4. Đóng góp của Luận án
1.2.5. Uống nhiều bia, rượu
Cơ chế rượu làm tăng huyết áp:
Rượu
Hệ thần kinh Thụ Hệ thần Nội mạc RAAS Cortisol Canxi
thể áp
trung ương kinh giao
lực cảm
Tăng huyết áp
12
1.2.5.1. Vai trò của hệ thống thần kinh trung ương trong THA do rượu
Rượu có tác dụng làm mất cân bằng giữa các yếu tố hệ thần kinh trung ương ảnh hưởng đến cung lượng tim và tác động mạch máu ngoại biên của rượu. Ngày càng có nhiều bằng chứng cho thấy rượu khởi đầu các phản ứng thần kinh trung ương cũng như ngoại biên, theo cách đồng vận có tác dụng tăng huyết áp. Ngoài ra, rượu gây ra tăng hoạt tính giao cảm, liên quan đến việc tiết hormone giải phóng corticotropin [51].
1.2.5.2. Vai trò thụ thể áp lực (Baroreceptors) trong THA do rượu
Rượu làm giảm thụ thể áp lực bằng cách tương tác với các thụ thể trong thân não, tức là nhân tế bào Solitarii và tĩnh mạch tủy não. Sự gia tăng hoạt động giao cảm phù hợp với sự suy yếu của các thụ thể áp lực và khi được kích hoạt sẽ ức chế hệ thần kinh giao cảm. Cơ chế này có liên quan nhiều hơn trong THA do rượu cấp tính [51].
1.2.5.3. Vai trò hệ thần kinh giao cảm trong THA do rượu
Một số nghiên cứu báo cáo tăng kích hoạt hệ thống thần kinh giao cảm và phóng thích ra các amin giao cảm sau khi uống rượu. Rượu có thể gây THA bằng cách ảnh hưởng đến hệ thống thần kinh tự chủ [51].
1.2.5.4. Vai trò hệ Renin - Angiotensin - Aldosterone trong THA do rượu
Nồng độ trong huyết thanh của các chất như Renin, Angiotensin đã được báo cáo là bị ảnh hưởng khi uống rượu. Các báo cáo cho rằng sự gia tăng đáng kể trong hoạt động renin huyết tương ở những người tiêu thụ rượu mức độ nhiều so với tiêu thụ rượu nhẹ hoặc trung bình. Okuno đã báo cáo sự gia tăng kéo dài hoạt động của enzyme chuyển đổi Angiotensin huyết thanh ở người nghiện rượu cho thấy nồng độ Angiotensin II tăng lên do kích hoạt hoạt động của men chuyển. Cơ chế này có nhiều khả năng liên quan đến THA do rượu [51].
1.2.5.5. Vai trò cortisol trong THA do rượu
Potter và cộng sự đã báo cáo sự gia tăng đáng kể nồng độ cortisol trong huyết tương sau khi uống rượu và giảm nồng độ cortisol huyết tương khi ngừng uống rượu. Nồng độ cortisol tăng ở những người uống rượu thường xuyên có thể là do sự kích thích trực tiếp của hormone hướng thượng thận hoặc sự kích thích của hormone giải phóng corticotropin bởi arginine vasopressin [51].
1.2.5.6. Vai trò canxi nội bào và phản ứng mạch máu trong THA do rượu
Người uống rượu làm tăng Ca2+ nội bào bằng cách (1) điều chỉnh trực tiếp các kênh Ca2+ có điện thế; (2) ức chế Ca2+ - Adenosine triphosphatase (Ca2+ -ATPase) đẩy ra Ca2+ từ các tế bào; và (3) sự suy giảm ion magiê (Mg2+) ức chế ion natri (Na+) - bơm ion kali (K+) (Na+/K+ - ATPase), gây ra sự tích tụ Na+ nội bào. Phản ứng này lần lượt ức chế trao đổi Na+/Ca2+, do đó làm tăng ion canxi nội bào. Uống rượu mãn tính đã được báo cáo dễ gây ra sự thiếu máu và Mg2+ nội bào, ảnh hưởng đến mất cân bằng nội môi Ca2+ thông qua suy giảm hoạt động ATPase huyết tương [51].
1.2.5.7. Vai trò nội mạc trong THA do rượu
Các nghiên cứu gần đây đã chỉ ra rằng việc uống ethanol mãn tính gây THA có liên quan đến tăng viêm động mạch chủ, tăng nồng độ Angiotensin II, gây ra NADPH oxyase gây tổn thương nội mô, suy giảm chất chống oxy hóa, điều hòa giảm hệ thống tạo nội mô NO. Cơ chế này rất có thể liên quan đến THA do uống rượu mãn tính [51].
Trong các nghiên cứu của Peggy PC Chiang, Lihua Hu, Guang Yang, Tao Xu, Atsuhiro Kanno đều cho thấy lạm dụng rượu bia hay gặp ở nhóm tiền THA hơn HA tối ưu [47], [56], [97], [99], [101]. Theo Hội Tim mạch Châu Âu, nhóm can thiệp giảm rượu bia có HATT/HATTr thấp hơn 1,2/0,7 mmHg so với nhóm đối chứng, trong vòng 6 tháng [94].
14