1.5.2.1. Biến đổi lưu lượng máu não trong nhồi máu não:
- 100g não cần 50ml máu bình thường trong một phút, đó là lưu lượng cần thiết để duy trì sự hoạt động bình thường của tế bào thần kinh
- Nếu giảm từ 50 xuống 20ml/phút: Tế bào thần kinh duy trì quá trình tiến tới thiếu máu não.
- Nếu lưu lượng dao động từ 20 đến 10ml/phút: Các tế bào thần kinh mất chức năng, nếu tiếp tục kéo dài, đời sống tế bào thần kinh đình chỉ, vùng chung quanh ở trạng thái nửa tối, có nghĩa ở đây các tế bào thần kinh chưa hoại tử, đây chính là vùng điều trị.
- Nếu lưu lượng còn 10 xuống 6ml/phút: Đây là ngưỡng nhồi máu não thực sự, mất sự cực hóa của màng tế bào thần kinh, dẫn đến sự hư biến sinh hoá nặng nề, dẫn đến chết tế bào thần kinh.
Lưu lượng máu càng thấp thì thời gian đưa đến thiếu máu não cục bộ
càng sớm, khả năng hoại tử tế bào thần kinh càng nhiều.
1.5.2.2. Phù não trong nhồi máu não:
Phù não trong nhồi máu não được chia làm hai giai đoạn: * Giai đoạn 1: Phù tế bào.
Xảy ra do hậu quả lưu lượng máu giảm tới giới hạn nguy hiểm và kéo dài, tế bào thần kinh thiếu oxy, thiếu dinh dưỡng dẫn đến rối loạn chức năng trao đổi của màng tế bào thần kinh, tăng ion natri trong màng, các tế bào sao
thâu tóm ion kali làm tăng thể tích tế bào thần kinh, gây nên chèn ép các nhu mô ngoài tế bào.
* Giai đoạn 2: Phù ngoại bào.
Do thiếu máu, thiếu oxy, sự chèn ép của các tế bào thần kinh bệnh, gây nên sự hư biến của thành mao quản, nước trong mạch thoát ra ngoài đi vào nhu mô kẽ.
1.5.2.3. Năng lượng và sự cân bằng ion:
Oxy được chuyển hoá sinh ra ATP, chất này cung cấp năng lượng cho hoạt động của tế bào thần kinh.
- 70% năng lượng để vận chuyển ion.
- Đảm bảo cho sự cân bằng giữa ion natri và ion kali của màng tế bào thần kinh, giữ cho thể tích của tế bào thần kinh bình thường .
- Cung cấp năng lượng cho bơm canxi hoạt động. - Tổng hợp các chuyển hoá khác ở não.
1.5.2.4. Những cơ chế tích lũy ion canxi:
Vai trò của ATP rất quan trọng trong việc đảm bảo bơm ion canxi hoạt động, nếu ATP giảm nhiều đưa đến:
- Rối loạn chức năng kiểm soát việc tập trung ion canxi trong tế bào thần kinh.
- Lượng ion canxi tự do trong tế bào thần kinh gia tăng. - Những enzym ion canxi bị hoạt hoá không giới hạn.
- Những sản phẩm mất phẩm chất không được luân chuyển.
1.5.2.5. Sự huỷ hoại Phospholipid:
Sản sinh nhiều acid arachidonic gây nên quá mất cân bằng sự tổng hợp prostaglandin và leucotrien từđó:
- Sản sinh ra các gốc tự do, các gốc này làm quá trình lão hoá ở não nhanh. - Rối loạn hoạt động của vi tuần hoàn.
Thiếu máu cục bộ não Ngừng cung cấp O2 và glucose Hoạt hóa phospholipase Giải phóng glutamat Không tạo AND protein Ngưng phosphorin hóa và tổng hợp ATP Giải phóng acid arachidonic Tác động vào thụ thể NMDA và AMPA Phân hủy glucose yếm khí Tăng prostaglandine Tăng hoạt động men oxy hóa Tăng Ca++ trong tế bào và hoạt hóa NO Tạo acid lactic Co mạch huyết
khối Tăng tổng hợp gốc tự do Giảm pH trong tế bào Thiếu máu
Ca++ vào tế bào Tổn thương và hủy hoại tế bào
NMDA = N-methyl-D-aspartat;
AMPA = α-amino-3-hydroxy-5-methyl-4-Isoxazolepropionic acid.
Sơđồ 1.1: Cơ chế bệnh sinh của nhồi máu não [10].