5. Bệnh cảnh lâm sàng.
5.2.2. Triệu chứng cận lâm sàng:
* Tăng nitơ phi protein trong máu:
+ Urê máu tăng dần, tốc độ tăng urê càng nhanh thì tiên l−ợng càng nặng. Tốc độ tăng urê máu phụ thuộc phần lớn vào quá trình dị hoá protein. Điều này giải thích ở cùng một mức suy thân (mức lọc cầu thân hầu nh− = 0 ở những bệnh nhân vô niệu) nh−ng mức tăng urê máu lại khác nhau giữa các bệnh nhân. Thậm chí ở cùng một bệnh nhân, mức tăng urê máu cũng khác nhau giữa ngày này và ngày khác ở giai đoạn vô niệu.
+ Creatinin máu tăng dần: ở những bệnh nhân giập cơ nhiều, thấy tăng creatinin máu nhanh hơn tăng urê máu do giải phóng creatin từ cơ.
+ Các nitơ phi protein khác trong máu không phải urê cũng tăng: axit uric máu tăng rất sớm do giảm bài xuất qua n−ớc tiểu. Các amino axít trong máu tăng chậm hơn nhiều, amoniac không thay đổi, tỉ số urê/nitơ phi protein trong giai đoạn này tăng từ 40-50% lên đến 80% hoặc 85%. Nói cách khác, tăng nitơ không phải urê chậm hơn tăng urê.
* Mất cân bằng điện giải: + Các anion:
- Clo giảm: nếu clo thấp nhiều thì th−ờng liên quan đến nôn, ỉa chảy.
- Bicacbonat giảm: giảm bicacbonat trong máu là do trung hoà axít và còn do cân bằng với các anion khác vì phosphat và sulphat tăng.
- Sulphat tăng: sulphat tăng nhiều hơn các anion khác, cá biệt có tr−ờng hợp tăng rất cao. Mức tăng sulphat trong máu hình nh− có liên quan rất gần với mức tăng urê máu.
- Phosphat tăng: một số bệnh nhân có mức phosphat vẫn bình th−ờng trong khi những bệnh nhân khác có thể tăng hơn hai lần so với mức bình th−ờng. Ng−ời ta không thấy có mối liên quan giữa mức tăng phosphat với các rối loạn điện giải khác, tỉ số canxi/phosphat rất thay đổi.
- Axít hữu cơ: nồng độ các axít hữu cơ trong máu bình th−ờng từ 5-6 mmol/l, trong suy thân cấp các axít hữu cơ tăng ở mức vừa phải.
- Protein máu th−ờng giảm trong giai đoạn vô niệu: th−ờng thấy giảm albumin; tăng α1, α2 và γ globulin. Giảm albumin và tăng globulin là do giảm tổng hợp hoặc tăng phân huỷ quá mức protein máu.
+ Các cation:
- Natri: natri chiếm 9/10 l−ợng cation trong máu. Do đó, giảm hoặc tăng nồng độ natri trong máu đều ảnh h−ởng lớn đến cân bằng điện giải. Nồng độ natri th−ờng ở mức bình th−ờng hoặc giảm nhẹ. Giảm nồng độ natri máu là do quá tải n−ớc hoặc do nôn, ỉa chảy làm mất natri. Hiếm gặp tăng natri, nếu có tăng natri th−ờng là do hậu quả của điều trị vì đ−a vào cơ thể nhiều natri.
- Kali: mức kali máu lúc đầu còn bình th−ờng, sau đó tăng dần cho đến khi bắt đầu đái trở lại. Tăng kali là một trong những nguyên nhân chính gây tử vong ở bệnh nhân suy thân cấp.
Tốc độ tăng kali nhanh th−ờng do có các nguyên nhân nội sinh nh−: . Tăng phá huỷ tế bào do urê, phosphat, sulphat tăng.
. Do nhiễm axít trầm trọng (H+ trao đổi với K+ làm K+ từ nội bào ra ngoại bào gây tăng K+ máu).
. Vô niệu không đào thải đ−ợc kali.
. ứ n−ớc nội bào: natri nội bào tăng gây chuyển kali từ nội bào ra ngoại bào. . Do ăn nhiều thức ăn hoặc uống các thuốc có kali.
Trong điều kiện pH = 7,34 thì tổng l−ợng kali trong cơ thể cứ tăng hoặc giảm 150- 200 mmol thì kali máu sẽ tăng hoặc giảm 1 mmol/l.
Một số yếu tố làm nồng độ kali máu không phản ánh đúng tổng l−ợng kali trong cơ thể:
. Nhiễm axít, giảm natri, tăng chuyển hoá protein, ứ n−ớc nội bào. Các yếu tố trên gây chuyển kali từ nội bào ra ngoại bào.
. Nhiễm kiềm, tăng natri, tăng glucoza. Các yếu tố trên làm chuyển kali từ ngoại bào vào nội bào.
Triệu chứng lâm sàng của tăng kali máu (có thể gặp khi kali máu > 6 mmol/l):
. Yếu cơ, mất phản xạ gân, đôi khi bị liệt. . Thờ ơ, lú lẫn, tâm thần.
. Ngứa, tê, dị cảm: đặc biệt hay xuất hiện ở vùng quanh miệng và chi d−ới. . Tiêu hoá: nôn mửa, ỉa chảy, đôi khi bị liệt ruột.
Kali máu tăng ảnh h−ởng tr−ớc tiên đến tim, triệu chứng điện tim xuất hiện sớm khi kali máu > 5,5 mmol/l. Mức độ nặng của tăng kali biểu hiện trên điện tim có 4 giai đoạn:
. Giai đoạn 1: Nhịp tim chậm, trục có xu h−ớng chuyển trái. Sóng T cao, nhọn, hẹp đáy, cân đối ( T > 2/3R từ V3 - V6 ).
. Giai đoạn 2: PQ dài ra, QRS giãn rộng.
. Giai đoạn 3: giảm biên độ sóng P và sóng R, tăng biên độ sóng S gây cảm giác đảo ng−ợc đoạn ST.
. Giai đoạn 4: Nếu kali máu tiếp tục tăng sẽ dẫn đến điện tim có dạng hình sin, blốc bó His, hội chứng Adams-Stockes, rung thất và ngừng tim.
Thời gian điện tim chuyển từ giai đoạn 1 đến giai đoạn 4 có thể kéo dài nhiều giờ nh−ng cũng có thể rất nhanh trong vòng vài phút. Vì vậy việc phát hiện và điều trị kịp thời rất quan trọng.
- Magiê tăng: ng−ời ta còn biết rất ít về ảnh h−ởng lâm sàng của tăng magiê trong máu, nh−ng tăng magiê th−ờng đi kèm với tăng kali. Khi magiê máu tăng rất cao tới 5-10 mmol/l (mức magiê bình th−ờng trong máu là <1,5mmol/l) thì có thể thấy một số rối loạn thần kinh nh−: ngủ gà, cũng có thể gặp rối loạn điện tim nh− khoảng QT kéo dài.
- Ion H+ và bicacbonat: trong giai đoạn vô niệu thấy nồng độ bicacbonat luôn luôn giảm, nếu pH máu ≤ 7,2 là biểu hiện của nhiễm axít chuyển hoá nặng. ảnh h−ởng lâm sàng của nhiễm axít ch−a đ−ợc biết đầy đủ, ng−ời ta thấy rối loạn điện tim của tăng kali, rối loạn ý thức, rối loạn hô hấp. Hầu hết các rối loạn này biến mất sau lọc máu.
* Xét nghiệm n−ớc tiểu:
- Tế bào trong n−ớc tiểu: có hồng cầu, bạch cầu, tế bào biểu mô, vi khuẩn.
- Protein niệu luôn luôn có, số l−ợng thay đổi từ 0,1-1g/l, thông th−ờng là 0,3-0,5g/l. - Trụ niệu: trong hầu hết các tr−ờng hợp có hoại tử ống thân, th−ờng thấy trụ niệu màu nâu bẩn. Nếu có nhiều trụ hồng cầu và/hoặc protein niệu nhiều trên 3g/24giờ thì gợi ý có tổn th−ơng cầu thân. Nhiều bạch cầu, trụ bạch cầu trong n−ớc tiểu thì gợi ý do viêm thân kẽ. Nhiều bạch cầu ái toan thì gợi ý viêm thân kẽ do dị ứng.
- Tinh thể niệu: tinh thể niệu có giá trị gợi ý các nguyên nhân nh−: tinh thể urat thấy trong hội chứng ly giải khối u, canxi oxalat có thể do nhiễm độc glycol.
+ Trong giai đoạn thiểu niệu hoặc vô niệu, bệnh nhân có thể tử vong do các nguyên nhân sau:
- Tăng kalimáu gây rung thất và ngừng tim (khi kali máu tăng tới 7-8mmol/l là có nguy cơ ngừng tim).
- Chết trong hội chứng urê máu cao: nguyên nhân này hiện nay ít gặp do có thân nhân tạo.
- Chết do bệnh nguyên quá nặng nh−: chết do sốc, do các chấn th−ơng lớn, do bỏng nặng...