Theo Nguyễn Thanh Bảo , TCV có thể tạm trú trên da (colonization), khi nào chúng tiết ra các enzyme hoặc độc tố chúng mới gây bệnh. Có rất nhiều enzym và độc tố do TCV tiết ra như Catalase, coagulase, hyaluronidase, staphylokinase, proteinase, lipase, β – lactamase….Các độc tố như Độc tố gây hoại tử da, &-toxin gây ly giải hồng cầu và tiểu cầu, β- toxin gây thoái hóa sphingomyelin gây độc cho nhiều loại tế bào, độc tố gây tróc vảy (Exfoliative toxin), độc tố gây sốc (Toxic shock syndrome toxin = TSST), độc tố ruột (Enterotoxin)…, trong đó độc tố ruột đã được chứng minh có vai trò như là SKN trong cơ chế bệnh sinh VDCĐ.
Kết quả nghiên cứu của chúng tôi cho thấy, có 119 mẫu cấy TCV dương tính, trong đó có 104 mẫu lấy từ tổn thương bệnh nhân VDCĐ, 15 mẫu lấy từ lỗ mũi ngoài của nhóm đối chứng. Tất cả các mẫu cấy có TCV được làm xét nghiệm PCR để tìm các đoạn gen mã hóa SKN. Trong 104 mẫu lấy từ
thương tổn có 60 mẫu TCV mang gen mã hóa SKN, chiếm 57,69%, trong khi
duy nhất chỉ có 1 mẫu từ nhóm đối chứng thấy TCV mang gen mã hóa SKN, chiếm 6,67% (biểu đồ 3.4). Sự khác biệt này có ý nghĩa thống kê với p = 0,0006; RR = 8,65; KTC 95% (1,29 – 57,9).
Theo Breuer, K. và cs , tỉ lệ phát hiện SKN bằng phương pháp Latex là 31%. Theo Tomi, N.S. và cs nghiên cứu trên 25 bệnh nhân VDCĐ, tỉ lệ phát hiện SKN bằng phương pháp Latex là 44%. Theo nghiên cứu của McFadden, J.P. và cs , 65% TCV phân lập được từ thương tổn bệnh nhân VDCĐ tiết ra các SKN, tác giả cho các SKN này tiếp xúc với vùng da bình thường trên bệnh nhân VDCĐ và da của người khỏe mạnh đều gây ra thương tổn chàm. Tỉ lệ phát hiện SKN của TCV trên bệnh nhân VDCĐ của các nghiên cứu trên có sự khác biệt, nhưng không đáng kể.
Sự khác biệt này là do các tác giả trên xác định các SKN bằng phương pháp latex, còn chúng tôi xác định các đoạn gen mã hóa SKN bằng phương pháp PCR .
Chúng tôi tìm sự liên hệ giữa tỉ lệ TCV mang gen mã hóa SKN với độ nặng của bệnh (bảng 3.17). Kết quả nghiên cứu cho thấy tỉ lệ TCV mang gen mã hóa SKN ở các nhóm bệnh nhân nặng, trung bình, nhẹ lần lượt là 71,43%; 53,33%; 45,83%. Tỉ lệ TCV mang gen mã hóa SKN ở các nhóm bệnh nhân nặng cao hơn nhóm bệnh nhẹ không có ý nghĩa thống kê với p = 0,04; RR = 1,58 KTC 95% (0,95 – 2,67). Zollner, T.M. và cs , nghiên cứu 65 bệnh nhân VDCĐ có 57% bệnh nhân có chủng TCV tiết ra SKN, tác giả thấy rằng nhóm bệnh nhân TCV tiết ra SKN có SCORAD trung bình = 58 ± 19, nhóm bệnh nhân TCV không tiết ra SKN có SCORAD trung bình = 41 ± 7, sự khác biệt có ý nghĩa thống kê p < 0,05. Breuer, K. và cs nghiên cứu trên 71 bệnh nhân VDCĐ, tác giả đo nồng độ IgE đặc hiệu đối với các SKN (SEA và SEB), kết quả có 56% bệnh nhân có IgE đặc hiệu cho SEA và/hoặc SEB; 47,5% bệnh nhân có IgE đặc hiệu cho cả SEA và SEB; 30% chỉ có IgE đặc hiệu cho SEA; 22,5% chỉ có IgE đặc hiệu cho SEB. Các tác giả cũng thấy rằng nhóm bệnh nhân mà có IgE đặc hiệu với các SKN có SCORAD trung bình cao hơn nhóm bệnh nhân không có IgE đặc hiệu với các SKN. Điều này có thể giải thích là do các SKN kích hoạt tế bào lympho Th0 biệt hóa thành Th1 và Th2, và các
tế bào này sẽ sản xuất ra các cytokine như IL4, IL5, IL10, TNF –γ, IFN - γ…
kích hoạt phản ứng viêm da làm xuất hiện các thương tổn mới hoặc làm cho thương tổn cũ nặng hơn làm ảnh hưởng trực tiếp đến độ nặng của bệnh VDCĐ.
Chúng tôi cũng tìm hiểu sự liên quan của tỉ lệ TCV mang gen mã hóa SKN với giai đoạn của bệnh (bảng 3.18). Kết quả nghiên cứu cho thấy tỉ lệ TCV tiết ra SKN ở các giai đoạn cấp, bán cấp và mạn tính lần lượt là 75%;
55,13%; 57,14%. Dùng bảng thống kê 2 x 2 ghép cặp cho thấy tỉ lệ TCV mang gen mã hóa SKN ở các giai đoạn cấp, bán cấp và mạn tính khác biệt không có ý nghĩa thống kê với các p > 0,05. Điều này cho thấy VDCĐ ở giai đoạn cấp, bán cấp hay mạn tính thì TCV vẫn tiết ra các SKN và kích hoạt phản ứng viêm gây nên tình trạng viêm da có thể là cấp tính hay âm thầm làm cho tình trạng bệnh kéo dài. Tham khảo từ y văn cho thấy chưa có nghiên cứu nào tìm hiểu sự liên hệ giữa tỉ lệ TCV mang gen mã hóa SKN và các giai đoạn của bệnh, nên chúng tôi không so sánh được với các tác giả khác.