• Suy tim ứ huyết, giảm cung l−ợng tim.
• Các bệnh ác tính.
• Phụ nữ có thai.
• Dùng thuốc tránh thai kéo dμi.
• Béo phì.
• Giãn tĩnh mạch chi d−ới.
• Bệnh viêm đại trực trμng.
• Tuổi giμ.
• Hội chứng thận h−.
• Nhiễm trùng.
b. Tình trạng tăng đông tiên phát:
• Thiếu hụt yếu tố Antithrombin III.
• Thiếu hụt Protein C.
• Thiếu hụt Protein S.
• Rối loạn Plasminogen vμ sự hoạt hoá.
• Bệnh giảm tiểu cầu gây ra bởi Heparin.
• Kháng thể kháng lupus (anticoagulant hoặc anticardiolipin).
• Rối loạn tăng sinh tuỷ x−ơng.
• Bệnh đa hồng cầu.
2. Chẩn đoán HKTMCD
a. Lâm sμng th−ờng lμ xuất hiện s−ng, đau, căng một chi. Một số tr−ờng hợp triệu chứng lâm sμng không rõ rμng mμ chỉ đến khi xuất hiện NMP mới phát hiện ra có HKTMCD.
b. Chẩn đoán xác định dựa vμo chụp hệ tĩnh mạch, tuy nhiên đây lμ thăm dò chảy máu vμ gây khó chịu cho bệnh nhân.
c. Siêu âm Doppler tĩnh mạch lμ xét nghiệm rất hữu ích, cho phép chẩn đoán tốt.
3. Điều trị HKTMCD
a. Heparin tiêm TM 5.000 đơn vị sau đó truyền TM tốc độ 1.000 đv / giờ liên tục trong 7 - 10 ngμy. b. Heparin trọng l−ợng phân tử thấp (LMWH) hiện
đ−ợc coi lμ thuốc tốt để điều trị thay cho Heparin th−ờng trong điều trị huyết khối tĩnh mạch chi d−ới. Các thuốc nμy có nhiều −u điểm hơn lμ tác dụng kéo dμi, không phải theo dõi bằng các xét nghiệm khi dùng, ngoμi tác dụng chống yếu tố Xa còn cả tác dụng chống yếu tố II tiểu cầu.
Bảng 26-3. Heparin trọng l−ợng phân tử thấp trong điều trị huyết khối tĩnh mạch. LMWH Xa/IIa Điều trị Dự phòng Adreparin (Normiflo) 1.9 130 U/kg/12h 50 U/kg/12h Certoparin (MonoEmbolex) 8000 U/12h 3.000 U/24h Dalteparin (Fragmin) 2.7 120 U/kg/12h 200 U/kg/24h 2.500- 5.000 U/24h Enoxaparin (Lovenox) 3.8 100 U/kg/12h 2.000-4.000 U/24h Nadroparin (Fraxiparin) 3.6 <55kg:4.000 U/12h 55-80kg:6.000 U/12h 3.100 U/24h 40-60U/kg/24h
>80kg: 8.000 U/12h Reviparin (Clivarin) 3.5 <60kg: 4.200 U/12h >60kg:6.300 U/12h 1750 U/24h Tinzaparin (Innohep) 1.9 175 U/kg/24h 3.500 U/24h 50 U/kg/24h c. Dùng gối từ ngμy thứ 3-4 một loại kháng vitamin
K (Warfarinđ, Sintromđ) vμ kéo dμi vμi tháng. d. Hiện nay một số tác giả −a dùng các thuốc tiêu
sợi huyết (Streptokinase, Urokinase, rt-TPA...), tuy nhiên kết quả ch−a v−ợt trội hơn ph−ơng thức điều trị thông th−ờng vμ rất đắt tiền.
e. Can thiệp đặt dụng cụ lọc (phin lọc) ở tĩnh mạch chủ d−ới để ngăn ngừa cục máu đông bắn lên động mạch phổi gây NMP.
Tài liệu tham khảo
1. ACCP Consensus Commitee on pulmonary embolism. Opinions regarding the diagnosis and management of venous thromboembolic regarding the diagnosis and management of venous thromboembolic disease. Chest, 1996;109:233-7.
2. Britist Thoracic Society, Standards of Care Commitee. Suspected acute pulmonary embolism: a practical approach. Thorax, acute pulmonary embolism: a practical approach. Thorax, 1997;52(suppl 4):S1-24.
3. Fitzmaurice D, Hobbs FDR, McManus R. Thromboembolism.
Clinical Evidence, 2001;5:158-68.
4. Geerts WH, Heit JA, Clagett GP, et al. Prevention of venous thromboembolism. Chest, 2001;119:132S-175S. thromboembolism. Chest, 2001;119:132S-175S.
5. Goldhaber SZ. Pulmonary embolism. N Eng J Med, 1998;339:93-104. 104.
6. Hyers TM, Agnelli G, Hull RD, et al. Antithrombotic therapy for venous thrombo-embolic disease. Chest, 2001;119:176S–193S. venous thrombo-embolic disease. Chest, 2001;119:176S–193S. 7. Layish DT, Tapson VF. Pharmacologic hemodynamic support in
massive pulmonaryembolism. Chest, 1997;111:218-24.
8. Mercat A, Diehl JL, Meyer G, et al. Hemodynamic effects of fluid loading in acute massive pulmonary embolism. Crit Care Med, loading in acute massive pulmonary embolism. Crit Care Med, 1999; 27:540-4.
9. Riedel M. Emergency diagnosis of pulmonary embolism. Heart, 2001;85:607-9. 2001;85:607-9.
10. Riedel M. Venous thromboembolic disease. Acute pulmonary embolism 1: pathophysiology, clinical presentation, and diagnosis. embolism 1: pathophysiology, clinical presentation, and diagnosis.
11. Riedel M. Venous thromboembolic disease. Acute pulmonary embolism 2: treatment. Heart, 2001;85:351-60. embolism 2: treatment. Heart, 2001;85:351-60.
12. Wood KE. Major pulmonary embolism: Review of a pathophysiologic approach to the golden hour of hemodynamically pathophysiologic approach to the golden hour of hemodynamically significant pulmonary embolism. Chest, 2002;121:877-905.
Thông liên nhĩ
Thông liên nhĩ (TLN) chiếm khoảng từ 5% đến 10% các tr−ờng hợp tim bẩm sinh. Cùng với bệnh van động mạch chủ hai lá van vμ sa van hai lá, TLN lμ bệnh tim bẩm sinh còn hay gặp nhất ở ng−ời lớn. Bệnh chủ yếu gặp ở nữ giới: tỷ lệ gặp ở nữ so với nam lμ 2 so với 1.
Đại đa số các bệnh nhân TLN không có triệu chứng cơ năng mμ chỉ có các triệu chứng lâm sμng rất kín đáo do đó th−ờng bị bỏ sót chẩn đoán cho đến tuổi tr−ởng thμnh.
Đối với các tr−ờng hợp TLN không đ−ợc điều trị triệt để, các bệnh nhân sẽ dần dần có các triệu chứng lâm sμng. Lâu dμi các bệnh nhân sẽ biểu hiện các dấu hiệu của sự quá tải buồng tim phải nh− rối loạn nhịp nhĩ (tăng dần nguy cơ theo tuổi của bệnh nhân), tăng áp động mạch phổi vμ tăng sức cản mạch phổi, cuối cùng hậu quả tất yếu lμ dẫn đến suy tim xung huyết. Việc tồn tại lỗ thông liên nhĩ cũng lμ một yếu tố thuận lợi dẫn đến tắc mạch nghịch th−ờng.