Chương 3 ĐỘC CHẤT HÓA HỌC VÀ PHÓNG XẠ
3.2.6 Niken Nguồn gốc
Nguồn gốc
Tự nhiên: Quặng sunfua và silicat-oxit (pyroxen, olivin), đặc biệt là khoáng pentlanđit ((Ni,Fe)9S8). Trong nước tự nhiên thường gặp niken ở dạng sunfat (từ mưa axit tạo ra).
Nhân tạo: Đốt nhiên liệu, công nghiệp chế tạo hợp kim, thép không rỉ,....
Chuyển hóa và độc tính
Hợp chất của niken làm tăng cường sự ngưng tụ chromatin ADN (chromatin là phần nhân tế bào có màu đậm chứa ADN và nucleoprotein). ADN trong chromatin được metyl hóa đối với protein trực tiếp liên kết làm cho sự ngưng tụ tăng. Một lý thuyết khác cho rằng niken phá hủy ADN gián tiếp qua các phần tử oxi hoạt động bằng chứng là vitamin E chống oxi hóa cản trở sự ngưng tụ nhiễm sắc thể gây ra bởi niken. Ngoài ra, niken tương tác với ADN bằng sự thay thế Zn2+ bằng Ni2+ ở các vị trí liên kết Zn2+ của các protein liên kết ADN do Ni2+ và Zn2+ có bán kính ion tương tự nhau (0,065nm). Các protein liên kết ADN đã được nhận biết trên một số gen giả ung thư (gen tiền ung thư) và được xem như là các mục tiêu ưa thích đối với tính độc kim loại.
Độc cấp: Tính độc này thường do hít thở phải niken cacbonyl gây nên. Sự hồi phục sau khi nhiễm độc cấp rất chậm, hậu quả có thể dẫn đến viêm phổi xơ hóa. Các triệu chứng bệnh: viêm mũi, xoang cấp, mất khứu giác, thủng vách ngăn, có thể lên cơn hen cấp và nặnghơn là phá hủy mô.
Đối với da khi bị nhiễm cấp có các biểu hiện: xưng nề da, trên da có những sần ban đỏ, da nóng rát, có thể dẫnđến tình trạng viêm da thần kinh.
Độc mãn: nhiễm độc mãn đối với những người tiếp xúc nghề nghiệp với Ni (niken sunfat, các niken sunfua đặc biệt sunfua thấp Ni3S2, niken oxit và niken kim loại) có nguy cơ gây bệnh ác tính ở một số cơ quan, trước hết là bệnh ung thư đường hô hấp (mũi, phổi), sau đó là dạ dày, tiền liệt tuyến và một số phụ tạng khác (mô mềm). Những nghiên cứu cho thấy thứ tự gây độc phổi phù hợp với độ tan trong nước của các hợp chất khác nhau của niken.