Tại Việt Nam

Một phần của tài liệu (LUẬN văn THẠC sĩ) nghiên cứ tỉ lệ thiếu enzyme glucose 6 phosphat dehydrogenase và biến thể di truyền của nó trên một số quần thể dân cư tại miền trung tây nguyên (Trang 29 - 31)

4. Bố cục của luận văn

1.5.1. Tại Việt Nam

Chiến lược Phòng chống và Loại trừ sốt rét (PCSR và LTSR) ở Việt Nam đã đạt được nhiều thành tựu quan trọng trong việc giảm gánh nặng bệnh tật và tử vong rõ rệt, không còn dịch sốt rét xảy ra trên phạm vi toàn quốc trong vài năm gần đây. Tuy nhiên, cơ cấu KSTSR đã thay đổi, với số ca P. vivax đang gia tăng, có nhiều vùng chiếm tới 50%. Việt Nam đang triển khai Chiến lược PCSR và LTSR, trong khi có sự chuyển dịch cơ cấu như thế sẽ khó khăn về kỹ thuật. Do đó, điều trị các ca sốt rét P. vivax có thiếu hụt G6PD sẽ đặt ra một thách thức rất lớn. Trong khi kỹ thuật để phát hiện thiếu hụt G6PD chưa được áp dụng trong tất cả các cơ sở y tế, một điều tra để xác định tỷ lệ thiếu hụt G6PD ở các nhóm dân tộc sống trong vùng SRLH là rất cần thiết, để góp phần vào sự định hướng của chính sách sử dụng PQ một cách an toàn và hiệu quả [6],[8].

Trước đây, trong nước một số nghiên cứu về thiếu men G6PD liên quan đến bệnh sốt rét tại Việt Nam như Hoàng Văn Sơn, Đoàn Hạnh Nhân, Tạ Thị Tĩnh, Lê Thị Việt Nga, Huỳnh Hồng Quang trên một vài nhóm dân

tộc nhưng chưa tìm được mối liên quan nào giữa sốt rét và thiếu hụt G6PD. Đồng thời, việc xác định các biến thể liên quan G6PD tại Việt Nam vẫn còn hạn hữu với cỡ mẫu nhỏ. Y văn trong và ngoài nước trước đây cho thấy tỷ lệ thiếu G6PD thay đổi khác nhau ở nhiều vùng địa lý và trên nhiều nhóm dân tộc [6],[8],[9],[10].

Tại Việt Nam, các nhà khoa học đã nghiên cứu về men G6PD từ năm 1969, Đặng Hanh Phức dùng thử nghiệm sàng lọc đơn giản của Brewer cho kết quả tỷ lệ thiếu hụt men G6PD Ở Hà Nội là 5,3%, ở Hải Phòng 7,5%. Năm 1978, Hoàng Văn Sơn tại Viện Nhi Trung ương có một nghiên cứu cho biết tỷ lệ thiếu men G6PD 2-6% ở những vùng không có sốt rét, một số vùng SRLH nặng tỷ lệ thiếu hụt lên tới 20-24%.

Một nghiên cứu của Đoàn Hạnh Nhân, Tạ Thị Tĩnh tiến hành theo phương pháp chọn mẫu ngẫu nhiên trên 1.676 nam học sinh phổ thông cơ sở tuổi từ 6-15 tại 8 huyện thuộc 4 tỉnh (Hoà Bình, Hà Giang, Sơn La, Thanh Hoá) từ 1996-1997. Kết quả cho thấy, thiếu G6PD trên HC có tỷ lệ cao tại một số vùng SRLH nhẹ như Kim Bôi (34,1%), Mai Châu (20,4%), Như Xuân (19,7%), Mường La (17,8%) và thấp tại một số vùng sốt rét không lưu hành như Mèo Vạc (0,3%) và Nga Sơn (0,5%) [12],[14],[15]. Tỷ lệ thiếu enzym ở các dân tộc khác nhau cho kết quả khác nhau, cao nhất là nhóm dân tộc Mường (31%), Thổ (22,6%) và Thái (19,3%); rất thấp ở nhóm dân tộc Kinh (0,5%) và dân tộc Mông (0,3%).

Một nghiên cứu khác của Đoàn Hạnh Nhân và Tạ Thị Tĩnh cùng cộng sự năm 1999, tiến hành tại Gia lai, Bình Phước nơi SRLH nặng cho biết tỷ lệ thiếu G6PD của dân tộc Gia rai, Ba na, X’ Tiêng tương ứng là 2,3%; 1,7% và 3,4%, đồng thời không có mối liên quan giữa thiếu G6PD với bệnh sốt rét.

Theo tác giả Hoàng Hạnh Phúc khi điều tra tỷ lệ thiếu men G6PD trong phổ thông cơ sở cho thấy tỷ lệ thiếu enzym G6PD trong dân tộc Kinh tại Hà

Nội là 0,86%, Hoà Bình là 4,53%, học sinh dân tộc Mường tại Hoà Bình là 11 36%.

Theo Nguyễn Thọ Viễn khi nghiên cứu trên bệnh nhân có KSTSR thấy tỷ lệ thiếu G6PD tới 60,71%, thiếu hoàn toàn tới 25%, trong lúc người không có KSTSR thiếu men G6PD là 37,04% và hoàn toàn là 6,79%, qua đó tác giả đã nhận định hiện tượng thiếu men G6PD có liên quan đến sốt rét [16].

Theo nghiên cứu của Trần Thị Chính và cộng sự nghiên cứu trên người Kinh tại Hà Nội và khu vực quanh Hà Nội tỷ lệ thiếu G6PD là 1,75%. Thiếu hụt men G6PD là một nguyên nhân gây thiếu máu tan máu di truyền. Thông thường trên lâm sàng hay gặp thiếu máu do tan máu mạn tính. Những trường hợp tan máu cấp tính hay xảy ra khi có tác động của một số tác nhân gây oxy hoá, đặc biệt là thuốc sốt rét (primaquin, quinin).

Đến nay, nhiều nước trong khu vực Tây Thái Bình Dương có các dạng đột biến biến thể enzyme G6PD được phát hiện như biến thể Viangchan, Canton, Kaiping, Union, Mahidol. Theo Tsiu A Sane khi điều trị cho 15 bệnh nhân thiếu men G6PD bằng PQ liều 13,2mg x 1,5 viên/ngày tại Bệnh viện E thì có hai người bị tan huyết mạnh phải dừng thuốc và xử trí cấp cứu. Điều này cho thấy việc xác định tỷ lệ thiếu G6PD ở một số nhóm dân tộc và những cá thể thiếu men G6PD hiện đang sống trong vùng SRLH là vô cùng cần thiết từ đó có những biện pháp phòng tránh tai biến trong điều trị.

Một phần của tài liệu (LUẬN văn THẠC sĩ) nghiên cứ tỉ lệ thiếu enzyme glucose 6 phosphat dehydrogenase và biến thể di truyền của nó trên một số quần thể dân cư tại miền trung tây nguyên (Trang 29 - 31)

Tải bản đầy đủ (PDF)

(88 trang)