3.1. Cơ chế của tổn th−ơng thân:
Có hai cơ chế chính gây tổn th−ơng tế bào ống thân là do độc tố và do thiếu máu thân. + Độc tố làm tổn th−ơng tế bào ống thân: các tế bào ống thân dễ tiếp xúc với độc tố ở nồng độ cao vì hầu hết các chất độc đ−ợc thân đào thải. Tuy vậy, chất độc tác động lên tế bào ống thân không phải là tác nhân duy nhất mà còn có vai trò quan trọng của rối loạn tuần hoàn thân và các rối loạn nội môi góp phần gây tổn th−ơng tế bào ống thân.
Vị trí tổn th−ơng của tế bào ống thân có liên quan với phần bài tiết chất độc: thuỷ ngân gây hoại tử ở ống l−ợn gần, cacbontetraclorit gây hoại tử ở ống l−ợn xa.
+ Thiếu máu thân: thiếu máu thân do giảm dòng máu đến thân, ngoài ra còn có thể do các cầu nối tắt (shunt) của mạch máu trong thân. Khi thân thiếu máu, ng−ời ta thấy sự t−ới máu vùng vỏ thân giảm, máu đ−ợc −u tiên cung cấp cho vùng tuỷ thân do hình thành các cầu nối tắt của mạch máu để duy trì phân số lọc.
3.2. Cơ chế của vô niệu:
Ng−ời ta thấy có bốn yếu tố tham gia gây vô niệu ở bệnh nhân bị suy thân cấp đó là: + Tắc nghẽn ống thân: cơ chế của vô niệu do tắc nghẽn ống thân đã đ−ợc Ponfick (1875) nêu lên lần đầu. Bywaters và Beall (1941) quan sát thấy các trụ trong lòng ống thân ở ng−ời chết do hội chứng vùi lấp (crush syndrome).
Tắc nghẽn ống thân có thể do trụ, do phù nề tế bào ống thân và tổ chức kẽ thân gây chèn ép ống thân và mao quản thân làm tăng áp lực thuỷ tĩnh trong khoang niệu, do đó làm giảm mức lọc cầu thân.
+ Giảm mức lọc cầu thân: mức lọc cầu thân giảm là do giảm dòng máu qua thân và do co thắt động mạch thân.
+ Tăng thấm ng−ợc không chọn lọc dịch lọc qua vùng tổn th−ơng của ống thân: bình th−ờng việc tái hấp thu dịch lọc và các thành phần trong dịch lọc của ống thân là có chọn lọc. Khi ống thân bị hoại tử thì dịch lọc trong lòng ống thân thấm ng−ợc vào tổ chức kẽ và
vào máu qua vùng ống thân tổn th−ơng một cách không chọn lọc đã góp phần gây ra vô niệu.
+ Giảm tính thấm qua màng mao quản cầu thân.
Trên một bệnh nhân bị bị suy thân cấp, các cơ chế trên th−ờng phối hợp với nhau, hiếm khi chỉ do một cơ chế gây nên. Ví dụ: khi thiếu máu thân gây giảm mức lọc cầu thân, làm tốc độ dịch lọc trong lòng ống thân giảm dẫn tới dễ thấm ng−ợc dịch lọc và hình thành trụ gây tắc ống thân. Ngoài ra còn có liên quan giữa các tác nhân, giữa các cơ chế và liên quan giữa pha sớm và pha muộn của suy thân cấp.
Hiện nay, ng−ời ta còn ít hiểu biết về cơ chế suy thân cấp do myoglobin và hemoglobin niệu vì hemoglobin hình nh− rất ít độc cho thân. Ng−ời ta cho rằng, rối loạn chức năng thân không phải do nhiễm độc thân bởi hemoglobin mà do tắc nghẽn ống thân bởi các trụ hemoglobin. Ngoài ra, các độc tố do huỷ hoại cơ có vai trò nhất định. Mức độ nhiều hay ít của hemoglobin niệu không thấy liên quan với mức độ tổn th−ơng thân. Có bệnh nhân hemoglobin niệu nhiều nh−ng không thấy có tổn th−ơng thân, trái lại có bệnh nhân hemoglobin niệu ít lại bị vô niệu trầm trọng. Tổn th−ơng thân th−ờng chỉ xảy ra khi có kết hợp hemoglobin niệu với rối loạn tuần hoàn nh−: mất n−ớc, tụt huyết áp, thiếu máu thân... Ng−ời ta thấy trên lâm sàng, những ng−ời có hemoglobin niệu gây suy thân th−ờng trong tình trạng sốc, nên cơ chế của nó phải là sự giải phóng hemoglobin hay myoglobin vào máu kết hợp với rối loạn tuần hoàn.