Phần 2 Tổng quan tài liệu
2.2.Tình hình nghiên cứu về bệnh dịch tả vịt
2.2.1. Tình hình nghiên cứu về bệnh dịch tả vịt tại Việt Nam
Năm 1963, bệnh lần đầu tiên xuất hiện tại Cao Bằng làm thiệt hại trên 3000 vịt.
Tháng 5/1969, trong vòng 3 tháng bệnh dịch tả vịt đã làm thiệt hại tới 15000 vịt ở 4 huyện ngoại thành Hà Nội. Cũng năm này, chủng virus nhược độc
dịch tả vịt thích nghi trên phôi vịt đã được sử dụng để sản xuất vacxin phòng bệnh dịch tả vịt ở Việt Nam (Trần Minh Châu,1980).
Ở Việt Nam, chủng virus nhược độc dịch tả vịt thích nghi trên phôi vịt đã được sử dụng để sản xuất vacxin phòng bệnh dịch tả vịt, vaccxin tạo được miễn dịch tốt cho đàn vịt. Vịt con 1 ngày tuổi sau khi tiêm vacxin được bảo hộ chắc chắn 100% đến 45 ngày tuổi, vịt lớn kéo dài miễn dịch tới 9 tháng.
Trần Minh Châu (1987), đã nghiên cứu chủng vacxin nhược độc dịch tả vịt thích nghi trên phôi gà. Tác giả cho biết, chủng virus này gây chết phôi gà rất
ổn định, thời gian chết phôi 72-120 giờ. Virus vacxin có ELD50 từ 10-3,31/0,2 ml
đến 10-4,5/0,2 ml. Vacxin khi sử dụng an toàn cho vịt nhưng về hiệu lực cần
nghiên cứu thêm. Tác giả còn nghiên cứu chế thử 4 loại vacxin vô hoạt và đưa ra kết luận: Vacxin vô hoạt cũng tạo được miễn dịch cho đàn vịt nhưng đáp ứng miễn dịch không mạnh mà giá thành lại cao.
Phạm Thị Lan Thu và Thân Thị Hạnh (1989) cho biết đàn vịt của Phú Khánh trong những năm 1980-1986 thường phát ra bệnh và lây lan nhanh ở nhiều nơi. Các tác giả đã tiến hành phân lập virus dịch tả vịt trên đàn vịt ở Phú Khánh.
Lê Văn Lãnh (1991), nghiên cứu đặc tính sinh học của virus vacxin dịch tả vịt chủng Jansen và cho biết virus vacxin có tính ổn định khi nuôi cấy trên
phôi gà và tế bào xơ phôi gà 1 lớp; chỉ số ELD50 biến động trong khoảng từ 10-
3,31/0,2 ml đến 10-3,36/0,2 ml; CPE50 biến động từ 10-4,36 đến 10-4,54. Vacxin an
toàn cho mọi lứa tuổi vịt, hiệu lực của vacxin cao. Vacxin được chế biến dưới 2 dạng là vacxin tươi và vacxin đông khô.
Vacxin tươi thường được đóng ở ampoul 100 liều, chỉ bảo quản tối đa là 4 tháng ở kho lạnh và phải dùng không quá 6 giờ khi đã pha loãng vacxin bằng nước sinh lý. Vacxin đông khô thì thời gian bảo quản dài hơn (khoảng 1 năm) và ít bị mất hiệu lực khi gặp điều kiện bất lợi. Vacxin đông khô có thể đóng ampoul 100 liều hoặc chai có từ 500-1000 liều (Nguyễn Như Thanh, 2001). Tuỳ theo liều đóng vacxin mà pha loãng với nước sinh lý đủ cho 0,2ml/vịt con và 0,3-0,5ml/vịt lớn. Đường tiêm chủ yếu là dưới da hoặc bắp lườn.
Nguyễn Đức Hiền (1999) đã chẩn đoán xác định virus gây bệnh dịch tả vịt ở Cần Thơ và theo kết quả chẩn đoán lâm sàng thì trên 1.176 vịt bệnh được mổ khám có 455 vịt được chẩn đoán là mắc bệnh dịch tả vịt. Tác giả cũng nghiên cứu về vacxin dịch tả vịt kết luận phương pháp nhỏ mắt hoặc tiêm bắp hoặc kết
hợp cả hai đều cho đáp ứng miễn dịch tương đối giống nhau và đạt tỷ lệ bảo hộ hơn 70%.
Nguyễn Ngọc Huân (2006) khuyến cáo sử dụng vacxin dịch tả vịt đông khô của Navetco trong quy trình thú y an toàn dịch bệnh áp dụng cho vịt nuôi ở nông hộ.
Từ năm 2000 đến nay, bộ môn VSV-TN, khoa Thú y, Học viện Nông nghiệp Việt Nam đang có những nghiên cứu về việc chế tạo vacxin mới với chủng virus cường độc dịch tả vịt DP-EG-2000 có xuất xứ từ nước ngoài. Những kết quả thử nghiệm ban đầu khá khả quan, dần đáp ứng được yêu cầu trong nghiên cứu và sản xuất.
2.2.2. Những nghiên cứu về bệnh dịch tả vịt ở nước ngoài
Ở nước ngoài, bệnh dịch tả vịt đã được nghiên cứu về triệu chứng và bệnh tích từ lâu. Cho đến nay, những hiểu hiết về virus dịch tả vịt là rất sâu và đều được các tác giả tập trung vào lĩnh vực sinh học phân tử của virus.
Shawky (2000), nghiên cứu về tế bào đích của virus dịch tả vịt trong các cơ quan lâm ba. Các tác giả cho biết kháng nguyên dịch tả vịt được tìm thấy ở trong lách, tuyến ức, và túi Fabricius vào ngày thứ 3, 6 và thứ 8 sau khi gây nhiễm. Kháng nguyên được xác định trong tế bào biểu mô của tất cả các cơ quan Lympho được kiểm tra. Tế bào B di chuyển ra từ túi Fabricius và không thể tuần hoàn ngược về, sự di chuyển của tế bào B tới lách chỉ xuất hiện vào ngày thứ 8 sau khi gây nhiễm. Các tác giả kết luận, tế bào đích của virus dịch tả vịt là tế bào biểu mô và tế bào B.
Shengwang et al. (2007), đã nghiên cứu tính tương đồng về mặt phân tử
của herpes simplex virus 1 (HSV-1), UL25 và UL30 trong virus dịch tả vịt.
XuefengC Qi et al. 2007, đã phân tích định lượng virus dịch tả vịt ở đàn
vịt bị công cường độc và cho biết tỷ lệ nhiễm của virus dịch tả vịt ở túi Fabricius và ruột non là rất cao.
Shengwang et al. (2008), đã tiếp tục nghiên cứu về sự phát sinh loài của
virus dịch tả vịt và quan hệ tiến hoá trong họ Herpesviridae. Từ phân tích phả hệ các tác giả cho biết virus dịch tả vịt và những herpesvirus khác đều bắt nguồn từ một nhánh và virus gây bệnh dịch tả vịt thuộc phân nhóm dưới họ Alphaherpesvirinae. Trong hầu hết các trường hợp, virus gây bệnh dịch tả vịt có quan hệ gần với chi Mardivirus, nhưng tách ra một nhánh riêng.
Renyong Jia et al. 2009, trong nghiên cứu của mình đã công bố ở vịt trắng Bắc Kinh bị gây nhiễm bởi chủng DEV-97, 3 tuần sau khi gây nhiễm, không thể xác định được virus ở các mô và swab ổ nhớp (cloacal swabs (CSs)). Từ 7 đến 9 tuần sau khi gây nhiễm, DNA của virus được xác định bằng phương pháp PCR trong hạch thần kinh. Tác giả cho rằng đây là hiện tượng virus ở thể ẩn. DNA virus được xác định trong hạch lâm ba ngoại vi, lách, tuyến ức, túi Fabricius và hạch thần kinh trong điều kiện in vitro. Đồng thời các tác giả cũng tiến hành dòng hoá, giải trình tự, tinh sạch và tìm hiểu đặc tính sinh học của phân đoạn protein UL24 của virus dịch tả vịt.
Chanjuan Shen et al. (2009), đã định vị phân bố protein UL51 của virus
dịch tả vịt trong tế bào bằng sử dụng phản ứng miễn dịch huỳnh quang gián tiếp. Xuefeng Qi (2009), đã nghiên cứu về đáp ứng miễn dịch ở niêm mạc ruột với sự gây nhiễm virus dịch tả vịt cường độc bằng phương pháp tinh sạch IgA. Kết quả cho thấy các mức độ DNA của dịch tả vịt tiếp tục tăng trong máu và nhiều cơ quan khác. Hơn nữa, IgA và IgG đặc hiệu dịch tả vịt tăng lên trong mật, huyết thanh và ruột. Mật độ IgA trong ruột được xác định từ 1-12 ngày sau khi gây nhiễm. Các tác giả kết luận gây nhiễm virus dịch tả vịt có thể kích thích cả IgA trong ruột và IgG trong huyết thanh. (adsbygoogle = window.adsbygoogle || []).push({});
Đáng kể nhất là công trình nghiên cứu về đặc tính sinh học phân tử của hệ
gen virus dịch tả vịt của Yufeng et al. (2009). Các tác giả đã xác định toàn bộ
trình tự gen của virus dịch tả vịt. Theo các tác giả, hệ gen của virus có độ dài là 158.091 bp, mã hoá 78 protein và có sự tương đồng với những virus thuộc họ Alphaherpesvirinae về mặt tổ chức và kết hợp gen. Hệ gen của virus bao gồm các vùng gen unique long (UL), unique short (US), unique short internal repeat (IRS) và unique short terminal repeat (TRS). Cách thức sắp xếp hệ gen (UL-IRS-US- TRS) tương ứng với D-type herpesvirus và phù hợp với những thành viên của Varicellovirus và Iltovirus. Phân tích trình tự cho thấy hệ gen của virus chứa 67
gen tương đồng với những virus thuộc họ Alphaherpesvirinae. Ngoài những gen
này ra, có một gen tương đồng với Herpesvirus 8 ở loài linh trưởng, là virus
thuộc họ Betaherpesvirinae, và 5 gen tương đồng với Herpesviruse ở gia cầm.
Mặt khác, hệ gen có 3 gen duy nhất không tương đồng với bất cứ một loại
Herpesviruse nào. Giống hầu hết các thành viên thuộc họ Alphaherpesvirinae,
IRS-US lại tương tự với virus gây bệnh Marek và Herpesviruses 1 gây bệnh trên ngựa. Do vậy, từ những dữ liệu phân tích hệ gen, các tác giả đề nghị xếp virus
gây bệnh dịch tả vịt vào họ Alphaherpesvirinae.