Chì và các dạng hợp chất của chì Nguồn gốc

Một phần của tài liệu Bài giảng độc học môi trường năm học 2013 (Trang 30 - 32)

Chương 3 ĐỘC CHẤT HÓA HỌC VÀ PHÓNG XẠ

3.2.3 Chì và các dạng hợp chất của chì Nguồn gốc

Nguồn gốc

- Quặng PbS, PbCl2, Pb3(PO4), PbCO3 lẫn trong nhiều loại quặng. Hàm lượng Pb trong địa quyển thấp.

- Pb đứng thứ 5 trong sử dụng sau Fe, Cu, Al, Zn. Khi được sử dụng ở dạng nguyên chất: Trong sơn khí, pin, xăng, nhựa, linh kiện điện tử, men, sứ và các thiết bị chống phóng xạ.

- Acetat chì: sản xuất muối chì

- Antimon chì: là chất màu trong sơn, mạ, thuỷ tinh, sành sứ. - Asenat chì: thuốc trừ sâu, chống mọt

- Borat chì: chất làm khô các loại vecni, đánh bóng sơn, chất mạ lên đồ sành sứ.

Chuyển hóa và độc tính

Chì đi vào cơ thể do: công nhân làm việc trong môi trường chứa Pb, nước uống chảy trong ống chì, khi pH thấp, Pb trong đường ống tan vào nước, hít thở không khí ô nhiễm, hút thuốc, dùng thực phẩm nhiễm chì (thực phẩm trồng trên đất có Pb). Sử dụng các đồ dùng có Pb.

Đầu tiên Pb được hấp thu vào cơ thể do ăn uống. Sau đó tích trữ lại trong cơ thể như là chất thay thế Ca trong cấu trúc xương của cơ thể. Phần còn lại đi vào máu; 10% nằm trong huyết tương và đi đến các mô của cơ thể. Thời gian lưu giữ Pb trong máu khoảng 25 ngày, sau đó đào thải dần. Thời gian lưu trong các mô khoảng 40 ngày, trong xương 25 năm.

Tác động của Pb đến hệ thần kinh trung ương: - Làm suy yếu chương trình liên kết tế bào - tế bào

- Làm nhiễu các sung thần kinh do tế bào thần kinh dính chặt với các phân tử khác - Ngăn cản các hoạt động của não do sự thay thế nhóm SH trong Enzim dẫn đến rối loạn thần kinh, tác động lên các dây thần kinh ngoại vi dẫn đến tê liệt.

Pb ức chế một số hoạt động của một số Enzim có nhóm SH, làm giảm quá trình tổng hợp Hemoglobin, gây nên 3 thay đổi sinh hoá đặc biệt: giảm hồng cầu, tăng ALA ( acid denta amino lavevulinic), sinh hồng cầu non.

Phá vỡ cơ chế trao đổi chất của Ca bằng cách đóng khối Ca trong các kênh dẫn Ca, thay thế Ca trong bơm Ca - Na ATRP

Trong thận: gây viêm thận mãn tính, nhận biết qua: hồng cầu giảm, có ALA trong nước tiểu.

Triệu chứng nhiễm độc

Nhiễm độc cấp: hầm lượng cao gây đau bụng, táo bón, nôn mửa, rối loạn tiêu hoá. suy sụp cơ thể nhanh, viêm thận hay viêm gan thận (đái ít, protein niệu, đạm huyết tăng, tử vong trước ngày thứ 4). Khi mỗi ngày tiếp súc một lượng chì cao (>10mgPb/ngày) trong vài tuần sẽ gây nhiễm độc nặng. Ăn 1gPb/lần sẽ chết ngay.

Nhiễm độc mãn tính: do đặc tính nghề nghiệp thường xuyên phải tiếp xúc với Pb, số lượng tiếp xúc nhiều, Pb>0,2mg. Đầu tiên: vụng về, rối loạn, dễ bị kích thích, mất ngủ, chân răng có đường viền đen do Pb + hợp chất S ® hợp chất màu tím đen ở chân răng, vị tanh kim loại trên miệng. Sau đó là thiếu máu, xạm da, tác dụng lên tế bào máu làm thay đổi độ thấm qua màng, làm tăng lượng kali bị mất, hậu quả là tuổi thọ bị rút ngắn.

Rối loạn hoạt động của Fe trong máu, dẫn đến tăng lượng Fe trong huyết tương. Viêm não: do thường xuyên tiếp súc với xăng pha Pb.

Chú ý

- Trẻ em nhiễm độc nhanh do khả năng hấp thụ nhanh và sẽ tác động đến hệ thần kinh trung ương.

- Cơ thể thiếu Ca, 3+

Fe sẽ tạo điều kiện dễ ràng cho việc hấp thụ Pb và cơ thể làm trầm trọng triệu chứng ngộ độc.

- Trẻ sơ sinh nhiễm độc Pb từ mẹ sẽ chậm phát triển trí nhớ, hỏng thận, phá hoại hệ thần kinh trung ương và các tế bào máu.

Một phần của tài liệu Bài giảng độc học môi trường năm học 2013 (Trang 30 - 32)

Tải bản đầy đủ (PDF)

(51 trang)